Põhiline Anatoomia

Kroonilise glomerulonefriidi kurss

Põhiliste kliiniliste ilmingute (uriini muutused, vererõhu tõus, tursed, üldise seisundi rikkumine) ja haiguse dünaamika võrdlemisel tuvastati Folhard ja Fahr (1914) nelja variandi krooniline nefriit, mis vastab järgmistele haiguse kliinilistele vormidele:
1. Varjatud vorm, mida iseloomustavad väikesed muutused uriinis, ekstrarenaalsete häirete puudumine ja patsiendi üldise heaolu säilitamine.
2. Korduv vorm, mis avaldub peamiselt hematuria rünnakute poolt.
3. Vaskulaarne vorm, milles hüpertensiivne sündroom on kliiniliselt domineeriv.
4. Edematoosne vorm (püsiva või mööduva tursega, autorid käsitlesid eraldi nefriidi alajäsemat vormi). EM Tareev (1958), milles rõhutati kroonilise nefriidi kliiniliste ilmingute mitmekesisust, lisaks Folhardi ja Fahri poolt kirjeldatud variantidele, tuvastas veel kaks vormi : segatüüpi (edematu hüpertensiivne) ja voolav ilma vererõhu suurenemiseta (angiirtoniline).

Kroonilise nefriidi kliinilised vormid kujutavad endast adekvaatselt erinevate patsientide haiguspõlve ja iseloomustavad haiguse kulgu tervikuna kuni neerupuudulikkuse tekkimiseni. Kliinikud on juba ammu märkinud, et arenenud kliiniku neerude funktsioonide säilimise perioodil on haigusele sageli üsna pikk, mille käigus on uriini koostises vaid väikesed muutused, mis üldiselt vastab Folgardi klassifikatsiooni kohaselt esimesele voolavormile. Me klassifitseerime need jade vormid isoleeritud kuseteede sündroomina. Nende protsent ei ole nii väike ja vastavalt meie andmetele, sealhulgas tähelepanekud 224 patsiendi kohta, on see 34,5% (tabel 22). Haiguse kliiniline pilt ei ilmu alati ühes püsivas vormis, kuid võib hiljem asendada teise liiki muidugi. Seega on hästi teada (ja me oleme seda korduvalt täheldanud), et nefrootilise nefriidi esialgne käik läheb hiljem hüpertensiivseks vormiks või jälle asendub latentse kurdiga ekstrarenaalsete sümptomite kadumisega. Tulenevalt sellest, et glomerulonefriiti iseloomustab protsessi dünaamilisus, lõi Addis 1949. aastal klassifikatsiooni, mis peegeldas haiguse kulgu.

Jade'i voolu muster Addis

Samal ajal pööras Addis erilist tähelepanu esimesele varjatud etapile, mille dünaamika määrab tema arvates haiguse kulgu ja tulemust. Addis uuringud ja tema arusaam protsessi juurutamisest olid väga olulised, kuna lisaks kliinilopatogeensele klassifikatsioonile iseloomustas Folhard ja Fahr protsessi dünaamilisest küljest. Tänu paljudele sama patsiendi haigusprotsessi (loodusliku ajaloo) uurimisele raputas kroonilise nefriidi vältimatu ja suhteliselt kiire surmaga lõppenud tulemus idee. Nüüd oleme hästi teadlikud, et lisaks haiguse progresseeruvale kulgemisele võib see ka aastakümneid pikeneda, ilma et sellega kaasneks märkimisväärne neerupuudulikkus, ja mõnel juhul toimub protsessi stabiilne stabiliseerumine. Meil on kaks tähelepanekut, kui üle 30-aastased patsiendid on haigeid difuusne glomerulonefriit, ilma et neil oleks märkimisväärset funktsioonihäireid neerudes. Krooniline nefriit toimub oma arengus (kuigi mitte tingimata) järjestikuste etappide seerias, millest varjatud latentsusjärgus. Sellele järgneb kliiniliselt oluline etapp, mida iseloomustavad hüpertensioon, tursed, kardiovaskulaarsed häired ja lõpuks protsess lõpeb neerupuudulikkuse ja ureemia lõppstaadiumiga. Kord haigus voolab nii ilmselgelt kliinilises mõttes, et patsient ja tema ümbrused on ootamatud ainult terminali faasis.

224-st kroonilisest glomerulonefriidist saanud patsiendist, kes olid meie kliinikus, otsisime 51-le (23%) arstile esmakordselt ainult juba neerufunktsiooni häirete perioodil. Ägeda nefriidiga patsientide krooniline latentsus ja varajane kogemus (43,3%, vastavalt meie andmetele, 1/2 juhul, vastavalt Wilsonile 1963 ja 55,9%, vastavalt N. A. Ratneri 1965. aasta andmetele) ) tõstatab küsimuse niinimetatud primaarse kroonilise nefriidi võimaluse kohta ilma eelneva ägeda faasita. Kuid praegu pole sellist eeldust kasuks veenvaid tõendeid. Biopsia histoloogiline uurimine ei võimalda tuvastada ajaloolisest akuinfektsiooni esinemisest sõltuvaid omadusi.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit on neerude glomerulaarse aparatuuri progresseeruv difuusne immunosadet põletikuline kahjustus, mille tulemuseks on skleroos ja neerupuudulikkus. Kroonilise glomerulonefriidi ilmingud sõltuvad haiguse arenenud vormist: hüpertoonia, nefrootiline, hematuria, latentsus. Diagnoosi krooniline glomerulonefriit kasutatud kliinilise ja biokeemilise uurimisel uriini, neeru- ultraheli, morfoloogilised uurimisel neerukoekultuurid (biopsia), ekskretoorne urograafias, renografiya. Kroonilise glomerulonefriidi ravi hõlmab toitumise reguleerimist, kortikosteroide, immunosupressiivset, antikoagulanti, diureetikumit, hüpotensiivset ravi.

Krooniline glomerulonefriit

Vastavalt krooniline glomerulonefriit uroloogia mõista erinevaid tekkepõhjused ja Pathomorphology primaarse glomerulopaatia, millega kaasneb põletikuliste ja destruktiivne muudatusi ning viia neeru- löövet ja krooniline neerupuudulikkus. Kõigi terapeutiliste patoloogiate seas on krooniline glomerulonefriit umbes 1-2%, mis viitab suhteliselt suurele levimusele. Kroonilist glomerulonefriiti saab diagnoosida igas vanuses, kuid sagedamini tekivad 20-40 aasta jooksul esimesed nefriidi nähud. Kroonilise protsessi tunnused on pikenenud (üle aasta) glomerulonefriidi ja kahepoolse difuusne neerukahjustuse progresseeruv kulg.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjused

Haiguse kroonimine ja progresseerumine võib olla töötlemata akuutse glomerulonefriidi tagajärg. Siiski esineb esmase kroonilise glomerulonefriidi tekkimist sageli ilma eelneva ägeda rünnaku episoodi.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjus ei ole kõigil juhtudel teada. Plii tähtsust nefritogennym tüvede streptokokk ja olemasolu organismis koldeid kroonilisi infektsioone (farüngiit, tonsilliit, sinusiit, koletsüstiit, hambakaariese, parodontiit, loeteluna adneksiit jne), Püsiv viirused (gripp, hepatiit, herpes, tuulerõuged, nakkuslik mononukleoos, leetrid, tsütomegaloviiruse infektsioon).

Mõnedel patsientidel on krooniline glomerulonefriit tingitud pärilikust eelsoodumusest (defektid raku immuunsuse või komplemendi süsteemis) või kaasasündinud neeru düsplaasia. Kroonilise glomerulonefriidi mitteinfektsioossete tegurite hulka kuuluvad ka allergilised reaktsioonid vaktsineerimisele, alkoholi ja ravimi mürgistusele. Nefronite põhjustada hajus kahjustuse võiks teiste immuunpõletikuline haiguse -.. hemorraagiline vaskuliit, reuma, süsteemne erütematoosluupus, bakteriaalne endokardiit jne krooniline glomerulonefriit edendada jahutus- ja sumbumise totaalsest resistentsuse.

Kroonilise glomerulonefriidi patogeneesis põhjustab juhtiv roll immuunhaigusi. Eksogeensed ja endogeensed tegurid põhjustavad spetsiifiliste CIC-de moodustumist, mis koosnevad antigeenidest, antikehadest, komplemendist ja selle fraktsioonidest (C3, C4), mis ladestuvad glomerulaatorite basaalse membraanile ja põhjustavad selle kahjustusi. Kroonilises glomerulonefriidis on glomerulide lagunemine olemuselt intracapillaarne, mis häirib mikrotsirkulatsiooni protsesse koos järgneva reaktiivse põletiku ja düstroofsete muutuste arenguga.

Kroonilist glomerulonefriiti on kaasatud progresseeruv neerukahjustus ja neerukahjustus, neerukude tihenemine. Mikroskoopiliselt määrati neerude peeneteraline pind, tuubulastel ja glomerulli hemorraagia, aju ja kortikaalse kihi selja kaotus.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon

Etiopatogeneetilises suunas isoleeritakse kroonilise glomerulonefriidi infektsioosne-immuunne ja mittenakkus-immuunvariante. Vastavalt patoloogiline pilt muutub eristada väikseim tuvastatav proliferatiivsed, membraanne, proliferatiivsed ja membraanne mesangiaalne proliferatiivne, skleroseeriva tüüpi krooniline glomerulonefriit ja koldelise glomeruloskleruosi.

Kroonilise glomerulonefriidi ajal eristatakse remissiooni ja ägenemise faasi. Haiguse arengu kiirus võib kiiresti areneda (2-5 aasta jooksul) ja aeglaselt progresseeruv (üle 10 aasta).

Vastavalt vedava sündroom tavaliselt mitmes krooniline glomerulonefriit - latentse (s kuseteede sündroom), hüpertensioon (koos hüpertensiivsetel sündroom) hematuric (domineerib bruto hematuuria), nefrootiline (koos nefrootiline sündroom), segatud (koos nefrootiline sündroom, hüpertensiivne). Iga vorm jätkab neerude lämmastikfunktsiooni hüvitamise ja dekompensatsiooni perioodidega.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid haiguse kliinilise vormi tõttu. Kroonilise glomerulonefriidi latentne vorm esineb 45% -l patsientidest, esineb isoleeritud kuseteede sündroomi korral, ilma tursete ja arteriaalse hüpertensioonita. Seda iseloomustab mõõdukas hematuria, proteinuuria, leukotsüturiat. Voolukiirus on aeglaselt progresseeruv (kuni 10-20 aastat), ureemia areng hilineb. Kroonilise glomerulonefriidi (5%) hematuriavariandis on püsiv hematuria, raske hematuria episoodid, aneemia. Selle vormi kulg on suhteliselt soodne, harva esineb ureemiat.

Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm areneb 20% -l juhtudest ja esineb arteriaalse hüpertensiooniga kerge kuseteede sündroomiga. Vererõhk tõuseb 180-200 / 100-120 mm Hg-ni. Art., Mis on sageli olnud märkimisväärsete igapäevaste kõikumistega. Silma põhja (neuroretiniidi), vasaku vatsakese hüpertroofia, südame astma muutused vasaku vatsakese südamepuudulikkuse esinemissageduses. Nefriidi hüpertensiivne vorm on pikk ja pidevalt progresseeruv ning neerupuudulikkuse tagajärg.

Nefrootilisi teostuses krooniline glomerulonefriit, esinevad 25% juhtudest, siirdub massiivse proteinuuria (rohkem kui 3 g / d.), Püsiv hajus turse, hüpo- ja dysproteinemia, hüperlipideemia, vesitõbi seroosne õõnsusi (astsiit, hydropericardium, pleuriit) ja seotud apnoe, tahhükardia, janu. Nefrootilised ja hüpertensiivsed sündroomid on kroonilise glomerulonefriidi kõige karmima, segatud vormi (7% juhtudest) olemus. See tekib hematuria, raske proteinuuria, turse ja hüpertensioon. Negatiivne tulemus määratakse neerupuudulikkuse kiire arengu tõttu.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimise peamised kriteeriumid on kliinilised andmed. Ajaloo kogumisel võetakse arvesse krooniliste infektsioonide, ägeda ägeda glomerulonefriidi, süsteemsete haiguste esinemist. Uriini üldanalüüsi tüüpilised muutused on punavereliblede, leukotsüütide, silindrite, valgu ja uriini osakaalu muutumine. Neerude funktsiooni hindamiseks viiakse läbi katsed Zimnitsky ja Reberg.

Veri avastatud krooniline glomerulonefriit ja Dysproteinemia hypoproteinemia, hüperkolesteroleemia, suurenenud antikehade tiitreid Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) vähendatud sisaldusel komplementkomponentide (DS ja C4), suurenenud IgM, IgG, IgA.

Kroonilise glomerulonefriidi järk-järgulise neeru ultrasonograafia avastab neerukude tugevnemise tõttu elundite suuruse vähenemise. Ekskretoorne urograafia, pelograafia, nefroskintigraafia aitavad hinnata parenhüümi seisundit, neerufunktsiooni häiret. Muude süsteemide muutuste tuvastamiseks tehakse EKG ja EchoCG, pleuraõõne ultraheli ja põhjaosa uuring.

Sõltuvalt kliinilisest krooniline glomerulonefriit teostuses nõuab läbiviimisel diferentsiaaldiagnoosimist kroonilise püelonefriit, nefrootiline sündroom, polütsüstiliste neeruhaigus, neeruhaigus, neeru- tuberkuloos, neeru- amüloidoosis, arteriaalne hüpertensioon. Et määrata histoloogilise krooniliste vormide glomerulonefriit ja selle aktiivsust, samuti kõrvaldamiseks patoloogia sarnaste ilmingutega läbi neeru biopsiat saadakse morfoloogiliste uuring neeru koeproov.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Kroonilise glomerulonefriidiga seotud ravi ja ravi omadused on tingitud haiguse kliinilisest vormist, haiguste progresseerumise kiirusest ja komplikatsioonide esinemisest. Soovitav on jälgida healoomulist režiimi, välja arvatud ülekoormus, hüpotermia, kutsehaigused. Kroonilise glomerulonefriidi ajal tuleb remissiooni perioodil kroonilisi infektsioone ravida, mis protsessi toetavad. Kroonilise glomerulonefriidi jaoks ettenähtud dieet nõuab soola, alkoholi, vürtside piiramist, võttes arvesse teie tarbitavat vedelikku, suurendades päevase valgu tarbimist.

Kroonilise glomerulonefriidi ravimine hõlmab immunosupressiivset ravi glükokortikosteroididega, tsütostaatikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega; retseptiliselt antikoagulandid (hepariin, fenindioon) ja trombotsüütidega (dipüridamool). Sümptomaatiline ravi võib hõlmata tursetega diureetikume, hüpertensioonile antihüpertensiivseid ravimeid. Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise perioodidel lisaks täielikele statsionaarsetele ravikuuridele korraldavad nad remissioonil, kliinilistes kuurortides ravi toetavat ambulatoorset ravi.

Kroonilise glomerulonefriidi prognoosimine ja ennetamine

Kroonilise glomerulonefriidi tõhus ravi võib kõrvaldada juhtivad sümptomid (hüpertensioon, tursed), viivitada neerupuudulikkuse arengut ja pikendada patsiendi eluiga. Kõigil kroonilise glomerulonefriidi põdevatel patsientidel on uroloogis ambulatoorium.

Kõige soodsam prognoos on kroonilise glomerulonefriidi latentsus; raskemad - hüpertoonia ja hematuria; ebasoodne - nefrootiline segatud vorm. Prognoosit halvendavad komplikatsioonid hõlmavad pleuropneumoonia, püelonefriit, trombemboolia, neerupuudulikkus.

Kuna neerude pöördumatute muutuste arengut või progresseerumist juhivad kõige sagedamini streptokoki ja viirusnakkused, siis märja hüpotermia tõttu on nende vältimine muutumas esmatähtsaks. Kui samaaegselt krooniline glomerulonefriit patoloogia vajalikud vaatlemise külgneva eksperdid - audioloogi, hambaarsti, gastroenteroloog, kardioloogia, günekoloogia, reumatoloogia ja teised.

Meditsiiniinfo portaal "Vivmed"

Peamenüü

Sisselogimine saidile

Nüüd kohapeal

Kasutajad Online: 0.

Reklaam

Patsientide hooldus pärast geeniteraapiat

Kui uus DNA saab püsivalt inkorporeerida nõuetekohastesse regenereerivatesse sihtrakkudesse, saab patsiendist haiguse ravida. Täiendavat abi ei nõuta, kuigi patsientide regulaarne jälgimine on asjakohane. Geeniteraapia puhul, kus uus DNA sisestatakse piiratud elueaga rakkudesse, kaotab terapeutiline toime, kui need rakud surevad.

  • Lisateave patsiendi hooldamise kohta pärast geeniteraapiat
  • Logi sisse või registreeru, et postitada kommentaare.

C-vitamiin

Vitamiinid on olulised mikroelemendid. Sõna pärineb ladinakeelsest sõnast "elu", mis määratleb nende keemiliste ühendite põhiomadused. Nende mõju kehale võib sõltuvalt kontsentratsioonist olla erinev. Sellepärast meditsiinis neile pööratakse suurt tähelepanu.

  • Loe rohkem C-vitamiini kohta
  • Logi sisse või registreeru, et postitada kommentaare.

Kõhu hüsterektoomia

Hüsterektoomia on emaka eemaldamise operatsioon. Tavaliselt eemaldatakse ka emakakael. Võimalik, et peate eemaldama munasarjad.
Kõhu hüsterektoomia tavalised põhjused hõlmavad raskekujulisi või valulikke haigusi, fibroole ja munasarjade tsüsti.

  • Loe edasi kõhu hüsterektoomia kohta
  • Logi sisse või registreeru, et postitada kommentaare.

Schnitzleri haigus

Schnitzler'i haigust iseloomustab krooniline urtikaaria (ilma sügeluseta) kombinatsioonis progresseeruva palavikuga, valu luudes, artralgiliste reaktsioonide või artriidiga ja monoklonaalne gammapathy, kõige sagedamini immunoglobuliin M alatüüp.

  • Lisateave Schnitzler'i haiguse kohta
  • Logi sisse või registreeru, et postitada kommentaare.

Lapsepõlve enuresiast põhjustatud põhjused (öösel)

Enurees on kontrollimatu urineerimine, mis tavaliselt toimub unise ajal öösel. Laste seas on see haigus väga levinud, mis on seletatav psühholoogia ja laste keha arenguga võrreldes täiskasvanud organismiga. Siiski tuleb haigust ravida.

  • Loe lähemalt lapsepõlve enuresiast (öösel)
  • Logi sisse või registreeru, et postitada kommentaare.

Leheküljed

Keha hormoonid

Peavalu võib sageli leevendada aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) võtmisega. Nende toimemehhanism on osaliselt blokeerida prostaglandiinide sünteesi, mis kitsendab veresooni.

Õige toitumise probleem

Suure linna kaasaegsed elanikud on alati kiire ja kiirusta kuskil. Sa ei pannud ennast ülesandeks, miks Ameerikas kannatavad suur osa elanikest ülekaalulisusest?

Immuunsüsteemi haigused

Keemiaravi vähendab sageli patsiendi immuunsüsteemi, kuna väga toksilised ravimid tapavad paljusid tervislikke rakke. Uuritakse mõnda uut meetodit, mille eesmärk on hävitada ainult vähirakke.

Hingamise reguleerimine

Inhalaator, mis sisaldab aerosooli (mõnikord steroidset ravimit), suunab selle astmahaige patsiendi kitsendatud hingamisteedesse, et need laieneksid.

Subkutaanne süstimistehnika

Meditsiinis on süstimine meetod ravimi süstimiseks nõelale ja süstlale. See meetod võimaldab teil sisestada ravimi täpse annuse õiges kohas. Intradermaalne, subkutaanne, intramuskulaarne, venoosne, arteriaalne süstimine on jagatud.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit (CGN) - immuunokompleksidega neeruhaigus kannatavad peamiselt päsmakestest, põhjustades progressiivset hävitamine päsmakestest, hüpertensiooni ja neerupuudulikkust.

CGN võib olla nii ägeda nefriidi kui ka primaarse kroonilise seisundi tulemus. Sageli ei saa haiguse põhjustada. Arutletakse geneetilise tundlikkuse rolli kroonilise glomerulonefriidi tekkeks. Krooniline glomerulonefriit moodustab HN-iga patsientide peamise osa, mis ületab oluliselt ANG-d. Vastavalt I.E. 2396 CGN glomerulonefriitiga patsientidest oli Tareeva 70%.

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel ulatub HGNi suremus 10-ni 100 000 elaniku kohta. Kroonilise hemodialüüsi ja neeru siirdamisega patsientide peamine patsientide grupp on CGN. Haiglas sagedamini 40-45-aastased.

Etioloogia. CGNi peamised etioloogilised tegurid on samad nagu ägedas glomerulonefriidis. Teatud väärtuses CGN-i arengus on erinev infektsioon, suureneb viiruste roll (tsütomegaloviirus, herpes simplex viirus, hepatiit B). Mõned ravimid ja raskmetallid võivad toimida antigeenidena. N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), tegurid, mis aitavad kaasa ülemineku ägeda glomerulonefriit kroonilise võib olla oluline ja kohalolekut eriti süvenemist ochagovoystreptokokkovoy ja teiste nakkuste, re-jahutus, eriti tegevuse niiske külm, halb töö- ja elamistingimusi, kahju, alkoholi kuritarvitamine.

Pathogenesis. Patogenees CGN peamine roll immuunsüsteemi häireid, mis põhjustavad kroonilist põletikku neerupäsmakestes ja tubulointerstitsiaalse koed on kahjustatud IR kuhu kuuluvad antigeeni, antikeha ja komplemendi. Komplement sisestatakse autoantigeeni-autoantikeha kompleksi lokaliseerimise tsoonis membraanile. Järgnevalt toimub neutrofiilide migreerumine basaalmembraanile. Kui neutrofiilid hävitatakse, sekreteeritakse lüsosomaalseid ensüüme, et parandada membraanikahjustust. B.I. Shulutko (1990) tsiteerib HN-i patogeneesi mudelis järgmisi valikuid: 1) passiivne IC liigub glomerulaarseks ja sedimentatsiooniks; 2) struktuurse antigeeniga reageerivate antikehade ringlus; 3) reaktsiooni variant basaalse membraani endi fikseeritud antikehaga (GN koos antikeha mehhanismiga).

Antigeeni kompleksid antikehaga, mis on moodustunud komplemendi osalemisega, võivad vereringesse mõnda aega tsirkuleerida. Seejärel langeb glomerulidesse, filtreeritakse (sel juhul mängib roll nende suurust, lahustuvust, elektrienergia laengut jne). IR, mis kinni jääb glomerulaarfiltrisse ja ei eemaldata neerudest, põhjustavad täiendavalt neerukude kahjustusi ja viivad kroonilise immuun-põletikulise protsessi käigus. Protsessi krooniline kulg määratakse kapillaarse basaalse membraani antigeenide autoantikehade pideva tootmisega.

Teisel juhul võib antigeen olla glomerulaarne basaalmembraan ise, mis omandab eelnevalt keemiliste või toksiliste tegurite poolt põhjustatud kahjustuse kaudu antigeensed omadused. Antud juhul toodetakse antikehi otse membraanile, põhjustades raskeid haigusi (antikeha glomerulonefriit).

Lisaks immuunmehhanisme CGN arenedes osaleda ja mitteimmuunsetel mehhanismid, mille hulgas võib mainida kahjulikku mõju proteinuuria glomeruli ja torukesed väheneb prostaglandiinide, intraglomerular hüpertensioon, arteriaalse giperteniziyu, liigne vabade radikaalide teket ja Nefrotoksilise hüperlipideemia. Samal ajal tekib verehüübimissüsteemi aktiveerimine, mis suurendab antigeeni ja antikeha paiknemise piirkonnas fibriini koaguleerivat toimet ja sadestumist. Trombotsüütide eritumine, mis on fikseeritud membraani kahjustuskohas, vasoaktiivsed ained suurendab põletikulisi protsesse. Pikaajalisel põletik, lainjas voolu (perioodidega leevenemistega ja ägenemisi) viib lõpuks, et sclerosis Hyalinosis, zapustevaniyu glomeruli ja krooniline neerupuudulikkus.

Patoloogiline-anatoomiline pilt. Kroonilise glomerulonefriidi korral võivad kõik struktuursed muutused (glomerulli, torutuuli, veresoonte jne) põhjustada neerude sekundaarset kortsemist. Neerud vähenevad järk-järgult (neeruperoni surma tõttu) ja tihendatakse.

Glomerulaaride mikroskoopiliselt tuvastatud fibroos, tähelepanuta jätmine ja atroofia; funktsioneeriva neeru parenhüümi vähenemine, osa ülejäänud glomerulidest hüpertroofeerunud.

Vastavalt V.V. Serova (1972) neerude stromas areneb turse, rakuline infiltratsioon, skleroos. Skleroosi esinevad surnud nefronid, mis haiguse progresseerumise aja jooksul ühinevad üksteisega ja moodustavad ulatuslikud rütmiharud.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon.

Meie riigis on kõige paremini tunnustatud E. M. Tareevi esitatud kliiniline klassifikatsioon, mille kohaselt

latentne (isoleeritud kuseteinisündroom)

hematuria (Bergeri tõbi)

nefrootiline ja segatud GN.

etapid - ägenemine (ägeda nefriidi või nefrootilise sündroomi esinemine), remissioon;

äge neerupuudulikkus

äge neerupuudulik hüpertooniline entsefalopaatia (preeklampsia, öklampsia)

äge südamepuudulikkus (vasaku vatsakese südame astma esinemine, kopsuturse, kokku)

krooniline neerupuudulikkus

krooniline südamepuudulikkus

Morfoloogiline klassifikatsioon (Serov V.V. et al., 1978, 1983) sisaldab kaheksat CGN-vormi

difuusne proliferatiivne glomerulonefriit

glomerulonefriit koos poolkuu

membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) glomerulonefriit

Sõltumatu kujul eraldatakse subakuutne (pahaloomuline, kiiresti progresseeruv) ekstrakapillaarne glomerulonefriit.

Kliinik Sõltuvalt konkreetse tunnuse ülekajast eristatakse erinevaid kliinilisi variante.

Kõige tavalisem kliiniline vorm on latent GN (50-60%). Latent gn - see on mingi varjatud kurgu krooniline GN, teadvuseta haige, ilma turse ja hüpertensioon, on patsientidel aastakümneid jätkuvalt võimelised töötama, kuna varjatud GN võib jätkata kaua kuni CRF arenguni. See vorm avaldub ainult vähesel määral väljendunud kuseteinisündroomil, kui haiguse välised nähud puuduvad.

Haigus avastatakse juhusliku kontrolli, kliinilise läbivaatuse teel, kui tuvastatakse isoleeritud mõõdukas proteinuuria või hematuria. Sellisel juhul on võimalik madal hüpertensioon ja väike mööduva turse, mis ei meelita patsiente tähelepanelikult.

Hüpertensiivne GN esineb keskmiselt 12... 22% -l CGNiga patsientidest. Juhtiv kliiniline sümptom on arteriaalne hüpertensioon. Seda võimalust iseloomustab pikk ja aeglaselt, haiguse alguses ei esine turseid ega hematuriaid. Haigust saab avastada juhuslikult arstliku läbivaatuse käigus, pöördudes sanatooriumi-abinõuna. Uriinianalüüsil esineb vähese proteinuuria, silindruria korral hästi talutav perioodiliselt suurenenud vererõhk. Hüpertensioon muutub pidevalt, kõrgeks, eriti diastoolne rõhk suureneb. Südve vasaku vatsakese hüpertroofia muutuvad põhjavee aurudeks. Haiguse kulg on aeglane, kuid pidevalt progresseeruv ja muutub krooniliseks neerupuudulikkuseks.

Vererõhk suureneb oluliselt neerupuudulikkuse arenguga. Retinopathiaga liitumine on tähtis CGN-i märkus, kus on kitsenevad viletsad arterioolid, optilise närvipea paistetus, veresoonte pistelised hemorraagiad, rasketel juhtudel - võrkkesta eraldumine, neuroretinopaatia. Patsiendid kurdavad peavalu, ähmast nägemust, valu südame piirkonnas, sageli stenokardiat.

Objektiivne uuring näitas vasaku vatsakese hüpertroofiat. Patsientidel, kellel on haiguse pikaajaline käik, tuvastatakse müokardi isheemia ja südame rütmihäire.

Uriini üldanalüüs - väike proteinuuria, mõnikord mikrohematuuria, silindruria, uriini suhteline tihedus väheneb järk-järgult. CKD moodustub 15-25 aasta jooksul.

Hematuriaalne CGN. Kliinikumil on korduvalt hematuria erineval määral ja minimaalne proteinuuria (vähem kui 1 g päevas). Ekstrarenaalsed sümptomid puuduvad. CKD areneb 20-40% 15-25 aasta jooksul.

Nefrootiline GN vastab sama sagedusega kui hüpertooniline GN. Nefrotoorne GN on polüsündromilise sümptomaatika, immunoloogiline reaktsioon neerudes, mis põhjustab positiivse luupuse testi rakendava faktori urineerimist. Proteinuuria on märkimisväärne, rohkem kui 3,5 g päevas. Kuid hilisematel etappidel, neerufunktsiooni langusega, väheneb see tavaliselt. Üksiku massiivse proteinuuria esinemine oli nefrootilise sündroomi määratlus, kuna see tähendab varjatud neerukahjustuse esinemist ja glomerulaarkahjustuste tunnust. NS areneb plasmavalkudega seotud glomerulaatorite basaalse membraani läbilaskevõime pikendamise ja nende ülemäärase filtreerimisega, mis ületab torukujulise epiteeli reabsorptsioonivõime, mille tulemuseks on glomerulaarfiltri ja torukujulise aparatuuri ümberkorraldamine.

Haiguse alguses tekib see kompenseeriv reorganiseerimine, seejärel muutub tubulaaride reabsorptsiooni puudulikkus valgu suhtes, mis põhjustab glomerulide, tuubulite edasist kahjustamist, muutusi interstitsiumi ja neerude veresoontes. Veres avastatakse hüpoproteineemiat, hüpoalbuminesiat, hüperglobuliiniat, hüperlipideemiat, hüperkolesteroleemiat, hüpertriglütserideemiat ja hüperfibrinogeemiat. Hüperkoagulatsiooni tõttu on haiguse käik aeglane või kiirelt progresseeruv CRF-i tulemusena, võib kaasneda trombootilised komplikatsioonid.

CGN-i nefrootilise vormiga patsientide nahk on kahvatu ja kuiv. Puhas nägu, jalgade turse, jalg. Patsiendid on adünaamilised, inhibeeritavad. Tõsise nefrootilise sündroomi puhul täheldatakse oliguuria, kogu keha ödeemi vedeliku moodustumist pleura õõnes, perikardi ja kõhuõõnes.

Valkude ainevahetuse olulised rikkumised, vähenenud immuunsus põhjustavad asjaolu, et selle vormiga patsiendid on eriti vastuvõtlikud erinevatele infektsioonidele.

Segatud krooniline GN vastab klassikalise ödeemi-hüpertoonilise neerudele iseloomulikele tursele (Bright), hüpertensioonile, olulisele proteinuuriale. Hüpertensiooni ja turse samaaegne esinemine viitab tavaliselt kaugele neeru kahjustusele. Seda vormi iseloomustab kõige tõsisem kurss, pidev progressioon ja neerupuudulikkuse suhteliselt kiire areng, CRF moodustub 2-5 aasta jooksul.

Terminal glomerulonefriit - mis tahes CGN-i vormi viimane etapp, loetakse seda vormi tavaliselt kroonilise neerupuudulikkuse staadiumiks.

On tinglikult võimalik välja selgitada hüvitise periood, kui patsient, kes jääb tõhusaks, kaebab ainult nõrkust, väsimust, isukaotust või võib jääda täiesti tervena. Vererõhk on kõrge, eriti diastoolne. Iseloomulikud on polüuuria, isostenuuria, ebaoluline proteinuuria, "laiad" silindrid.

Morfoloogiliselt on teisel röstitud neerud, mis on sageli raskesti eristatavad esmakordselt pahaloomulise hüpertensiooniga.

Iseseisvaks emissioonivormiks subakuutne (pahaloomuline) glomerulonefriit - kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, mida iseloomustab nefrootilise sündroomi kombinatsioon koos hüpertensiooniga ja neerupuudulikkuse kiire esinemine.

Akuutne, püsiv paistetus anasarki tüüpi, mida iseloomustab märkimisväärne kolestereemia, hüpoproteineemia, püsiv, raske proteinuuria. Asoteemia ja aneemia arenevad kiiresti. Vererõhk on väga kõrge, võrkkesta võrkkesta retinopaatiat kuni lahtioleku lõpuni.

Kiiresti progresseeruvat nefriiti võib kahtlustada, kui haiguse alguses on haiguse üldise raske seisundi taustal suurenenud kreatiniini sisaldus, seerumi kolesterool ja vererõhk, madal uriini suhteline tihedus. Selle vormi GN funktsioon on ainulaadne immuunvastus, milles antigeen on omaenda basaalmembraan.

Proliferatiivne glomerulonefriit leitakse morfoloogiliselt fibrinogeense epiteeli poolpõletikega, mis võib tekkida juba nädala pärast. Samal ajal väheneb kontsentratsioonifunktsioon (torukujulise interstitsiaalse kahjustuse tõttu). Patsiendid surevad 6... 18 kuu pärast haiguse algust.

Seega kasutatakse CGNi kliinilist klassifikatsiooni igapäevases praktikas. Kuid CGN-i diagnoosimise ja prognoosi morfoloogilise uurimismeetodi suurenenud tähtsus nõuab tundma haiguse morfoloogilisi tunnuseid (vt eespool).

Kõige tavalisem CGN morfoloogiline vorm (umbes 50%) on mesangioproliferatiivne GN, mida iseloomustab immuunkomplekside sadestumine, komplement mesangiumis n glomerulaarsete kapillaaride endoteelil. Kliiniliselt on seda varianti iseloomustanud OGN, IgA - nefropaatia (Bergeri haigus) ja nefrootilised ja hüpertensiivsed vormid on vähem levinud. Haigus esineb noortel, sagedamini meestel. Iseloomulik sümptom on püsiv hematuria. Suurenenud vererõhk haiguse algul on haruldane. Selle GN-vormi liikumine on healoomuline, patsiendid elavad pikka aega. IgA nefropaatia on üks mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi variantidest, mida iseloomustab makro- ja mikrohematuuria ning sagedasemaid haigusi põhjustab infektsioon. Turse ja hüpertooniat ei juhtu. Kui immunofluorestsentsi spetsiifiline on IgA mesangiumis hoiuste tuvastamine.

Membranoosne või immunomompleksne GN, esineb ligikaudu 5% -l patsientidest. Glomerulaaride kapillaaride immunohistoloogiline uuring näitas, et IgG, IgM, komplemendi (C3 fraktsioon) ja fibriin. Kliiniline kulg on isoleeritud proteinuuria või nefrootilise sündroomiga võrreldes suhteliselt aeglane. Selle vähihaiguse variandi puhul on peaaegu kõigil patsientidel haiguse alguses vähem healoomuline, tuvastatakse püsiv proteinuuria.

Membranoproliferatiivne (mesangiocapillaJarny) GN esineb 20% -l patsientidest. Selle GN-i vormis on mõjustatud basangimembraani mesangium ja endoteel, IgA, IgG, komplemendi leiud leiduvad glomerulaarsetel kapillaaridel ja muutused tuubueepiteelis on kohustuslikud. Haigus algab tavaliselt lapseeas, naised haigevad sagedamini kui meestel 1,5-2 korda. Kliinilises piltuses avastatakse sagedamini raske proteinuuria ja hematuriaga seotud nefrootilist sündroomi. Sellise vägivalla vorm on alati edukas. Sageli algab haigus ägeda nefrootilise sündroomiga.

Selle vormi eripära on hüpokomplementeemia, mida ei ole täheldatud teistes morfoloogilistes vormides, välja arvatud GHA.

Membranoproliferatiivse GN-ga võivad põhjustada viirused, bakteriaalne infektsioon, A-hepatiidi viirus, kopsu-tuberkuloos, geneetilised tegurid ja pankreatilised haigused (osteomüeliit, kopsude kroonilised kopsuhaigused jne).

GN minimaalsete muutustega (lipiidne nefroos) mis on põhjustatud podotsüütide "väikeste protsesside" kahjustamisest. See on sagedamini lastel, 20% juhtudest noortel meestel. Lipiidid on leitud tubulaarses epiteelis ja uriinis. Glomerulaarseid immuunsussid pole tuvastatud. Spetsiaalsete remissioonide ja glükokortikoidravi kasutamise hea mõju on kalduvus taastuda. Prognoos on tavaliselt soodne, neerufunktsioon säilib pikka aega.

Fokaalne glomerulaarne skleroos - tüüpi lipoidne nefroos, see algab juxtamedullaarsete nefrooni ja IgM leidub glomerulaarsetel kapillaaridel. 5... 12% -l patsientidest, kellel on sageli lastel proteinuuria, hematuria ja hüpertoonia, on kliiniliselt avastatud. Kliiniliselt on täheldatud steroidravile resistentset väljendunud nefrootilist sündroomi. Haigus kulgeb ja lõpeb CKD arenguga.

Fibroplastic GN - CGN-i difusioonvorm - selle käigus see lõpeb kõigi glomerulide kõvenemise ja fibroplastilise protsessiga.

Glomerulaarsetele fibroplastilistele muutustele kaasneb düstroofia, tubulaarse epiteeli atroofia ja interstitsiaalse koe skleroos.

GN diagnoos põhineb anamneesis, AH ja muutustel uriinis.

Tuleb meeles pidada GN-i võimalikku pikaajalist varjatud kurssi.

Glomerulonefriidi diagnoosimine pole ilma laboriuuringuta võimatu. See hõlmab

uriinianalüüs, igapäevane valkude kadu

proteiogramm, vere lipiidide, vere kreatiniini, karbamiidi, elektrolüütide,

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit (CGN) on immuunse päritoluga neerude põletikuline haigus, mille esmased ja primaarsed kahjustused on neerulised glomerulid, samuti kaasatakse neurokudes muud strukturaalsed elemendid patoloogilises protsessis; on kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) tulemusega pidevalt progresseeruv rada.

Võrreldes ägeda kroonilise glomerulonefriidiga esineb 2-4 korda sagedamini (L. A. Pyrig, N. Y. Melman, 1982). Patsiendid, kellel CGN kujuta 1-2% kõigist meditsiinilise (AP Peleschuk, 1974; BB Bondarenko, 1980; L. A. Pyrih, 1983) ja see avastatakse seas surmajuhtumit 1% kõigist lahkamise (E. M. Tareev, 1972). Spetsiifilistes epidemioloogilistes uuringutes tuvastati CGN 0,22-0,25% juhtudest (I.R. Lazovsky jt, 1977). Mees on haigus mõnevõrra tavalisem: 52,3% (S. I. Ryabov, 1980) kuni 57-64% (V. I. Bilko, 1980; B. B. Bondarenko, 1980; V. A. Kirsnis, 1980) või suhe 3: 2 (E. M. Tareev, 1972, J. D. Shulga, 1973). Vastavalt meie andmetele (A. S. Chizh, A. P. Lyashenko, 1982), tuginedes 1052 haige glomerulonefriidiga patsientide järelkontrolli tulemustele, täheldati 56,6% juhtudest meestel CGN-i. Selle haiguse esinemissagedus sõltub oluliselt vanusest: vanuses 20-50 aastat on 79,9 (V.I. Bilko, 1980) kuni 88,6% (S.I. Ryabov, 1980). Meie materjalide järgi (A. S. Chizh, A. P. Lyashenko, 1982) oli 88% CGN-i patsientidest vanuses 16-50 aastat. Üle 60 aasta vanuste inimeste hulgas esines seda haigust ainult 1,1% juhtudest.

Haiguse esinemine Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit on tihtipeale ägeda või diagnoositud ajutine glomerulonefriit diagnoositud, seetõttu on selle esinemise põhjused nendel juhtudel samad, mis OGN-i puhul. Siiski ei ole kõigil ajaloos CGN-iga patsientidel mingeid näiteid GHA ülekandmisest. Seega, isegi Yolhard (1936) märkis puudumisel haiguse ägedas faasis 45% (278 juhtumit), T.Addis - 46% (out of 463 juhtumit), N. A. Ratner (1974) - in 55,9 A. J. Yaroshevsky et al. (1973) - 43,3% -l (244-st juhtudest) patsientidest, keda nad täheldasid. YD Shulga (1973) on loonud ajaloo äge glomerulonefriit on ainult 1/3 küsitletud neid CGN ja SI Ryabov (1980), 15% olid meditsiinilise järelevalve all ja 26,3% statsionaarse uuringu ja ravi. Haigusjuhtumite korral, kui CGN tekib ja areneb ilma ägeda faasita ning seetõttu ei ole varem üle antud eelmise OGNi ajaloos ühtegi viidet, nimetatakse seda sageli esmaseks krooniliseks glomerulonefriidiks. Selle CGN-i variandi põhjus ei ole alati võimalik kindlaks määrata (ainult 10-15% juhtudest). Selle esinemine on tihti seotud pikaajalise nakkusega keskendumise, pikaajalise kokkupuutega keemiliste mõjuritega (eelkõige ravimitega) ja mõne muu faktoriga.

Tegurite hulgas aitavad kaasa üleminekule ägeda glomerulonefriit kroonilise, võib olla väärtus olemasolu ja eriti süvenemine fookuskaugus streptokokk ja teiste nakkuste uuesti jahutus, eriti tegevuse niiske külm, ebasoodsad tingimused töö ja elu, kahju, alkoholi kuritarvitamine (NA Muhhin, IA E. Tareeva, 1991) jt. Samal ajal peetakse infektsiooni fookusena organismi sensibiliseerivaks allikaks, mis toetab põletikulist protsessi neerudes.

Krooniline glomerulonefriit

On üldtunnustatud, et CGNi areng ja progresseerumine põhineb immunopatoloogilisel protsessil (V. V. Serov jt, 1992). Nii on nagu ägeda glomerulonefriidi korral ka kaks kroonilise glomerulonefriidi immunoloogilise päritolu varianti. Küsimus võimaliku osalemise kohta CGN-i tekke ja kolmanda raku mehhanismi, immuun-T-ja B-lümfotsüütide geneezias (vt GHA).

Alates mitteimmuunsetel tegurid patogeneesis krooniline glomerulonefriit suurt tähtsust hüperkoagulatsiooniseisundite, suurendada intravaskulaarse koagulatsiooni, sademed fibriini ja selle lagunemissaaduste glomerulaarse kapillaarid ja suurendada kontsentratsioon veres Kiniinide serotoniini, histamiini, reniini, prostaglandiinide ja m. P. (A. S. Korzun, A. S. Chizh, 1980; G. I. Aleksejev jt, 1980, jne). Hemootilise ja fibrinolüüsi süsteemi häired on glomerulonefriidi arengu ja progressiooni üks olulisemaid patogeneetilisi seoseid.

Kroonilise glomerulonefriidi neerude patoloogilised muutused on seotud kõigi nende struktuurielementidega - glomerulid, tuubulid, anumad, tuhk ja on väga erinevad. Lõppkokkuvõttes põhjustavad need struktuursed muutused kõigil juhtudel nefroküreosi ja neerude teisese kortsjõu tekkimist.

Makroskoopiliselt, CGN-is, neerud vähenevad järk-järgult suuruse ja massi (alla 100 g), nende koed on tihendatud. Haiguse varajastes staadiumides on kiuline kapsel tavaliselt neerude pinnast hästi eraldatud ja hilisemal perioodil on see tihenenud ja rasvamõistetav adhesioonide moodustumise tõttu. Neerude pind on tihti peeneteraline, kuid mõnikord jääb sile. Pinna granulaarsust seletatakse asjaoluga, et skleroos ja atroofia (tagasitõmbumine) asuvad vaheldumisi hüpertroofiliste nefrooni piirkondadega (paisuv). Neeru suuruse ja massi vähenemine on tingitud tema parenhüümi - neeru nefrooni surmast. Selle tulemusena väheneb aktiivsete nefroonide mass järk-järgult, enam-vähem kiiresti.

Kroonilise glomerulonefriidi terminaalses staadiumis tekib niinimetatud teisene kortsus neer. Mõned autorid (V.V.Serov, 1972; A.P. Peleshchuk, 1974) peavad seda õigeks nimetada nefritiliselt hõivatud neerudeks. Nad leiavad, et termin "sekundaarselt hõõrdunud neerud" on vähem edukas, kuna neerude kortsemine on alati sekundaarne protsess, sõltumata selle geneetikast.

Mikroskoopiliselt on neerudes leitud hüalinoosi ja glomerulaaride hävimist, vastavate tuubulite atroofia. Haiguse progresseerumisel jäävad ainult üksikud hüpertroofsed nefroonid. Seal on aherneferonid, nagu oleks "dekapoteeritud", konserveeritud struktuuriga torukujuline epiteel. Interstitsiaalses koes tuvastatakse massiivsed lümfoid-plasma infiltraadid.

CGN-is täheldatakse ka looduslike ja raskekujuliste neerude veresoonte patoloogilisi muutusi. Nii areneb väikeste arterite ja arterioolide korral proliferatiivne endarteritis koos intima-skleroosi tulemusena, veresoonte luumenuse kitsendamise või täieliku hävitamisega. CGN-i hüpertensiivse vormi korral avastatakse arterioloogiat ja harvemini arterioloskleroosi. Võimalik on ka keskmise ja suure neeruarteri intimaalne hüperplaasia. Nende muutuste tagajärjel suureneb pidevalt neeruvere vooluhulk, seejärel lümfisõlmede teisene lagunemine ja lümfiringe kahanemine.

CGN-i neerude stroos arenevad tursed, rakuline infiltratsioon ja skleroos, mis esinevad varem ja on neerude sümptomil rohkem väljendunud. Kortikaalses aineosas esineb surnud nefroonide kohas skleroos, mis haiguse progresseerudes ühinevad üksteisega ja moodustavad ulatuslikud rütmiharud (V.V. Serov, 1972).

Neeru eluea punktsioonibiopia kasutuselevõtmine biopsia histoloogilisel uurimisel optilise ja elektronmikroskoopiaga kliinilisse praktikas võimaldas uurida üksikasjalikult histoloogilisi muutusi neerukude kõikides struktuurielementides patoloogilise protsessi erinevates etappides - alates varajasest faasist kuni terminali. Lisaks kroonilise glomerulonefriidi morfoloogiliste vormide määramisele võimaldavad biopsia materjali histoloogilised uuringud hinnata haiguse kulgu ja prognoosi omadusi ning valida kõige ratsionaalsem teraapia. Kõik see on praktilise tähtsusega ja kinnitab CGNi morfoloogilise klassifikatsiooni soovitavust ja vajalikkust.

Maailma Terviseorganisatsiooni eksperdid lõid 1978. aastal (Londonis) glomerulonefriidi morfoloogilise klassifikatsiooni, milles identifitseeriti 10 peamist morfoloogilist vormi. Meie riigis on 1970. aastal välja pakutud glomerulonefriidi morfoloogiline klassifikatsioon kliinilises praktikas laialt levinud. V. Serovis ja tema poolt järgmistel aastatel täiendatud. Järgnev on glomerulonefriidi morfoloogiliste tüüpide lühikirjeldus vastavalt sellele klassifikatsioonile (V. V. Serov, 1980; V. V. Serov jt 1992).

1. Minimaalsed muudatused. Nende muutuste peamine ja iseloomulik tunnus on podotsüütide väikeste protsesside (põlvede) hävitamine (ja kadumine) fookus turse taustal, basaalmembraanide vabastamine ja paksenemine ning endoteeli proliferatsioon ainult üksikute glomerulaarsete kapillaaride silmadel. Kliiniliselt ilmnevad glomerulli minimaalsed muutused tavaliselt nefrootilise sündroomi korral ja kõige sagedamini idiopaatilise nefrootilise sündroomi või lipiidse nefroosi kujul. Selle glomerulonefriidi morfoloogilise tüübi õige diagnoosimine on võimalik ainult elektronmikroskoopilise uuringu abil.

2. Membranoosne glomerulonefriit. Histoloogiliselt on glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraanide terav hajuv paksenemine, paistetus ja lõhestumine, mida võib täheldada mitmes või kõigis glomerulaarsetel kapillaartüklitel, ning seetõttu eristavad fokaalseid ja difusioonseid membraanilisi glomerulonefriiti. Pealegi, kuna polüsahhariidide (eriti hüaluroonhape) depolümeriseerimine, mis on osa keldamembraanist, suureneb pooride suurus, mille läbimõõt on mitu korda tavalisest suurem. Elektroonilise mikroskoopia abil tuvastatakse subepiteliaalsed hoiused basaalse membraanil, "spinnad", mis koosnevad immuunkompleksidest, mis sisaldavad (vastavalt immunohistokeemilistele uuringutele) immunoglobuliin G ja komplementi. Usutakse, et immuunkomplekside fikseerimine basaalse membraanile on selle kahjustuse alguses ja glomerulaarfiltri läbilaskvuse suurendamine plasmavalkudele.

3. Proliferatiivne intracapillaarne glomerulonefriit. Seda iseloomustab endoteeli- ja mesangiaalsete rakkude, millel on glomerulaarse basaalse membraani suhteliselt väikesed muutused, tugev avaldumine. See glomerulonefriidi morfoloogiline tüüp võib esineda erinevates CGN-i kliinilistes vormides.

4. Proliferatiivne ekstrakapillaarne glomerulonefriit. Seda iseloomustab hemi-luni olemasolu, mis on moodustunud glomerulaadi kapsli (nefrotoeliumi) epiteelirakkude proliferatsioonist ja mis kapsli valendiku täitmisel moodustavad poolkuuli, pigistavad glomerulaaride kapillaarsed silmad ja häirivad neis verevarustust. Samal ajal on täheldatud eksudatiivseid ilminguid.

ja fibriini kadumine glomerulaarse kapsli õõnsusse. Peale selle toimub hemik-mooni rakkude fibroplastilised muutused sidekoe arengul ja glomerulaadi surm. Ekstrakatsillaarne nefriit on pahaloomulise (alaähkse) glomerulonefriidi morfoloogiline alus.

5. Membrano-proliferatiivne glomerulonefriit. Sellises glomerulonefriidis on glomerulaarsete membraaniliste ja proliferatiivsete muutuste tunnused kombineeritud, mis on iseloomult hajuvad. Kliiniliselt väljendub see kõige sagedamini glomerulonefriidi latentse vormi kujul.

6. Fibroplastiline (skleroseeriv) glomerulonefriit. See on kollektiivne evolutsiooniline vorm, mis võib minimaalsete muutustega lõpule viia membranoosset, proliferatiivset, proliferatiivset-membraanilist ja glomerulonefriiti. Hajus ja fokaalne fibroplastiline glomerulonefriit on olemas.

Hajuv fibroplastiline glomerulonefriit on peamine omadus mesangiooni, glomerulaaride vaskulaarsete aasade hulgisklerüüsi ja hüalinoosi tekkimise ning nende skleroosiga, mille moodustavad mitmed adhesioonid glomerulaarsete kapillaaride silmade ja glomerulaarse kapsli lehtede vahel. Fokaalse fibroplastilise glomerulonefriidi korral on mainitud patoloogilised muutused leitud vaid väikeses osas glomerulli. Fibroplastiline glomerulonefriit vastab kõige sagedamini kliiniliselt pikaajalise CGN-i nefrootilistele ja hüpertensiivsetele vormidele ning reeglina toimub niinimetatud terminaalne nefriit.

Lisaks loetletud morfoloogilistele glomerulonefriidi tüüpidele on V.V. Serovi esitatud klassifikatsioonis mesangiaalne glomerulonefriit eristatav mesangioghemembraanse, mesangioproliferatiivse ja mesangiokapillaarse vormi ning fokaalsegmentaalse hüalinoosi kujul. Mesangiaalset glomerulonefriidi tüüpi iseloomustab immuunkomplekside ladestamine glomerulaarsete kapillaaride basaalse membraani subendoteliaalses ruumis ja mesangiumis, mis viib endoteliaalsete ja mesangiaalsete rakkude proliferatsiooni.

Mesamgibromosoomne glomerulonefriit avaldub mesangiooni segmendilises laienemises, basaalmembraanide fokaalse paksenemise ja lõhestumise võimaliku moodustumisega setetest ja mesangiaalsete rakkude nõrga proliferatsiooniga.

Mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi peamised omadused on difuusne või segmendiline kindel või väljendunud endoteelirakkude ja mesangiumirakkude proliferatsioon, samuti kapillaarse basaalse membraanide paksenemine ja lõhustamine mesangiooni segmendiliseks laienduseks.

Mesigiokapillaarne glomerulonefriit, mida iseloomustab suhteliselt kiire progresseerumine, iseloomustab kapillaarse basaalse membraani difusioonilist paksenemist ja lõhkumist, mesangiaalsete ja endoteelirakkude hajutatud proliferatsiooni, mesangiooni laienemist, veresoonte silmade fokaalskleroosi.

Lobulaarset glomerulonefriiti peetakse mesangiokapillaarse variandina ja seda iseloomustavad basaalse membraanide difusiooniline paksenemine ja lõhustamine, vaskulaarsete silmade skleroos ja mesangiooni hajutatud skleroos, samuti samad võimalikud märgid nagu mesangiokapillaarne glomerulonefriit.

Neerukude biopsia uuring, mis saadakse neerude intravenoosse punktsioonibiopsiast ja glomerulaaride peamist kahjustust, võimaldab ka tuubulite, anumate ja interstitsiaalsete kudede struktuuris esineda kõrvalekaldeid. Düstroofsed muutused leiavad tuubulites, mis paiknevad enamasti proksimaalsete piirkondade epiteelis, ja atroofilised - epiteelil esinevate distaalsete tubulaaride domineerimisega. Samal ajal on valgu düstroofia (granulaarne, hüalinipulg, vakuolaar) mitmesugused tüübid. Torulüütide epiteeli atroofia on kõige sagedamini nimetatud nefroonide distaalsetes osades, kus glomerulid ei toimi nende hüalinoosi ja skleroosi tõttu. Surnukehadega modifitseeritud nefronid koos naabruses nefroonide kompenseeriva hüpertroofiaga. CNG edasiminekuna on üha enam levinud nn skleroositud glomerulaaride nn aglomeraalsed neuronid; tuubulites atroofilised protsessid hakkavad domineerima üle düstroofilise; üha rohkem nefroone läbib fibroosset asendamist, sureb neeru parenüümia ja lõpuks tekib teine ​​rasev neer.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et nii klassifikatsiooni autor ja teised teadlased, kes tegelevad glomerulonefriidi histomorfoloogiaga, rõhutavad, et selle morfoloogilised tüübid ei ole stabiilsed. Need peegeldavad CGN-is ainult neerukude morfoloogiliste häirete eraldi faase ja üks glomerulonefriit võib omakorda muutuda teiseks. Seega on võimalik proliferatiivse või proliferatiivse-membraanilise proliferatiivse-fibroplastilise tüübi areng haiguse progresseerumiseni. Lisaks on glomerulonefriidi morfoloogiline diagnoos ligikaudne, kuna see põhineb ainult vähesel hulgal nefroonide histoloogilisel uurimisel (5-10, kuid mitte üle 30 kuni 2-3 miljonit).

Haiguse sümptomid Krooniline glomerulonefriit

Paljude kliiniliste nefroloogide andmetel esineb kroonilist glomerulonefriiti kaks tüüpi: primaarne ja sekundaarne krooniline. Primaarsele kroonilisele glomerulonefriidile kuuluvad haigusjuhtumid, mis esinevad ilma eelneva akuutse glomerulonefriidita, st alates algusest (esmane) glomerulonefriit muutub krooniliseks.

Teisesed kroonilised glomerulonefriidid räägivad, kui ajaloos on teadaolevalt ägedat äge glomerulonefriiti.

Siiski puudub üksmeel primaarse ja sekundaarse kroonilise glomerulonefriidi eraldamise teostatavuse ja kirjanduses mainitud kahe haigusliigi esinemissageduse kohta.

Primaarse kroonilise glomerulonefriidi eristamise vajadus ja otstarbekus mitmete tuntud arstide vahel ei ole kahtluse all (N. A. Ratner, 1971, 1974; A. Y. Yaroshevsky, I. Ya. Ashkinazi, 1971; Yu D. Shulga, 1973); kuid üldjuhul on see ka keelatud (MI Frankfurt, 1962; O. Shyuk, 1967; B. B. Bondarenko, 1980, jne), kuna kliiniline CGN esineb identselt ANG-i ajaloos põdevatel patsientidel ja neid läbinud. Lisaks sellele, vastavalt neerupunktsiooni punktide biopsiale ei esine mõlema CGN-i tüüpi morfoloogilist pilti erinevusi. Primaarse kroonilise glomerulonefriidi korral ei saa välistada ägedate hingamisteede haiguste ägenemise võimalust minevikus, kuna viimast ei olnud võimalik haiguse (tursed, hüpertensioon) ekstrarenaalsete tunnuste puudumise tõttu õigeaegselt diagnoosida ja uriinitestid ei olnud eesmärgistatud. See eeldus muutub mõistlikumaks, kui leiame, et praegu on OGNil valdavalt latentne liikumine, mis avaldub ainult kerge või mõõdukas kuseteinisündroomis.

Kroonilist glomerulonefriiti iseloomustab suur hulk kliinilisi ilminguid. Haiguse sümptomite esinemine ja raskus sõltub selle kliinilisest vormist, muidugi ja neerufunktsiooni seisundist. Kuid kõigil kroonilise glomerulonefriidi juhtudel on haiguse stabiilne, enam-vähem kiire progressioon, mis lõppkokkuvõttes viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkimiseni. Krooniline glomerulonefriit on laine-sarnane, kui remissiooniperioodid asendatakse raviperioodidega. Sellisel juhul võib remissiooni kestus ja ägenemiste raskus sama patsiendi jaoks olla erinev. Kõige sagedamini haiguse ägenemise ajal sarnaneb või muutub kroonilise glomerulonefriidi kliiniline pilt sarnaseks ägeda glomerulonefriidiga: ilmneb ödeem, hüpertensioon (kui neid esineb remissioonifaasis), suureneb kuseteede sündroom. Muudel juhtudel väljendub ägenemine ainult proteinuuria, hematuria ja silindruria suurenemisega. Võib täheldada, eriti raske ägenemise korral, neerufunktsiooni kahjustus.

Remissiooni ajal sõltuvad kroonilise glomerulonefriidi kliinilised sümptomid ja selle käigus eelkõige haiguse kliiniline vorm. Seepärast on soovitatav kaaluda selle haiguse kliinilisi tunnuseid, võttes arvesse CGNi viit nimetatud kliinilist vormi (või variante, sündroomi).

Järelikult ei pruugi eelnevalt ülekantud kasvuhoonegaaside ajaloos näidustuste puudumine olla aluseks primaarse kroonilise glomerulonefriidi eraldamiseks spetsiaalse CGN-i tüübina ja selle kliinilisest aspektist tingitud glomerulonefriidi isoleerimise teostatavus ei tundu olevat õigustatud krooniline glomerulonefriit on identsed (B. B. Bondarenko, 1980).

L. A. Pyrig (1983) oma kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioonina määrab lisaks kahele tüübile astmeid (angiotensiivne, hüpertensiivne ja krooniline neerupuudulikkus), vormid või variandid (koos kuseteede sündroomiga ja nefrootilise sündroomiga).

S. I. Ryabov (1980) töötas välja klassifikatsiooni, mis ühendab põhilisi patogeneetilisi, morfoloogilisi ja kliinilisi põhimõtteid. Selles klassifikatsioonis võetakse arvesse peaaegu kõiki glomerulonefriidi arengu aspekte. Kuid kahjuks ei saa seda kasutada selliste kliinikute ja arstide arstide praktikas, kus ei ole võimalik uurida glomerulonefriidi immunoloogilisi ja morfoloogilisi tunnuseid.

B. M. Tareevi pakutud CGNi kliiniline klassifikatsioon on laialt levinud. See eristab kroonilist glomerulonefriiti kuus peamist varianti: 1) pahaloomuline (alatoonne, kiiresti progresseeruv, ekstrakapillaarne); 2) segatud; 3) nefrootiline; 4) hüpertensiivne (vaskulaarne); 5) varjatud; 6) terminal. Neist neli varianti on säilitanud oma tähenduse CGN-i suhtes, kuna esimest on esile tõstetud isoleeritud glomerulonefriidi nnoosilises vormis ja viimast peetakse kroonilise neerupuudulikkuse staadiumiks.

E.M. Tarejevi klassifikatsioon on praktiliseks arstiks lihtne ja mugav ning seda saab kasutada meditsiiniasutustes, kus diagnostilistel eesmärkidel ei ole võimalik kasutada kompleksseid, raskesti ligipääsetavaid immunoloogiliste ja morfoloogiliste uuringute meetodeid.

Hiljem eristas N.A. Ratner (1965) neli kroonilise glomerulonefriidi kliinilist vormi: nefrootiline, hüpertensiivne, segatüüpi ja latentne, mis on sisuliselt sarnased EM Tarejevi klassifikatsiooniga.

Mõned autorid (M. Ya. Ratner, 1971, 1980 ja teised) eristavad teist viiendat kroonilise glomerulonefriidi hematuria vormi, kui hematuria on kliinilises ja laboratoorses sümptomaatias juhtiv koht. Sellise CGN-i vormi eraldamine on põhjendatud glomerulonefriidi juhtudel, kui haiguse endarterriine ei esine ning hematuria domineerib vähese proteinuuriaga kuseteinisündroomis.

CGN-i hüpertensiivset vormi tuleks arutada ainult siis, kui hüpertensiivne sündroom viib haiguse kliinilisse ja laboratoorsesse sümptomoloogiasse selle algusest peale või lähiaastatel alates selle algusest (st juba ammu enne CRF-i arengut) ja püsib kogu haiguse vältel.

M. Y. Ratneri (1980) klassifikatsioonis eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi vorme: 1) hematuria - mis tahes raskusastmega hematuria, mille päevane valkude eritumine ei ületa 0,5 g; 2) proteinuuria - mõõdukas proteinuuria (0,1-1,0 g päevas) või väljendunud (1,0-3,0 g päevas) ilma hematuria; 3) proteinuuria-hematuria-proteinuuria (mõõdukas või raske) kombinatsioonis hematuriaga (mis tahes raskusaste); 4) nefrootiline - nefrootiline sündroom hematuria ja stabiilse arteriaalse hüpertensiooni puudumisel; 5) nefrootiline hematuria - hemuturiaga seotud nefrootilise sündroomi kombinatsioon stabiilse hüpertensiooni puudumisel; 6) nefrootiline hüpertensioon - nefrootiline sündroom kombinatsioonis stabiilse arteriaalse hüpertensiooniga (ilma hematuria- või hematuriaeta). Selles: klassifitseerimisel võetakse arvesse üksikasjalikult glomerulonefriidi kliinilise kulgu võimalikke variante, millest praktiliselt on kolm kõige olulisem: sümptomatoloogia (remissioon) pöördprojekteerimine, st olemasolevate sümptomite täielik või osaline kadumine; stabiilne voolu ja vool koos ägenemistega. Samuti tuvastati viit tüüpi neerufunktsionaalne seisund, sealhulgas neerupuudulikkus (PN). Neerupuudulikkuse esinemise kiiruse järgi jaguneb glomerulonefriit kolmeks: 1) kiiresti progresseeruv - terminaalne neerupuudulikkus esineb hiljemalt 6-8 kuud pärast haiguse algust; 2) kiiresti areneb - põhjustab terminali neerupuudulikkust 2-5 aasta pärast haiguse algust; 3) aeglaselt progresseeruv - põhjustab terminaalset neerupuudulikkust mitte varem kui 10 aastat haiguse alguse tekkimisest.

Latentne vorm (isoleeritud kuseteinisündroom) ilmneb ainult mõõdukalt või kergelt väljendunud uriinsündroomi puhul, kui haiguse välised nähud puuduvad. Igapäevane proteinuuria enamikul juhtudel ei ületa 1,0 g, jõuab harvemini 2,0 g (kuid mitte üle 3,0 g). Tavalises urineerimisuuringus võib see kõige sagedamini varieeruda vahemikus 0,033-1,0 g / l ja harvemini jõuab 2,0-3,0 g / l. Seda CGN-i iseloomustab kerge erütrotsütuuria (5-10, vähem vaevaga 30-50 erütrotsüüdid) ja silindruria.

Eedemeid ei esine või mõnikord paksus silmade all, harvem jalgadel. Vererõhk on pikk ja püsivalt normaalne, mistõttu puuduvad kliinilised, radioloogilised ja elektrokardiograafilised sümptomid südame vasaku vatsakese hüpertroofia ja põhjavee veresoonte muutuste kohta. Turse esilekutsumine, vererõhu tõus ja urineerimisündroomi suurenemine on võimalikud ainult haiguse ägenemise ajal. Lisaks sellele täheldatakse hüpertensiooni tekkimist CRF arengu ajal, kui vererõhu tase neerupuudulikkuse progresseerumisel muutub kõrgemaks ja püsivamaks ning südamepuudulikkuse tõttu on võimalik turse esineda. CGN-i latentse kujuga neerude funktsioon pika aja jooksul (mõnikord 20-30 aasta jooksul) jääb normaalseks, mida tõendab uriini suhteline tihedus nii eraldi analüüsides kui ka Zimnitsky testi puhul, normaalse glomerulaarfiltratsiooni määr (80-120 ml / min), karbamiid ja kreatiniin veres.

Kõigist CGN-i kliinilistest vormidest on prognoosimise seisukohalt kõige soodsam varjatud vorm: neerufunktsioonide kompromiss ja patsientide töövõime, samal ajal kui ennetusmeetmed järgivad, püsivad juba mitu aastat ja isegi aastakümneid. Samal ajal on see CGNi kõige levinum vorm, mistõttu on selliste patsientide õigeaegne avastamine, nende nõuetekohane töö ja regulaarne arstlik kontroll on praktiliselt olulised. Vahepeal tekitavad tursed ja hüpertensioon ning ka patsiendile iseloomulikud kaebused esile teatud raskusi CGN-i varajase diagnoosimisega isoleeritud kuseteede sündroomiga. Sageli tuvastatakse CGN-i diagnoos ainult kroonilise neeruhaiguse korral. Ainult fokuseeritud (ja mõnikord ka juhusliku) uriinianalüüsi abil saate kindlasti kindlaks teha õige diagnoosi, välistades muid võimalikke proteinuuria ja hematuria ilmnemise põhjuseid.

Nefriitne vorm (nefrootiline sündroom) esineb CGNiga patsientidel, mis on sageli latentsed. Selle kõige iseloomustavad tunnused on tohutu proteinuuria (üle 3,0-3,5 g päevas), hüpoglükeemia ja düsproteineemia, hüperlipideemia (hüperkolesteroleemia) ja tursed. Nende märkide seas on proteinuuria kõrge tase kõige olulisem kliiniline ja diagnostiline väärtus, kuna näiteks turse võib olla tühine või puudub, mida kortikosteroidi hormoonidega ravitud nefrootilise sündroomiga CGN-i patsientidel ei esine nii harva.

Proteinuuria tavaliselt ületab 3,0 g / l, sageli vahemikus 3,3-3,3 g / l, jõudes mõnel juhul 90 g / l või enam. Samal ajal on päevane valgusisalduse kaotamine uriinis 5-10-15-30 g. Kuid valdav enamus see ei ületa 10-15 g. Uriinis eritatakse mitte ainult albumiini, vaid ka proteiini globuliini ja mõnikord ka koosmolekulaarset fraktsiooni. Selle tulemusena võib proteinuuria olla väga selektiivne, kaasneb ainult väikese molekulmassiga valgufraktsioonide (albumiini-, pre- ja postalbumiin) eritumine, mis on keskmise selektiivsusega mitte ainult albumiini eritumisega, vaid ka selliste glubuliini fraktsioonide nagu 1- ja a-2-kiire ja p-globuliinide ja madala selektiivsusega (või mitteselektiivsed), kui peaaegu kõik või peaaegu kõik vereseerumis sisalduvad valgufraktsioonid erituvad uriiniga, sealhulgas sellised suured molekulid nagu y- ja a-2-aeglased globuliinid, haptoglobiinid.

Hüpoproteineemia, mis on suuresti tingitud suurest valgusisalduse vähenemisest uriinis (kuid mitte ainult see), võib olla erineva raskusastmega. Seerumi valgu tase enamikus patsientidest on 60 g / l ja madalam, sageli ulatudes 50-40 g / l ja mõnel tõsisel juhul 30 ja isegi 25 g / l. Üldvalgu kontsentratsiooni langus seondub peamiselt albumiini sisalduse vähenemisega veres. Seetõttu esineb düsproteneemiat peamiselt hüpoglubümeemiaga, mis jääb vahemikku 45 kuni 36%, ja raske nefrootilise sündroomi korral vähendab albumiini kontsentratsioon veres 20 või isegi 18-12% -ni. Koos hüpoalbuminuiniga on sageli täheldatud hüpogammaglubuliteemiat, mõnikord väga märkimisväärset, mis on seotud organismi kaitsemehhanismide vähenemisega ja selliste patsientide nõrga resistentsusega endo- ja eksogeensetesse infektsioonidesse. Samuti on muutusi a- ja p-globuliinide taseme tõstmiseks. Koos albumiinisisalduse langus on teatud määral seotud hüperkolesteroleemia (hüperlipideemia) esinemisega. See suurendab teiste lipiidide, näiteks triglütseriidide sisaldust. Tõsise hüperkolesteroleemia ja hüperlipideemia tõttu muutub seerum piimaseks ja sarnaneb lümfikanali vedelikuga.

Järgmine oluline märk CGN-i nefrootilisest vormist on tursed. See funktsioon oli varem olnud nefrootilise sündroomi kliinikus esmatähtis. Kuid praegu on selle tähtsus taustale allutatud, kuna mõnel juhul võib ödeem olla kerge või puudu, nagu on märgitud näiteks patsientidel, kellele ravitakse glükokortikosteroidhormoone. Sellegipoolest on enamus CGN-iga, kellel on nefrootiline sündroom, esineb ödeem, laialt levinud ja mõnikord oluliselt astsiidid, hüdrotoraks ja hüdroperikardia. Paljudel juhtudel eristuvad nad eriti vastupidavust ja vastupanu kõige võimsamate diureetikumide vastu; nad mõnikord kinni kuu ja aasta, perioodiliselt, mõnikord väheneb, siis kasvab uuesti. Alles kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisega hakkavad nad järk-järgult või kiiresti hakkama vähenema ja kaduma, mis mõnikord põhjustab valesid ettekujutusi eelseisvast paranemisest ja samaaegselt väheneb ka proteinuuria.

Patsientidel, kellel on CGN-i nõtkunud nefrootiline vorm, jäsemetel, eriti alumistele jäsemetele, nimmepiirkonnas, kõõlusel, konsistentsi järjepidevuse suurtel tursetel, ilmuvad genitaalidele pärast võllide sõrmede vajutamist, kaunid püsivad pikka aega. Nahk on kahvatu, külm, puutetundlik, kuiv, tihti peeneteraline; jalgade ja vähemal määral muudes kohtades esinev massiline ödeem, moodustuvad praod, mille kaudu edemat vedelik lekib pidevalt, põhjustades naha leotamist ja mõnikord ka troofilisi haavandeid, mis on nakkuste sisenemise väravad. Patsiendid on mõnevõrra inhibeeritud, loid, nende liigutused on piiratud (mõnikord dramaatiliselt) suurte tursete tõttu; kurdavad nõrkust, söögiisu kaotust, külmakahjustust. Iseloomulik oliguuria, mõnikord märkimisväärne.

Vererõhk on tavaliselt normaalses vahemikus, sageli vähenenud, kuid mõnikord on seda täheldatud ka mööduvat suurenemist, mis võib olla tingitud haiguse ägenemisest. Kroonilise neeruhaiguse nähtude ilmnemisel suureneb vererõhu tase oluliselt ja püsib pidev hüpertensioon. Pulss on haruldane. Summutatud südame helid. EKG puhul on müokardi düstroofia pinge ja sümptomite vähenemine. Võimalikud düspeptilised sümptomid - iiveldus, ebastabiilne väljaheide. Perifeerse vere küljelt on täheldatud ESR-i suurenemist (kuni 30-60 mm / h), mõnel juhul - kerge aneemia. CGNi hüvitamise perioodil on uurea, jääklämmastiku, kreatiniini, glomerulaarfiltratsiooni ja neerufunktsioonide kontsentratsioon veres tavapärasel vahemikus. Uriinis tuvastatakse lisaks valgule märkimisväärne hulk silindreid, eriti hüalüünseid, mis leitakse juba haiguse alguses, ilmuvad hiljem graanulid ja vahad silindrid. Erütrotsütuuria puudub või on ebaoluline (vaateväljast üksikult 5-15-ni).

CGN-i hüpertensiivse vormi korral on haiguse juhtiv sümptom arteriaalne hüpertensioon, mille kuseteede sündroom on kerge ja turse puudumine. Proteinuuria tavaliselt ei ületa 1,0 g / l. Erütrotsütuurid puuduvad või varieeruvad üksikult kuni 3-5-10 erütrotsüütideni. Hyaline-silindrid, üksikult valmistamisel või vaateväljal. Mõnedel patsientidel võivad silmalau plaate, nägu ja jalgu märkida. Haiguse ägenemise, nagu ka teiste kliiniliste vormide korral, suurenevad need sümptomid.

On iseloomulik, et vererõhk tõuseb kroonilise glomerulonefriidi tekke alguses või järgmistel aastatel; kui haiguse kestus tõuseb, muutub rõhk kõrgemaks ja püsivamaks. See hüpertensiivne vorm erineb sümptomaatilisest hüpertensioonist, mis areneb haiguse hilisemates staadiumides kõigis kliinilistes glomerulonefriidi vormides, kui on lisatud CRF-i märke. Vererõhk suureneb sageli mõõdukalt (kuni 160/100 mm Hg / st), harv jõuab 180/110 mm Hg-ni. Art., Kuid mõnel juhul juba haiguse varases staadiumis võib see tase tunduvalt ületada, ulatudes 200 / 115-250 / 120 mm Hg-ni. st. Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust, mõnikord nägemiskahjustust, valu südame piirkonnas, sageli stenokardiat. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse varajases kliinilises (perkutaanse), vasaku vatsakese hüpertroofia radiograafia ja elektrokardiograafia tunnused. Accent II toon aorta kohal, sageli süstoolne murus üle südame põhja ja üle tipu. EKG-il, eriti patsientidel, kellel on haiguse pikaajaline kurss, on leukopeentri hüpertroofia tunnused, müokardi isheemia, vasaku vatsakese ülekoormuse nähud, ekstrasüstoolist tingitud arütmia, intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine jne.

Silma põhjaosast, nagu hüpertensioon, võrkkesta veresoonte ahenemine, kiaasmi sümptomid, "vask", "hõbedane traat", mõnikord hemorraagia, rasketel juhtudel - võrkkesta eemaldamine, neuroretinopaatia. Võimalik, kuigi harvem kui hüpertensioon, hüpertensiivne keree, aju ringluse häired, äge müokardiisheemia koos degenereerumise või nekroosiga, südame astma, vasaku vatsakese puudulikkus, kaugelearenenud staadiumis - kogu südamepuudulikkus koos maksa suurenemise ja turse väljanägemisega jalad.

Usutakse (N. A. Ratner, 1974 ja teised), et prognostilises seoses on CGNi hüpertensiivne vorm suhteliselt soodne: sellised patsiendid elavad 10-30 aasta jooksul, kuni ureemia areneb, kui nad ei sure muudest (südame-, veresoonte) komplikatsioonidest.

Segatud vorm on nefrootiliste ja hüpertensiivsete sündroomide kombinatsioon. Mõnel juhul on ühe sündroomi areng eelnev teine, kuid sagedamini esinevad need samaaegselt ning nefrootilise sündroomi kliiniline pilt väljendub eredalt ja vererõhu tase on oluliselt suurenenud. Seega on CGN-i segatud vorme iseloomustanud nefrootilise sündroomi (massiivne proteinuuria, hüpoglükeemia ja düsproteemiaemia, hüperkolesteroleemia ja ödeem) ja hüpertensiooni (kõrge vererõhk, põhjavee veresoonte muutused, vasaku vatsakeste hüpertroofia jne) sümptomid. Prognooside poolest on see vorm kõige ebasoodsam võrreldes teiste CGN-i kliiniliste vormidega. Patsientide oodatav eluiga on 3-5 aastat, maksimaalselt 8 aastat. Kuid hoolika ja püsiva ravi korral on patsientide nõuetekohane tööhõive teatud juhtudel võimalik eluiga pikendada.

CGN-i ematoorset vormi iseloomustab märkimisväärne ja püsiv hematuria turse puudumisel, hüpertensioon ja madal proteinuuria. See vorm on täiskasvanutel suhteliselt haruldane. Hematuria võib mõnikord märkimisväärselt jõuda ja muutuda nähtavaks makroskoopiliselt (brutohematuria). Kuid sagedamini tuvastatakse seda mikroskoopiliselt, kui vaateväljas olevate punaste vereliblede arv on 100 või rohkem või kui punased verelibled hõlmavad enam-vähem tihedalt kõiki vaateväljasid. Erütrotsüütide eritumine uriiniga on 50-100 x 10 6 päevas, ulatudes 300-500 × 10 6 päevas või rohkem. Proteiinuria ei ületa 1,0 g / l (või 1,0 g päevas), tavaliselt vahemikus 0,033-0,099 g / l, harvem kuni 0,99 g / l.

Kuid CGN-i hematuria vormi diagnoos tehakse ainult juhtudel, kui ei ole võimalik välistada kõiki muid haigusi, mis võivad olla hematuria põhjuseks (näiteks forniline verejooks, neeru, põie tuumorid, põiepolübid, urolitiaas jne). CGN-i hematuria varianti tuleb eristada muuhulgas teistest iseseisvatest nosohoolsetest neeruhaiguste vormidest - IgA-nefropaatiast (Bergeri tõbi), mis on sagedasem suhteliselt noorte isastel meestel, mis on pathogeneetiliselt põhjustatud immuunkomplekside sadestumisest IgA osalusega neeruvähkites; Kliiniliselt on seda iseloomustanud hematuria koos hematuria episoodidega, healoomuline kurk ja CRF-i haruldane tulemus. Hematuria võib kombineerida teiste CGN-i kliiniliste vormidega, kuid tavaliselt ei saavutata seda tugevasti ja see ei ole haiguse juhtiv sümptom.

Kroonilist glomerulonefriiti iseloomustab pikk mitmeaastane haigusjuht remissiooni ja ägenemistega. Remissiooni kestus ja ägenemiste sagedus igal haiguse puhul võivad olla erinevad ja sõltuvad glomerulonefriidi morfoloogilisest tüübist ja kliinilisest vormist.

CGN-i latentsed ja hematurilised vormid eristuvad healoomuliste ja aeglaste voolude poolt: kompenseeritud etapi kestus on palju aastaid ja isegi aastakümneid. 20-40-aastastel patsientidel, kellel on varjatud vorm (isoleeritud kuseteinisündroom), töö- ja puhkeaja, toitumise austamine, kaasuvate haiguste puudumine, hüpotermia väljajätmine, korralik tööhõive, kroonilise neerupuudulikkuse tunnused puudub (N. A. Ratner, 1974; A. P. Peleschuk, 1974, L. A. Pyrig, 1982 jne) ja mõnikord ka rohkem. Vähemal määral kehtib see patsientide kohta, kellel on CGN-i hematuria vorm.

Segatud kujul, kus kliinilisi ja laboratoorseid kroonilise neerupuudulikkuse märke tuvastatakse juba 5-7 aasta jooksul pärast haiguse algust, ja mõnikord varem, iseloomustab tugev ja suhteliselt kiire progressioon. Prognooside poolest on see CGNi kõige ebasoodsam vorm.

CGN-i nefrootilise vormi kulg on ebasoodsam kui näiteks latentsed. Sellised patsiendid on vastuvõtlikud erinevatele kaasuva haigustele (pneumoonia, furunkuloos, rütmihäired, ägedad hingamisteede infektsioonid jne), mis mitte ainult ei aita kaasa nefrootilise sündroomi progresseerumisele, vaid võib olla ka ebasoodsa tulemuse otsene põhjus. See on tingitud asjaolust, et nefrootilise sündroomiga patsientidel on järsult vähenenud organismi vastupanu erinevatele infektsioonidele, mis on seotud γ-globuliinide taseme märkimisväärse vähenemisega. Viimane mängib antikehade tootmisel olulist rolli ja säilitab organismi immunoloogilised (kaitsvad) omadused õigel tasemel.

Nefrootilise sündroomi kliiniliste ilmingute raskust ja selle suundumust selgitab asjaolu, et massiline ja püsiv turse, mis enamikul juhtudel on selle sündroomiga kaasas, vähendavad järsult patsiendi kehalist aktiivsust ja mõnikord ka liikumisvõimalust. Seda tüüpi CGN-iga patsientide puuet vähendatakse järsult ja sageli muutuvad nad puudega. Neerupuudulikkuse nähud tekivad 7-10 aasta pärast haiguse algust, mõnikord kiiremini.

Siiski tuleb märkida, et vaatlusalusel CGN koos nefrootiline sündroom ja prognoos kui see märkimisväärselt paranenud kasutamist meditsiinis patogeensete ravi (steroidid, immuunosupressandid, antikoagulante ja trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorid), tugevatoimeline diureetikumi ja muude vahenditega, mille kaudu mõningatel juhtudel võimalik saavutada püsiv ja kauakestev kliiniline ja laboratoorne remissioon ning mõnikord täielik taastumine. Selle ravigrupi uued ravimeetodid, ennetusmeetmed, aktiivne meditsiiniline läbivaatus, anti-retsidiivne ravi on teinud soodsama prognoosi mitte ainult nende eluea suhtes, vaid ka töövõime suhtes.

CGN-i hüpertensiivne vorm sõltub haiguse käigust ja progresseerumisest hüpertensiooni tõsidusest ja selle võimalikest aju- ja kardiaalsetest tüsistustest. Sellise CGN-i vormis haiguse kompenseeritud staadiumi kestus jääb vahemikku 10-30 aastat (N. A. Ratner, 1974) ja EM Tarejevi (1972) andmetel on 20-30 aastat. Idiopaatilise kujul sagedamini kui teistes vormides CGN, võimalikke tüsistusi nagu mitmesuguste südame rütmihäired, arendamist stenokardia ja müokardiinfarkt, vasaku vatsakese puudulikkus sümptomitega südameastmat ja kopsuturse (eriti ajal hüpertensiivne kriis), mis võib olla väga surma põhjus. Selles patsiendi kohordis on nägemine sageli häiritud kuni selle täieliku kaotuse tekkimiseni, mis võib olla tingitud võrkkesta eraldamisest, tsentraalse võrkkesta arteri tromboosist, võrkkesta hemorraagist, visuaalse keskuse isheemiast, hüpertensiivsest neuroretinopaatiast. Pikkade püsiv kõrge hüpertensioon arendada kroonilise südamepuudulikkuse tõttu degeneratiivsed muutused müokardi tulenevad nii mõjul ülekoormus viimane, ja kuna kiire areng pärgarterite ateroskleroosi ja sellega seotud haiguste pärgarterite vereringe sümptomitega hajuv või fookuskaugus müokardi hüpoksia. Arvatakse, et krooniline neerupuudulikkus CGN-i hüpertensiivse vormiga patsientidel ilmneb hiljem kui segatüüpi ja nefrootiline, kuid varem kui selle haiguse latentse ja hematuria vormis.

Neeru intravitaalse biopsia andmed punktide histoloogilise uurimisega, mis viidi läbi CGN-iga patsientidega aja jooksul, näitavad, et haiguse kulg, progresseerumise määr ja prognoos sõltuvad suurel määral glomerulonefriidi morfoloogilisest tüübist. Enamik teadlasi usub, et neurukudedes on "minimaalsed muutused" kõige sagedasem CGN-i kulg ja prognoos. Nendel patsientidel abiga kaasaegse haigusetekitajatega nagu glükokortikoidid, on oluliselt suurema tõenäosusega kui teised morfoloogilised tüübid, on võimalik saavutada pikaajaline ja püsiv kliinilised ja laboratoorsed remissiooni, pärsivad haiguse kulgu, tõukamiseks aastaid arengule krooniline neerupuudulikkus, ning mõnedel juhtudel (kõige sagedamini lapsed), et saavutada täielik ja püsiv taastumine.

Proliferatiivseid, membraanseid ja proliferatiivseid membraanilisi glomerulonefriidi tüüpe iseloomustab vähem soodne, kuid siiski suhteliselt aeglane kulg ja suhteliselt pikk kestus neerufunktsiooni kompenseerimise perioodil. Proliferatiivsete-fibroplastiliste ja eriti fibroplastiliste glomerulonefriidi tüüpide ja prognostide kõige ebasoodsam.

Mõned autorid määravad progresseerumise kiiruse järgi kiire ja aeglase progresseeruva kroonilise glomerulonefriidi. Kiiresti progresseeruva CGNiga on selle kompenseeritud staadiumi kestus ja sellest tulenevalt patsientide elu suhteliselt väike (2 kuni 3-5 aastat). Aeglase progressiivse CGNi korral suurenevad need perioodid märkimisväärselt.

CGN-i ägenemist iseloomustatakse enamjaolt samade tunnustega nagu äge glomerulonefriit, s.o. ilmneb koos uriseeriumi sündroomi suurenemisega (kui neid ei ole) või haiguse (tursed, hüpertensioon) välisnähud. Vähem väljendunud ägenemise korral on proteinuuria, hematuria, silindruria, tursete ja hüpertensioonita ainult mõõdukas või väike tõus.

Mõnel juhul võib CGN-i käiguga kaasneda väga tugev väljendunud ägenemine närilise ägedate neerude sündroomi kujunemisega, mis peegeldab väga suurt põletikulise protsessi aktiivsust neerudes. Kombinatsioon kiiresti areneva ja kasvava samal kliinikus sümptomid meenutavad klassikaline versioon AGN selle kõige raske ilming - kiire tekkimine või tõus turse, raske üldseisund, raske oliguuria, oluliselt suurenenud proteinuuria, hematuuria, cylindruria, terava vererõhu tõus, eriti diastoolne. Selle taustal võivad mõnel juhul tekkida iseloomulikud komplikatsioonid - äge südame (peamiselt vasaku vatsakese) puudulikkus, äge neerupuudulikkus, öklampsia. Kliinilistest ilmingutest ja muidugi on ägeda nefriidi sündroom sarnane kiirelt progresseeruva (alatoidus) glomerulonefriidiga, mis mõnikord omandab pidevalt korduva iseloomu. Nii OGNi kui ka CGNi välimus halvendab oluliselt haiguse kulgu, raskendab diferentsiaaldiagnoosi ja nõuab aktiivsete ravimeetodite (eriti "impulsiravi") kompleksravi kaasamist, mille mõju on see sündroom suhteliselt kiire (2-3 nädal) läbib pöördprojekteerimise.

Mõnel (harvadel juhtudel) CGN-is koos isoleeritud kuseteinisündroomiga ja ka hematuria vormis võib täheldada haiguse vahelduvat kulgu, kui mõnda ajaperioodi (mitmest päevast, nädalast kuni mitme kuuni) lõpuni kaob urineerimisündroom. See loob näilise mulje patsiendi täielikust taastumisest. Kuid provotseerivate tegurite (füüsiline ülekoormus, hüpotermia, interaktiivsed infektsioonid) all on mõnda aega kaovad jälle proteinuuria, hematuria, silindruria, mis püsivad pikka aega ja seejärel ravi või ilma selleta soodsates elu- ja töötingimustes.

Pöörleva CGN-iga patsientidel esineb kuseteede sündroom kerget või mõõdukat: proteinuuria ulatub valgu jälgi - 0,033 g / l kuni 1,0-2,0 g / l, erütrotsüüdid vahemikus 2-5 kuni 15-30. Seda CGN-i kursuse varianti loetakse sageli ekslikult fookusnärvi nefriidiks, kuna enamasti põhjustab kuse-sündroomi ilmnemine fokaalse infektsiooni ägenemist (tonsilliit, sinusiit, keskkõrv) ja kaob pärast aktiivset ravi. Kuid isegi pärast nakkuse fookuse radikaalset ümberkorraldamist ei toimu täielikku taastumist. Haigus jätkab progresseerumist, ägenemised esinevad teiste põhjuste mõjul ja sageli ilma selge põhjuseta. Aja jooksul muutub urineerimisündroom püsivaks ja ei kao täielikult, vaatamata pidevale aktiivsele ravile.

CGN-i vahelduvat kulgu jälgitakse harva, kuid see on võimalik, ja seda tuleb selle diferentsiaaldiagnoosimisel arvesse võtta erineva päritoluga neeruhaigustega kusete sündroomi puhul. Diagnoosimisel tuleb märkida, et see on CGN (latentne või hematuria vorm) koos katkendliku kursusega.

Kliinilised tähelepanekud viitavad ühe glomerulonefriidi kliinilise vormi muutumise võimalusele teises. Niisiis, haiguse latentse vormi taustal jahutamisel, infektsioonil ja muudel ebasoodsatel teguritel esineb selget nefrootilist sündroomi (EM Tareev, 1972; M. Ya. Ratner et al., 1980 jne). Vastavalt L. A. Pyriga ja N. Ya. Melmanile (1982) täheldati sellist isoleeritud kusete sündroomi muundumist nefrootilisse sekundaarsest kroonilisest glomerulonefriidist 7,5% patsientidest. Samal ajal võib ravi mõjust nefrootilise sündroomi mõnel juhul muuta CGN-i latentseks vormiks. Tõepoolest, tuleb rõhutada, et CGN-i nefrootilise vormi üleminekut isoleeritud kuseteinisündroomile võib samuti täheldada kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisega või vahetult enne seda (vale remissiooni tunnused), kuid see näitab tavaliselt hüpertensiooni tekkimist ja suurenemist.

CGN-i nefrootilise sündroomi täielik kliiniline ja laboratoorne remissioon on tekkinud nii patogeneetilise ravi tagajärjel kui ka spontaanselt (B.M. Tareev, 1972). Sellise remissiooni kestus võib olla mitu kuud 4-8 aastat ja kogu haiguse ajal korrata seda 2-4 korda.

Sõltumata haiguse kliinilisest vormist ja selle mõjudest mõnel juhul varem, teistes hiljem läheb haigus viimaseks etapiks - kroonilise neerupuudulikkuse staadiumist, millele järgneb asoteemilise uureemia areng. Kõige sagedasem kroonilise neerupuudulikkuse näitaja CGN-is on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus kuni 60 ml / min või vähem. Hiljem väheneb neerude kontsentratsioonifunktsioon; vähendab uriini suhtelist tihedust proovis Zimnitsky ja isegi proovis varem kuiva söötmisega. Paralleelselt või pisut hiljem rikutakse neerude lämmastikku vabastavat funktsiooni, mille tulemusena suureneb uurea ja kreatiniini sisaldus veres. Nendest indikaatoritest lähtudes peegeldab kreatiniin täielikult neerude lämmastiku eraldamise funktsiooni, kuna karbamiidi sisalduse tõus veres võib mõnikord põhjustada ekstrarenaalsete tegurite olemasolu. Seetõttu on oluline määrata veres mitte ainult karbamiidi, vaid ka kreatiniini sisaldus veres. Soovitav on uurida nende jääk-lämmastiku koostisosade sisaldust uriini päevas, kuna kroonilise neerupuudulikkuse korral eritub see uriiniga.

Kroonilise neerupuudulikkuse esialgsed kliinilised tunnused hõlmavad vererõhu tõusu sellistes CGN-i vormides, kus see oli normaalne, ja hüpertensiooni suurenemist juhtudel, kui see juba esineb. See on tingitud neerude verevoolu, neerude isheemia ja reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiveerumise vähenemisest.

Neerufunktsiooni kontsentratsioonifunktsiooni vähenemise tulemusena suureneb igapäevane diurees 2-3 liitrini, mis põhjustab ödeemi langust või täielikku langust. Isegi nefrootiline ödeem, mis pidevalt ei anna diureetikumide toimet, langeb järk-järgult ja kaob tihti täielikult ilma diureetikumide kasutamisest. Seoses aktiivsete nefronite surmaga väheneb ka urtikaarsündroom, eriti proteinuuria, sealhulgas nefrootilise sündroomiga patsientidel. Diureesi suurenemine, turse konvergents ja urineerimissündroomi vähenemine tekitavad patsiendil ja mõnikord arstil, kes seda jälgivad, vale ettekujutuse haiguse positiivsest dünaamikast ja selle paranemisest. Samas vähenes glomerulaarfiltratsiooni ja uriini suhteline tihedus, välimus ja kasvu hüpertensiooni koos kontsentratsiooni suurenemine lämmastikjääkainete jäätmed veres vastupidisele, st. E. järkjärguline ebasoodsa kuluga, liigutades seda viimases etapis pöördumatute krooniline neerupuudulikkus. B. B. Bondarenko (1980) sõnul ei ületa CGN-iga patsientide eeldatav eluiga alates kroonilise neerupuudulikkuse tekkest hüperasoteemiaga tavaliselt 4 aastat ja ainult harvadel juhtudel 5-6 aastat.

Praktika arsti jaoks on raseduse mõju kroonilise glomerulonefriidi tekkele kahtlemata huvi. Kuigi sellele küsimusele pole kindlat vastust. Rasedatel on krooniline glomerulonefriit haruldane - 0,04-0,2% juhtudest (M. M. Shekhtman, 1980). Kirjanduses on andmeid, et rasedus avaldab CGN-ile negatiivset mõju ja süvendab CGN-i naiste prognoosi. Seda seletatakse asjaoluga, et raseduse ajal on haigete neerude puhul lisakoormus. Laadud on tingitud nii suurenenud ainevahetusprotsessidest ema kehas kui ka vajadus eemaldada lootel ainevahetuse tooted, samuti tsirkuleeriva vere hulga suurenemine ja teiste ebasoodsate tegurite mõju. Samal ajal arvavad teised autorid, et rasedus ei mõjuta ebasoodsalt selle haiguse kulgu. Isegi on tõendeid raseduse kasulike mõjude kohta CGN-i käigus. Oh<

Haiguse diagnoos Krooniline glomerulonefriit

CGN-i iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud ja morfoloogilised vormid ning need võivad esineda teiste neeruhaiguste ees, mille puhul see tuleb alati eristada. Nende haiguste kliiniliste ja laboratoorsete omaduste tundmise puudus ning uriini avastatud muutuste ebaõige tõlgendamine võib olla CGN-i diagnoosimise tuvastamisel endiselt üsna tihti vigu põhjustav. Isegi vaatamata edusammudele diagnoosimisel neeruhaigused, eriti glomerulonefriit ja vigade arvu ühist terapeutilise oksad jõuab 12-25% või rohkem, ja spetsialiseeritud Nefroloogia -7-10% (AY Yaroshevsky, 1971; L. A. Pyrig, N. Y. Melman, 1982).

Vahepeal on CGN diagnoosimise õigeaegne kehtestamine väga praktiline, kuna see võimaldab ennetusmeetmeid, mille eesmärk on haiguse edasise progresseerumise ja neerupuudulikkuse arengu ennetamine.

Tavalises kliinilisele ja kliiniliste ning laboratoorsete ilmingute, ajalugu Ägeda glomerulonefriit CGN diagnoosi panna raske. Kuid paljudel juhtudel, eriti kui varjatud või monosemeiotic viimase puudumisel ajalugu ja märge AGN avastatud muutused uriinis võib pidada tagajärjel muude esmaste või teiseste neeruhaigused ja CGN diagnoosi saab täis suuri raskusi. Sellistel juhtudel edasise diagnoosi on vaja kasutada kõiki kaasaegseid kliiniliste laboratoorsete, rentgenourologicheskih ja muude teaduslike meetoditega, kuni elu punktsioon neerubiopsia.

Krooniline glomerulonefriit tuleb eristada järgmistest neeruhaigustest, kelle kliinilised tunnused ja patoloogilised muutused uriinis on sarnased või lähedased kroonilise glomerulonefriidi patsientidega.

Ägenemist CGN esinemise mitte ainult kuseteede sündroom kuid Ekstrarenaalse (eriti ilmekas) haiguse märke (turse ja hüpertensioon), samuti avastati esmakordselt CGN isoleeritud kuseteede sündroom võib heaks peamiselt ägeda glomerulonefriit. Seda eriti juhul, kui mainitud haigusnähte leidub taust või mõne aja jooksul pärast streptokokkinfektsioonile (ägenemine kroonilise tonsilliit ägedad hingamisteede nakkused, kurguvalu jne..) Or hüpotermia, ja arst patsiendiga vastab esmakordselt. Sellistel juhtudel on CGN-i ja OGN-i diferentsiaaldiagnoosimisel hädavajalik hoolikalt kogutud kättesaadavate meditsiiniliste dokumentide ajalugu ja analüüs. Kui ajalugu märge üle viimase OGN või nefropaatia rase (naiste) või meditsiinilisi andmeid säilitatakse uriini viimastel aastatel, mis tuvastab isegi kerge proteinuuria ja hematuuria, eriti kui koos suurenenud vererõhk, see soodustab krooniline glomerulonefriit.

Eelnevatel aastatel anamneesiandmete puudumise ja uriinianalüüside puudumisel saab õige diagnoosi teha, määrates kindlaks neerufunktsiooni. Kasuks CGN näitavad vähenes glomerulaarfiltratsiooni, koondades võime neerud (uriin suhteline tihedus nii eraldi analüüsides või proovidest Zimnitskiy ja suhoedeniem), suurendavad veres karbamiid, kreatiniin. Patsiendid AGN olla ka kerge ja mööduv vähenemine glomerulaarfiltratsiooni vähe hyperasotemia, kuid ainult kiire haiguse kulgu - tõsine oliguuria, hüpertensioon ja tursed. Kuid uriini suhteline tihedus suureneb, kuna väheses koguses uriini vabaneb selles osmootselt aktiivsete ainete kontsentratsioon. CGN-iga, millel on säilinud neerufunktsioon ja vastava ajaloo puudumine, on peaaegu võimatu OGN-i välja jätta ja patsiendi pikaajaline jälgimine aja jooksul võimaldab õigesti diagnoosida.

Sageli hüpertooniline kujul krooniline glomerulonefriit valesti pidada hüpertensiooni tõttu raskendatud diferentsiaaldiagnoosimist nende kahe erineva haiguse, eriti nende terminali etapp puuduvad andmed pikaajalise haigete jälgimise ja uriini analüüsid. Sellistel juhtudel on väga raske ja sageli võimatu, mitte ainult kliinilise vaid ka patoanatoomiliste diferentsiaaldiagnoosimist nende haiguste: isegi histoloogiliselt raske lahendada esmase (tänu kõrgvererõhktõve) või sekundaarse (tänu CGN) tellitud neerudes. Sageli on selliseid patsiente täheldatud ja ravitud mitte CGN-i, vaid hüpertensiooni raviks.

Kliiniliselt võib hüpertooniat mõelda juhtudel, kui hüpertensioon on aastaid eelnenud kusete sündroomi ja turse tekkimisele, mis sellistes patsientides on tavaliselt südamepuudulikkuse tagajärg.

Kroonilisest glomerulonefriidist tingivad vastupidi, et proteinuuria ja hematuria, samuti tursed, eelistavad tavaliselt aastaid hüpertensiooni arengut või on algusest peale ühendatud vererõhu tõusuga. Lisaks on CGNiga patsientidel enamasti rohkem väljendunud kui hüpertooniatõvega. vererõhu hüpertensiivsetel patsientidel võrreldes CGN kõrgem, muutused südames, veresoontes fundus ja aju on rohkem väljendunud, hüpertensiivsetel kriisid, südame isheemiatõve stenokardia ja müokardiinfarkt esineda sagedamini. Hüpertensiivsetel neeru- plasma väheneb varasem väärtus glomerulaarfiltratsiooni ja CGN vastupidi, enne vähendavad endogeenset kreatiniini kliirensiga.

Mõnel juhul võib õige diagnoosi määrata ainult neeruproovide intravenoosse punktsioonibiopsiast saadud andmete alusel.

Kui diferentsiaaldiagnoosimist renovaskulaarse hüpertensiooni, kõrgvererõhktõve, koarktatsioon, feokromotsütoomi ja aldosteroma (Conn sündroom), sündroom ja Cushingi haiguse lehe aortography angiograafia laevad neerude ja neerupealised, ultraheli, röntgen meetodid, kompuutertomograafia ja määrati vere ja uriini katehhoolamiinid ja nende metaboolsed tooted (feokromotsütoomiga).

Varjatud etapis võib krooniline püelonefriit (eriti primaarne), samuti krooniline glomerulonefriit avalduda ainult vähese kuseteede sündroomi korral ja arteriaalse hüpertensiooniga harvem. Sellistel juhtudel on diferentseeritud diagnoos nende haiguste vahel keeruline. Lisaks anamneesi hoolikale kogumisele ja patsiendi kliinilisele uuringule peate mõnikord kasutama kõiki kaasaegseid kliinilisi, laboratoorseid, bakterioloogilisi, röntgeni- ja radioisotoopide uuringumeetodeid.

Kui patsiendi ajalugu või meditsiinilisi andmeid, on märke tsüstiit, püeliidi, urolitiaasiga, eesnäärme adenoom, prostatiit, see võimaldab teil rohkem mõtlema krooniline püelonefriit. Haigusdiagnoos muutub veenvad vaatlusel või perioodiliselt ilmuvad düsuuria, subfebriliteet, mida ei saa seletada mõne muu põhjuse tõttu, samuti vähemalt väike ja ebastabiilne leukotsütuuriaga.

Tähtis erinevus diagnostiline tähendus uriini Kakovskomu-Addis ja Nechiporenko (püelonefriit leukotsütuuriaga domineerib punaliblede), aktiivsusele leukotsüüdid, või rakkude Shterngeymera-Malbina, mis esineb tihti püelonefriit ja mingit glomerulonefriit. Püelonefriidi diagnoos muutub veenvamaks, kui bakteriuuria ületab 50 ml kuni 100 000 mikroobset keha 1 ml-s, kui uriini kasvatatakse mikroflooral, st on täheldatud tõelist bakteriuuria.

Kasuks püelonefriit öelda andmed ultraheli ja erituselundite urograafia: ebavõrdse mõõtmed neeru, anomaalia arengu (hobuseraua või kaks korda neeru, hüpoplaasia või aplaasia), ebaühtlane kontuure nephroptosis (eriti kui see on oluline), pyelectasia, tassid deformatsioon, Kinks, atoonia, striktuurist kusejuha neeruvaagna ja kusejuha kahekordistumine, esinemisega neid concrements samuti ebaühtlane isolatsiooni neeru kontrastaine, näidates soodusvähendust neerufunktsiooni üks, mis ei juhtu, kui glomerulonefriit ite. Radiofarmatseutikumidega renografiya ühe- püelonefriit või juhul üks primaarne kahjustus paljastab neeru- langus (või enamat vähenemist) ühe neerutalitluse võrreldes teistega. Samal eesmärgil võib kasutada kromosotsüstrogeeniat, mis, nagu tsüstoskoopia, on praegu kasutusel ainult siis, kui see on hädavajalik, võttes arvesse infektsiooni võimalust.

Nimetatud uurimismeetodite abil on peaaegu alati võimalik õigesti diagnoosida. Neil harvadel juhtudel, kui see on ebaselge või kahtlane, on näidatud neerude punktsioonibiopsiat, mis võimaldab kinnitada või välistada glomerulonefriidi või püelonefriidi diagnoosi. Kuid negatiivsed tulemused biopsia (no biopsia tõendeid glomerulonefriit ja püelonefriit) ei välista kõiki samu omadusi püelonefriit. Seda seetõttu, et morfoloogiliselt püelonefriit erinevalt glomerulonefriit polümorfismi koldelist kahjustused ja neerukoe kui portsjoni põletikuline infiltratsioon pikitud aladel normaalse koe ja seetõttu ei tabanud nõel kahjustatud koe patoloogilist protsessi muudab võimatuks avastamiseks põletikulist protsessi.

Kroonilise glomerulonefriidi kliinilised ja laboratoorsed tunnused on palju sarnased neerude amüloidoosiga. Niisiis on CGN-i latentsus vormil väga sarnane või lähedane proteinuuria ja nefrootilise toimega - amüloidoosi nefrootilisele staadiumile.

Neerude amüloidoosi proteinuuriajärgsel etapil esineb väga vähese setetega (isoleeritud punaste vererakkude ja hüalaniilindrite, ödeemi puudumise ja hüpertensioonita) proteinuuria ebaoluline, mõnikord ebastabiilne (mööduv). Tulevikus suureneb proteinuuria ja sellele lisanduvad muud nefrootilise sündroomi tunnused, mis ei erine kroonilise glomerulonefriidiga patsientidest. Diferentsiaaldiagnostika raskused suurenevad siis, kui esimesed kliinilised ja laboratoorsed neeru amüloidoosi nähud ilmnevad pärast streptokoki infektsiooni või muude provotseerivate tegurite (interkurrenthaigused, hüpotermia, trauma jne) esinemist. Mitte vähem raske, see juhtub kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis.

Nende haiguste diferentsiaaldiagnostikas tuleks kaaluda järgmisi andmeid. Teisene neeru- amüloidoosis areneb tavaliselt patsientidel, pikaajalise krooniline põletikuline, eriti mädane, haigused (tuberkuloos erineva lokalisatsiooni, kaasasündinud või omandatud bronhoektaasia, krooniline kopsuabstsessi, osteomüeliit, jne). Sageli on see reumatoidartriidi, Hodgkini tõve, müeloomi ja korduva haiguse, haavandilise koliidi, pahaloomuliste kasvajate (eriti hüperfluorosüsinike) jne tagajärg. suuõõne, millega kaasneb näiteks maksa ja põrna suuruse ja tiheduse suurenemine, motiveerimata kõhulahtisus, südame rütmihäired, südamepuudulikkuse areng jne.

Primaarset amüloidoosi peetakse geneetiliselt määratud haiguseks, mistõttu on diagnoosimisel oluline olla pärilik eelsoodumus.

Konkreetsed diferentsiaaldiagnoosi rolli mängida biopsia submukoosse otsene või sigmakäärsooleni, limaskestade huuled, uuringu andmeid kongorot metüleensinise ja Evans proovis. Kuid need uuringud on diagnostilise väärtusega ainult positiivsete tulemuste olemasolul, mida amüloidoosi hilises staadiumis sagedamini täheldatakse. Nimetatud proovide negatiivsed tulemused ei välista amüloidoosi võimalust. Hüpergammaglobulineemia, samuti hüperalga-2-makroglobulineemia, mis on avastatud seerumvalkude elektroforeesiga tärklisegel, on ka amüloidoosi kasuks.

Amüloidoosiga võib neerud suurendada ja erinevalt CGN-st isegi kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis ei vähene (jäävad normaalse vahemikku).

Kuid kaalutletud diferentsiaaldiagnostikakriteeriumid ei võimalda alati veenvalt välja arvata või kinnitada neerude amüloidoosi diagnoosimist, mida sageli vale tõlgendatakse glomerulonefriidina. Ja ainult punaste in vitro biopsiaga neerude histoloogilisel uurimisel on võimalik peaaegu 100% juhtudest kinnitada või välistada neerude amüloidoosi diagnoosi.

Nagu CGN, avaldub diabeetiline glomeruloskleroos ka kuseteinisündroomi, hüpertensiooni ja tihti nefrootilise sündroomi tõttu. Nende sümptomite esinemine pikaajalise suhkurtõvega patsientidel tähendab tavaliselt diabeetilise glomeruloskleroosi kasuks. Diagnoos muutub veenvaks, kui leitakse süsteemse mikroangiopaatia tunnuseid, eriti retinopaatiat koos mikroanurüsmidega ja kohapealsete hemorraagiatega põhjas, samuti polüneuriidi sümptomeid. Glomeruloskleroosi kaudne kinnitamine on glükeemia ja glükosuuria järk-järguline vähenemine ilma glükoositaset langetavate ravimite annust suurendamata (või isegi vähenemata). Lõpuks ja kõige veenvamalt on CGN-i või diabeetilise glomeruloskleroosi diagnoosimine tehtud neerupunktsiooni punktide biopsia alusel.

Rasedate neerupõletik tavaliselt areneb raseduse teisel poolel ja see ilmneb kas mõõdukalt, raske urineerimissündroomi või (sagedamini), välja arvatud urineerimissündroom, tursed ja hüpertensioon. Kui need patoloogilised tunnused ilmnevad esimest korda ja kaovad pärast sünnitust või abordi, tuleks neid pidada rasedate neerupõletikute manifestatsiooniks. Muudel juhtudel püsivad muutused uriinis (proteinuuria, hematuria, silindruria) ja mõnikord tursed ja hüpertensioon paljudel aastatel pärast rasedust. See tulemus võimaldab teil mõelda rasedate neerupõletiku muutumisele kroonilisse glomerulonefriidi või sagedamini juba olemasoleva CGN-i, mis ei ole diagnoositud õigeaegselt ning mille süvenemine toimus raseduse ajal. Kui minevikus glomerulonefriidi sümptomite esinemise puudumise tõttu on rasedate naiste nefropaatia diagnoosimine raskendatud, on eriti raske, kuna neerude punktsioonibiopsiat ei ole soovitav teostada. Lisaks on N. A. Ratneri (1974) andmetel rasedate naiste neerupõletiku neurataudi histomorfoloogiline pilt peaaegu sama, mis glomerulonefriidiga patsientidel.

CGN kasuks võib olla soodne glomerulaarfiltratsioon ja neerufunktsioonide kontsentratsioon, raske hematuria ning pikaajaliselt (püsivalt) pärast raseduse lõppu kusete sündroomi säilimine. Juhul kui proteinuuria, hematuuria, cylindruria ja mõnikord Ekstrarenaalse märke haiguse ajal püsivad kogu jälgimisperioodi jooksul pärast sünnitust või raseduse katkestamise ja kui on teada, et enne raseduse patoloogiliste muutuste uriiniga täheldati, tuleks mõelda üleminek (transformatsiooni) nefropaatia sobiva kliinilise kroonilise glomerulonefriidiga rasedad naised (sõltuvalt haiguse kliinilistest ilmingutest).

Püstised nefropaatia või podagra neerud areneb patsientidel (sagedamini meestel), kes kannatavad pikka aega podagra all. Nagu ka CGN, ilmneb see mõõduka või ebaolulise proteinuuria, hematuria ja silindruriaga, sageli vererõhu suurenemisega. Kuid erinevalt CGN-ist esineb kuse-sündroomi iseloomulike liigeste kahjustuste taust, mis esineb korduvalt väljendunud artriidina, kõige sagedamini suurest varbast, tofi esinemisest aurikleeles. Pahalise artriidi või polüartriidi tekkepõletike võib kaasneda hüpertensioon, oliguuria ja neerukarakk, kuna kudesid on sageli avastatud kuseteedes.

Närvisüsteemi neuropaatiat iseloomustab neerukontsentratsioonifunktsiooni varane vähenemine (väljendub uriini suhtelise tiheduse vähenemisega Zimnitsky test), uriini leeliseline reaktsioon ja aneemia areng. Haiguse ägenemise ajal ja uriiniga remissiooni ajal leiti veres kõrgenenud kusihapet veres (hüperurikeemia). Kui histomorfoloogiliselt uuritakse punktsioonibiopsiast saadud neerukude biopsiaid, tekib tuubulite luumenis ja interstitsiaalses koes uretide väljavool ja interstitsiaalses koes põletikuline reaktsioon.

Neerukahjustus sidekoe hingamisteede haigustes (kollenoos) on eriti süstemaatilise erütematoosluupusega patsientidel ja võib olla nende esimene ja varasem manifestatsioon (debüüt). Kliiniliselt on neil iseloomulik kas kuseteede sündroom või nende kombinatsioon arteriaalse hüpertensiooniga; sageli kaasneb tüüpilise nefrootilise sündroomi areng.

Eespool nimetatud haiguste neerukahjustusega CGN-i diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid on lisaks neerudele ja muudele organitele - liigesed, närvisüsteem, süda, veresooned, seedeelundid jne, nagu süsteemne kahjustus, kahju tunnus. Erinevad allergilised ilmingud, paljude ravimite talumatus, insolatsioon jne, haiguse levinud sümptomid nagu kõrge palavik ja kaalulangus, samuti ESR-i suurenemine, leukotsütoos või leukopeenia (SLE), hüpergammaglobulineemia, positiivne immunoloogilised testid, LE-rakkude tuvastamine veres jne

Diferentseeritud diagnoos on eriti raske, kui pika aja (mõnikord mitu aastat) mõnevõrra või mõõdukalt väljendunud muutused uriinis jäävad ainsaks märkuseks SLE, süsteemse sklerodermia või muu sidekoe hajuvuse haigusest. Sellistel juhtudel saab õige diagnoosi kindlaks teha ainult kogu kliiniliste, laboratoorsete, immunoloogiliste ja muude uuringute kompleksi abil. Diagnoosimisel on määrava tähtsusega neeru punktsioonibiopsiast ja punktiarse histoloogilise uuringu andmed.

Süsteemne vaskuliit, millest suurim praktiline tähtsus on periarteriidi ja hemorraagiline vaskuliit (Henochi-Schönleini haigus), millega sageli kaasneb raske neerukahjustus koos hematuuria (mõnikord Hematuuria) ja väike või mõõdukas proteinuuria. Seetõttu tuleb hemorraagilist vaskuliiti kõige sagedamini eristada CGN-i hematuria vormist. Erinevalt CGN tõbi Henochi-Schönleini koos kuseteede sündroom esineb teiste ilmingutega haiguse - hemorraagilise nahalööbe, kõhuvalu ja mõnikord tõrvane väljaheide verejookse fundus liigesevalu või artriit, palavik, leukotsütoos, suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni, nägemisnärvi positiivne sümptom, Nesterovi sümptomid, pigistamine jne. Tuleb märkida, et hemorraagilise vaskuliidiga patsientidel täheldatakse neerupatoloogia täielikku kadumist harva. Paljudel juhtudel tekib krooniline glomerulonefriit, mõnikord kiiresti arenev rada.

Subakuursed bakteriaalsed endokardiidid, proteinuuria, hematuria ja silindruria on iseloomulikud neeru vaskulaarse emboolia tagajärjel neeruhaiguse või lümfisõlme glomeruliidi tekkega. Mõnel juhul tekib difuusne glomerulonefriit koos kõigi selle haiguse sümptomitega (mõnikord tüüpilise nefrootilise sündroomiga). Sageli omandab see sageli kroonilise kurgu ja püsib ka pärast seda, kui patsient taastub bakteriaalsest endokardiidist, mis põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist.

Ebatüüpilise ravikuju korral võivad selle haiguse esimesed ja ainsad sümptomid olla ebaküpsed bakteriaalne endokardiit, neerukahjustuse tunnused mikroproteinuria ja mikrohematuuria kujul, mida sageli ekslikult käsitletakse iseseisva isoleeritud neeruhaigusega.

Bakteriaalse endokardiidi CGN ja neerukahjustuse diferentseeritud diagnoos on järgmine. Viimase, et enamikel juhtudel esineb patsientidel, kellel on omandatud või kaasasündinud südamehaigused, millele järgneb reaktsiooni temperatuur erineva raskusega, sageli higistamine ja külmavärinad, leitud põrna, maksa vähem, vaskuliit märke (positiivne sümptom takud haardes, Lukina-Libman-Etinger); ESR-i suurenenud, sageli leukotsütoos (kuigi leukopeenia on võimalik), positiivne formoolide test, Wassermani reaktsioon; 50-70% juhtudest vere puhul külvatakse toitainekeskkonnas mikroob, selle haiguse põhjustaja, külvatud.

Subakuutse bakteriaalse endokardiidi diagnoos muutub veenvamaks, kui lisaks loetletud sümptomitele esineb ka erinevates veresoonkondades emboolia.

Neerude ravimi kahjustusi (ravim nefropaatiat) ja glomerulonefriiti iseloomustavad proteinuuria ja hematuria. Vastupidiselt HRN-ile tekivad ravimi manustamise ajal patoloogilised muutused uriinis ja kaduvad pärast selle tühistamist erinevatel ajavahemikel. Siiski, ülitundlikkuse korral konkreetse ravimi korral on võimalik välja arendada tõeline glomerulonefriit, mis sageli võtab kroonilise kurdi ka pärast seda, kui põhjus on kõrvaldatud ja põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist. Kui tavaliselt täheldatakse ravimi neuroloogilist kahjustust, ilmnevad muud ravimi talumatuse tunnused (allergilised nahalööbed, tavaliselt urtikaaria kujul, angioödeem, perifeersed vered - leukopeenia, eosinofiilia, agranulotsütoos jne).

Polütsüstiline neeruhaigus, lisaks proteinuuria ja hematuria (tavaliselt kergelt väljendunud), ilmneb kliiniliselt arteriaalse hüpertensiooniga, mis võib jõuda kõrgele tasemele. See kaasasündinud patoloogia (arengu kõrvalekalle) esineb sageli kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimisel. Kuid polütsüstilise neeruhaiguse ja CGN-i diferentsiaaldiagnostika patsiendi hoolika uurimisega ei tekita palju raskusi. Polüksüstoosi kasuks räägib räpane ebatasasest pinnast tingitud palpatorite poolt määratud ja radiograafiliselt olulist suurenemist neerude suuruses.

Praegu on kõige lihtsam ja samal ajal usaldusväärne meetod polütsüstiidi diagnoosimiseks neerude ultraheli. Tagasiulatuv (kasvavalt) püelograafia, milles urogrammis leitakse iseloomulikku pilti: levik, venitatud ja deformeerunud tassid neeru suuruse märkimisväärse suurenemise taustal (urogrammil on kujul "draakon") kasutatakse harva. Olulist rolli mängivad neeru skaneerimise andmed. Skaneerimisel on märgitud alad, kus radioaktiivseid aineid ei kogune ja mis vastavad õõnsustele (tsüstidele). Rasketes olukordades kasutatakse kompuutertomograafiat.

Urolithiaas vajab diferentsiaaldiagnoosi koos CGN-i hematuria vormiga, eriti juhtudel, kui pole teada, kas rinnanäärme kollikad on ajaloos olnud. Mõnikord on koos mikroproteinuria ja hematuriaga leukotsütüria täheldatav ka kleepuvast püelonefriidist.

Urolithiaasi diagnoosimisel on olulised ultraheli ja röntgeni meetodid (ülevaade neerudest, väljaheidetest urograafia, tagurpidi püelograafia), mis võimaldavad tuvastada konkreteese, nende lokaliseerimise ja suuruse. Laialdaselt kasutatakse ka radioisotoopide renograafiat, mis võimaldab tuvastada kahjustuse külge ja urodünoomika rikkumise ulatust. Kuid see meetod võimaldab kaudselt hinnata kusejuurekivisid või kahtlustada nende olemasolu. Lõplikku diagnoosi saab määrata röntgenikiirte meetoditega. Tüüpilistel juhtudel, millega kaasnevad hematuria (sageli hematuriaga sageli) ja mikroproteinuriaga kaasnevad neerukolikogeene rünnakud, ei esine urotiiaasi ja CGNi diferentsiaaldiagnostikas tavaliselt suuri raskusi.

Nefropeptoosi (ühekordne või kahepoolne, eriti väljendunud) patsientidel tuvastatakse uriinis pidevalt või sagedamini väikest valku (0,033-0,66 g / l) ja punaseid vereliblesid (5-10, 15-30), mis põhjustab mõelge isoleeritud kuseteede sündroomiga CGN-ile.

Nefropaatia diagnoos on kindlaks tehtud palpeeruva, avastatava, allutatud neerude põhjal ning see on kinnitatud ultraheli- ja röntgenuuringutega (ülevaade neerudest või parema väljaheidetrogeograafia kohta patsiendi seisundis, kes valitseb ja seisab). Nefropaatia esinemise korral on võimalik glomerulonefriit (sageli püelonefriit). Diagnoosimise viimane küsimus sellistel juhtudel lahendatakse kogu kliiniliste, laboratoorsete, biokeemiliste, bakterioloogiliste ja muude uurimismeetodite komplekti abil ning võimaluse ja vajaduse korral neerupunktsiooni punktide biopsia abil.

Neerupõletikku (eriti hüpernefroomi), mis lisaks haiguse muudele tunnustele kaasneb hematuria ja proteinuuriaga, võib neid ebaõigesti pidada CGN-iks, eriti kuna nendega kaasneb sageli arteriaalse hüpertensiooni ja uriini sündroomi areng. Neerutuumalüüsiga hematuuria esineb mõnikord verehüübedena.

Nimetatud haiguste diferentsiaaldiagnostikas on lisaks ülaltoodule vaja arvestada neeru kasvaja jaoks iseloomulikke sümptomeid progresseeruva kehakaalu languse, nõrkuse, isutuskaotuse, madala palavikuga palaviku, suurenenud ESR-i, aneemia ja vanusega (tavaliselt 50... 60-aastasena). Väljaheidete või infusiooniuragraafiate, neerude angiograafia ja radioisotoopide meetodid, neerude skaneerimine on diferentsiaaldiagnostikas määrava tähtsusega (skannimisandmed võivad anda väärtuslikku teavet, eriti väikse suurusega kasvajate puhul). Praegu kasutatakse selleks ultraheli diagnoosi - neelude ekhoograa fi i ja kompuutertomograafiat.

Diagnoosimisel on neeru tuberkuloos väga keeruline ja seda peetakse sageli CGN-iks. Selles suhtes on pikka aega, mõnikord juba mitu aastat, puudub ratsionaalne ravi, mis sageli aitab kaasa haiguse progresseerumisele ja pöördumatute strukturaalsete häirete tekkimisele neerukudes.

On tuberkuloosi neeru võib viidata järgmised andmed: näidata ära põetud tuberkuloosi või muu koht, kliiniliste ja radioloogilise leiu konkreetse kopsuhaigus ja (või) muude asutuste, väike palavik, nõrkus, higistamine, positiivne Mantoux test, avastamine Mycobacterium tuberculosis uriinis on mikroskoopiline uurimine (ujumismeetod), mõnedel juhtudel ka düsüüriliste nähtude, seljavalu, leukotsütopeenia lisamine. Diagnoos kinnitatakse, kui tuberkuloosi mükobakterid kasvavad uriini külvamisel toitainekeskkonnas või merisigadel positiivse bioloogilise testiga. Eriti oluline on ultraheli-, röntgeni- ja radioisotoopide uurimismeetodid, eriti ekskretoorne urograafia ja neerude skaneerimine.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimisel tuleb välistada niinimetatud füsioloogiline (healoomuline) proteinuuria, mis hõlmab eelkõige ortostaatilist (lordotiline) proteinuuria, stressi proteinuuria või "marssis" ja kongestiivset proteinuuria.

Kliinilises praktikas on diferentsiaaldiagnoosimisel eriti oluline ortostaatiline proteinuuria, mis esineb noorukites suure kasvuga inimestel, kellel on seljaosa nimmepiirkonna (lordosis) selgelt esilekutsutud esilekutsumine. Seda tüüpi proteinuuria tuleb sageli eristada kroonilise glomerulonefriidi latentsest vormist. Ortoostaatilise proteinuuria puhul on valgu puudumine hommikul uriinis (pärast une) ja selle väljanägemist pärast seistumist (püstiasendis).

Ortostaatilise proteinuuria kinnitamiseks või välistamiseks kasutab kliinik ortostaatilist testi. Selle olemus on järgmine. Esmalt võetakse uuriim pärast uinumõju (koormus puudub) uuringusse ja seejärel pärast seda, kui katsealune on püstiasendis või põlvitades vähemalt 30 minutit peaga (peaga) asetatud kätega või hoides kinni tagasi, nimmepiirkonnas. Selles asendis suureneb lordoos ja pärast testi lõppu kogutud uriinis ortostaatilise proteinuuria juuresolekul on valgu tase oluliselt suurem kui enne uurimist võetud uriini osa, milles valk võib täiesti puududa. Kroonilisest glomerulonefriidist ei täheldatud tavaliselt valkude kontsentratsiooni dünaamikat.

Proteiinuria tekib pärast tõsist ja pikaajalist füüsilist koormust. See on mööduv ja kaob täielikult mõne tunni või 1-2 päeva pärast koormate lõppu.

Sügelne proteinuuria avastatakse erineva päritoluga vereringepuudulikkuse IIB-III staadiumis patsientidel. Mõnikord võib see olla märgatavalt väljendunud (kuni 3-10 g / l), kui turse esineb ebaõigesti kroonilise glomerulonefriidiga, millel on nefrootiline sündroom. Kuid kongestiivse proteinuuria erinevalt nefrootiline turse vormid krooniline glomerulonefriit soodsalt paigutatud kaldpinnal (jalgades, alaseljas) ja puudu nägu, hüperkolesteroleemia ei ole alati märgitud hypoproteinemia. Otsustavaks diferentsiaalseks diagnostiliseks väärtuseks on asjaolu, et pärast vereringevaratoime sümptomite kõrvaldamist kaob täielikult proteinuuria.

In õigustavad diagnoosimiseks krooniline glomerulonefriit ja diferentsiaaldiagnoosimist, ei saa mööda ja neeruhaigus tekkega põie sündroom hulgimüeloomis (müeloomi neeru), krooniline müeloidne leukeemia patsientidel hepatorenaalsündroomi, süüfilis, malaaria, tromboos neerupuudulikkuse veenides ja teisi haigusi.

Kroonilise glomerulonefriidi õigeaegne ja korralikult diagnoositud diagnoos on võimalik ainult eespool nimetatud haiguste välistamisel. Ja see on omakorda võimalik, kui arst on teadlik eespool nimetatud haiguste kliinilisest pildist ja käigust, samuti uurimismeetoditest, mis kõige usaldusväärsemalt aitavad probleemi lahendada.

Haiguse ravi Krooniline glomerulonefriit

Kõik patsiendid, kellel esineb OGN, ja CGN ägenemine, tuleb hospitaliseerida spetsiaalses nefroloogias ja nende puudumisel - terapeutilises osakonnas. Selle aja jooksul tuleb jälgida voodipesust, mille kestus sõltub igal üksikjuhul kasvuhormooni sümptomite tõsidusest, haiguse tõsidusest, neerufunktsiooni seisundist ja võimalikest tüsistustest, eriti kardiovaskulaarsüsteemist, ning on vahemikus 2-4 nädalat kuni 2- 3 kuud. See on üks kõige olulisemaid ja tõhusamaid glomerulonefriidi ravimeetodeid. Kuival ja sooja voodil olev horisontaalne asend aitab iseenesest kaasa haiguse peamiste tunnuste, eriti südamepuudulikkuse, hüpertensiooni ja turse kiirema kadumise või vähenemisele. Kogu keha ühtlase soojenduse, naha ja nahaaluste arterite ja arterioolide puhul muutuvad refleksne-neeru ained laienemiseks. Selle tulemusena väheneb verevoolu kogu perifeerne vastupanu, vererõhu tase ja sellest tulenevalt ka vasaku vatsakese koormus, millega kaasneb südamepuudulikkuse nähtude vähenemine ja lõpuks kadumine. Paranenud neeru verevool aitab kaasa glomerulaarfiltratsiooni suurenemisele, diureesi suurenemisele, turse konvergentsile, hüpervolemia vähenemisele ja lõpuks südame tööle.

Ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi kompleksravi üks olulisemaid elemente on toitumisravi. Seda on kasutatud alates Hipokraadi ajast ja see päev jääb glomerulonefriidi ravi aluseks. Siiski tuleb märkida, et glomerulonefriidi terapeutilise toitumise mõningate küsimuste osas pole veel ühist seisukohta.

Ägeda glomerulonefriidi toitumisravi põhiprintsiibiks on soola (peamiselt naatriumi) ja vedeliku piisav kalorite ja vitamiinide sisaldus. Üldiselt on nõutav naatriumisisalduse piiramise GHA vajadus. Turse esinemise korral, eriti nende kasvu ajal, piirdub toidus sisalduva lauasoola sisaldus toidus 0,2-0,3 g päevas, kuid mitte rohkem kui 2-3 g, võttes arvesse selle sisaldust toidus. Peamine on mitte-naatriumisisaldusega dieet, samas kui vedeliku täielik inhibeerimine või tõsine piiramine on teisese tähtsusega. Seetõttu ei tohiks välja kirjutada ravimeid, mis sisaldavad naatriumioone (naatriumbromiid, naatriumbikarbonaat jne). Soovitav on kasutada mittesisaldavat dieeti, näiteks riisi, puuvilju ja riisi, puu- ja juurvilju, kaltsiumioonide rohket kartulit, kaaliumi ja halva naatriumi sisaldust. Selles on kaaliumi ja naatriumi suhe umbes 20: 1. Selline toitumine on diureetiline ja antihüpertensiivne omadused, soodustab konvergentsi tursete ja eemaldamise südamepuudulikkus, vähendab erutuvust kesknärvisüsteemi, et teatud määral, desensitiseerivat kuna kehv mitte ainult naatriumi, kuid sisaldab vähe valku, rasketel juhtudel vedeliku kogus on piiratud 500 ml päevas. Lisaks sellele määratakse soola sisaldus toidus ja vedeliku kogus diureesi väärtuse, vererõhu taseme, turse esinemise ja koe hüdrofiilsuse seisundi põhjal. Kuid kerge soolatud toit soovitatakse 2-3 kuud või kauem.

Dieedi laiendamise perioodil kasutavad nad M. I. Tumanovsky et al. Poolt pakutud kartul-õunapuuvili (1,5-2 kg erinevate preparaatide kartulit, 75 g võist, veega hästi pestud ja 500 g suuresti suhkrustatud õunu). (1963). See toit on madala valgusisaldusega (25-30 g valku), valdavalt süsivesiku rasva, sisaldab kuni 20 g kaaliumisooli ja ainult 1 g naatriumkloriidi. Mõnikord nimetatakse populaarseks diureetikumiks - kõrvits. Selle toiduga on hea diurees (päevas kuni 1,5 liitrit või enam) ja rikkaks lämmastikku sisaldavate räbu väljavool.

Enamik nefroloogi kliinikud leiavad, et haiguse esialgse perioodi jooksul on vaja piirduda loomse valgu lisamisega 1 g kiirusel 1 kg patsiendi kehamassi kohta patsiendi päevaratsioonis, rasketes juhtudel 0,5-0,6 g 1 kg kehamassi kohta. Loomsete valkude täielik keeld, nagu seda on varemgi kasutatud, on põhjendamatu. Samuti on ebamõistlik valgu liigse koguse määramine. Valgu terav piirang on näidustatud ainult hüperasoteemiaga, mis on haruldane ägeda glomerulonefriidi korral ja kestab kauem.

Toiduks vajaliku hulga kalorite katmiseks lisavad nad lisaks võile ja (või) taimeõli ka süsivesikuid ja rasvu. Olemasolevat arvamust süsivesikute sensibiliseeriva toime kohta ei ole kinnitatud. Lisaks peaks toit olema rikkalikult vitamiinidega.

Enamik nefroloogid peetakse võimalikuks ägeda glomerulonefriit kasutatakse mõõdukalt lõhna- või maitseainetega (sibul, pipar, sinep, mädarõigas, petersell jt.) Et parandada söögiisu ja söödavuse soolatud või soolata toit.

Taastumisperioodil on soovitatav toitumine pärast vedelikuvastaste haigusnähtude kadumist ja kuseelundi sündroomi vähenemist vedeliku piiranguteta, kuid piirdub vaid pikaajalise (mõnikord kuni ühe aastaga) soola (kuni 6-8 g päevas) toitainega.

Kroonilises glomerulonefriidis on toitumisravi kavandatud pikka aega, mistõttu tuleb selle määramisel arvestada haiguse kliinilise vormi, selle käigus (remissioon või ägenemine), staadiumis (kompenseeritud või kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega). Peale selle peaks toitumine katkestama kahjustatud neerukude ja aitama kõrvaldada haiguse peamised ilmingud - tursed, hüpertensioon, kuseteede sündroom. Samal ajal ei tohiks sellise dieedi pikaajaline kasutamine kahjustada patsiendi üldist toitumist, tema tervislikku seisundit ja efektiivsust. Seetõttu tuleb patsientide igapäevases dieedis esitada piisav kogus kaloreid, valke, rasvu, süsivesikuid ja vitamiine C, B, PP, P jne sisaldavaid toite (puuviljad, köögiviljad jne).

Toiduga seotud variante ja modifikatsioone on välja töötatud ja välja pakutud seoses kliinilise vormi, CGN-i kulgemise ja neerufunktsiooni seisundiga. Dieet 7 (7a, 7b) on kõige paremini vastavuses glomerulonefriidi dieedinõuetega. Kroonilise glomerulonefriidiga patsientide päevase dieedi, samuti ägeda, proteiinisisalduse osas puudub üksmeel. Kõige tavalisem on arvata, et kroonilise kompenseeritud (neerukahjustuseta) glomerulonefriidiga patsientidel peab olema piisav kogus valku (keskmiselt 1 g kehakaalu 1 kg kohta) ja nefrootilises sündroomis 1,5 g 1 kg patsiendi kehamassi kohta. Neerude lämmastiku funktsiooni rikkumise korral on vaja vähendada valguse, eriti loomse päritoluga kogust, kuni 40 g päevas või kuni selle terava piirini (kuni 20-18 g päevas), millel on väljendunud CRF sündmused.

Glomerulonefriidi latentse vormiga (isoleeritud kuseteinisündroomiga) patsientidel peavad toidu piirangud olema minimaalsed. Toit peab vastama keha füsioloogilistele vajadustele, mille keskmine proteiinisisaldus on 1 g 1 kg kehamassi kohta, väikse piiratud lauasoolaga (kuni 6-8 g päevas) ja vedeliku märkimisväärse piiramisega. Sarnane toitumine peaks olema CGN-i hematuria vormis. Toidus on vajalik lisada taimset päritolu tooteid, mis on rikkad vitamiinide C, P (sidrun, kooroos, must sõstar jne), tugevdavad veresooni ja vähendavad selle läbilaskvust. CGN-i hüpertensiivse vormiga patsientidel, kellel on sama valgusisaldus igapäevases dieedis, on vaja soola ja vedeliku rangemat piiramist.

Kõigil CGN-i kliinilistel vormidel, eriti hüpertensiivsetel, on eelistatud piimaköögiviljad toidud. Püsiva ja püsiva hüpertensiooniga patsientidel on soovitatav perioodiliselt manustada tühja kõhuga päeva (puu-ja riis, kartul, köögiviljad jne). Selline dieet, mis on vaevatu naatriumkloriidi ja kaaliumisisaldusega, aitab vähendada vererõhku ja suurendab antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust.

Kõige olulisem ja samal ajal on selle rakendamisel suurimad raskused CGN-i nefrootiliste ja segatud vormidega dieedil. Arst peab olema tõsine suhtumine ja sügav arusaam vajadusest järgida rangeid toitumispiiranguid, mitte ainult (ja mitte nii palju), nagu patsient ise. Sellel patsientide rühmal on suur, mõnikord tohutu ja püsiv turse, mis nõuab väga range ja pikaajalist soola ja vedeliku piirangut. Rasketel juhtudel on soola piiratud minimaalse tasemega (täiskasvanud inimesele 3-4 g päevas), võttes arvesse selle sisaldust toidutoodetes, mille leib on sellel eriti rikkalik (valgest leivast - 0,6%, musta värvi - 0,75 % naatriumkloriid) ja õli. Selliste patsientide jaoks küpsetatakse spetsiaalset "neeru leiba", st ilma soola lisamata ning õli pestakse korduvalt või leotatakse vees. Siiski tuleb meeles pidada, et lauasoolade pikaajaline ja raske piiramine võib põhjustada selliste raskete kõrvaltoimete tekkimise ohtu nagu klototroodi asoteemia. Seetõttu on püsiva ja püsiva ödeemi korral soovitatav teha niinimetatud siksakke, st perioodiliselt suurendada (samal ajal väheneb turse), siis jällegi jälle rangelt soola kogust dieedil.

Lisaks naatriumkloriidi piirangutele tuleb jälgida vedeliku piirangut. Tema kogus päevas, võttes arvesse vedelaid nõusid, ei tohiks ületada 600-800 ml ja see sõltub päevase diureesi ja epidurdusjõu sündroomi dünaamikast. Usutakse, et tarbitud alkohol päevasel ajal vedeliku ei tohi ületada päevas uriinieerimisvajadust eelmise päeva lisandiga 200-300 ml, võttes arvesse füsioloogilisi kadu läbi hingamiselundite, seedetraktis ja higinäärmed (AP Peleschuk, 1974). Turse tühjendamist või vähendamist soodustab õuna- või õunapulla päevade (1-2 korda nädalas) tühjendamine. Diureetilise toimega arbuus, kõrvits, melon, viinamarjad, banaanid.

Nefrootilise sündroomiga patsientide igapäevane dieet peab sisaldama keskmiselt 1,5 g valku 1 kg kehamassi kohta. Mõned autorid soovitavad, et valgusisaldust suurendataks kuni 2-3 g 1 kg kehamassi kohta (M. N. Tumanovsky, 1963; G. Majdrakov, 1980, jne), arvestades kõrge proteinuuriaga neis patsientidel ja sellest tulenevalt suures valgusisalduses uriinis. Ent parendatud proteiinisisaldus patsiendile ei ole ükskõikne, kuna on võimalik suurendada uurea sisaldust veres ja proteinuuria suurenemist. E. M. Tareevi (1958, 1972, 1983) sõnul on nefrootilise sündroomiga patsientidel üldiselt kaloreid suurendades 1,5-2,5 g valgu 1 kg kehakaalu kohta sisalduv toit.

Kui segavormis CGN (kombinatsioon hüpertooniline ja Nefroosisündroom) dieetravi võtma arvesse piiranguid, toimuvad kõik need kliinilised vormid individuaalselt, st. E. Peab arvestama kättesaadavuse ja turse ja hüpertensioon.

Nagu AGN lubatud toidulisandina mõõdukas koguses maitseainete ja vürtsidega (pipar, sibul, sinep, petersell, mädarõigas, jne), kui ei ole vastunäidustusi seedeorganite.

Haiguse ägenemise perioodil, olenemata kliinilisest vormist, on vaja soola ja vedeliku rangemat piiramist, eriti juhtudel, kui vererõhk tõuseb, tursed ilmuvad ja kasvavad. Nagu OGNi puhul, on päevase toiduga proteiinisisaldus piiratud 0,5-0,6 g 1 kg kehamassi kohta, peamiselt loomsete valkude päritolu tõttu.

Haiguse soodne käik ja ravimeetodite range järgimine isegi ilma ravimiteta võib põhjustada vererõhu langust, ödeemi langust ja südamepuudulikkuse sümptomeid. Sellegipoolest on glomerulonefriidi (ödeem, hüpertensioon, südamepuudulikkus) peamiste ekstrarenaalsete tunnuste kiiremaks kõrvaldamiseks soovitav välja kirjutada hüpotensiivseid, diureetikume, südame ja muid sümptomaatilisi ravimeid. Mugav uute kliinilises praktikas diureetikumid (hüdroklorotiasiidi, furosemiid, Lasix, Uregei, Aldactone jt.), Samuti kasutamisega osmootse diureetikumid tüüp mapnitola saavutatud märkimisväärset edu võitluses turse, eriti resistentsete nefrootiline sündroom. Selliste tugevate antihüpertensiivsete ravimite (rauwolfia ravimid, adrenosümpatoolüütikumid, ganglioblockerid, b-blokaatorid jne) kasutamine parandas hüpertensiivse kroonilise glomerulonefriidi patsientide prognoosi.

In Hüpertooniatõbe sündroom soovitatav kindlaks määrata Rauwolfia (reserpiin rausedil, raunatin, serpazil jt.), Eriti koos saluretikami (hüdroklorotiasiidi, furosemiid, Uregei, veroshpiron jt.) At individuaalselt valitud annuste sõltuvalt hüpertensiooni raskusest ja tõhususe ravim. Samal põhjusel lehe b-blokaatorid (propranolool, obzidan jt.), Methyldopa (dopegit, ALDOMET), ning suurte ja püsiva hüpertensiooni - preparaadid guanetidinovogo seeria (Ismelin, izobarin), hoolikalt kaalutud nende võimalike kõrvaltoimete (ortostaatiline kollaps) ja hoolikalt jälgida vererõhu taset. Samuti võib kasutada selliseid antihüpertensiivseid ravimeid nagu gemiton, adelfan, depressioon, aga ka angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor - kaptopriil (capoten) annuses 25-100 mg / päevas.

Laialt kasutatakse ka kaltsiumi antagonistid (nifedipiini, Corinfar, kordafen), mis lisaks hüpotensiivseteks meetmeid, on võime suurendada glomerulaarfiltratsiooni kiirusele ja uriinierituse.

Edematu sündroomi korral on välja kirjutatud diureetikumid (diureetikumid): hüpotüasiid, 50-100 mg üksi, furosemiid, 40-80 mg üksi, lasix suu kaudu või parenteraalselt, 40-80-120 mg, uregit 50-100 mg päevas. Diureetilise efekti saavutamiseks kombineeritakse kaks või kolm ravimit, näiteks hüpotüasiid furosemiidiga. Juhul püsivad nefrootiline turse näidatud veeni vereplasma, albumiin, osmootse diureetikumid - mannitool (20% lahus 300-400 ml päevas intravenoosselt 5-6 järjestikusel päeval), reopoliglyukina lahusega (300-400 ml), ja mõnikord suuremaid doose lasix - kuni 300-500 ja isegi 1000 mg päevas (G. P. Shul'tsev, 1972; V. I. Shumakov, M. Ya. Ratner et al., 1980). Sellistel juhtudel annab hea diureetikum efekt hepariini, mida kasutatakse ühe patogehaanilise vahendina nefrootilise sündroomi raviks, sealhulgas äge glomerulonefriidi tõttu. Diureetikume pikka aega manustades on vajalik määrata kaaliumi preparaate (kaaliumorotaat, panangiin, kaaliumkloriid) või kaaliumiioonide (kuivatatud puuviljad, rosinad, aprikoosid, riis, kartulid, kartul jne) sisaldavad rikas tooted.

Südamepuudulikkuse komplitseerib AGN ette südameglükosiididel - strophanthin, Korglikon ja aminofülliiniga diafillin või intravenoosselt, diureetikume (Lasix parem intramuskulaarselt või intravenoosselt), Suoneniskentä.

Mis areng vasospastilist entsefalopaatia (eklampsia) soovita ravimit hüpotensiivne ja rahustid meetmeid, samuti ravimid, mis võivad toimida kohta ajuturse (Lv Lasix, aminofülliiniga, dibasol, mannitool, magneesiumsulfaat, heksoni või pentamine kloorpromasiinvesinikkloriidi, kontsentreeritud glükoosilahust), microclysters Kloraalhüdraadi -0,5-1,0 g 100 ml vees. Rasketel juhtudel on näidatud lumbaoksiline punktsioon, verejooks.

Oligoanuria ja ägeda neerupuudulikkuse ravi OGNiga patsientidel ei erine oluliselt ägeda neerupuudulikkuse korral. Püsiva anuuria, ureemia ja hüperkaleemia korral on vajalik ägeda hemodialüüsi kasutamine.

Arvestades allergilise geneesiga AGN näidatud protivogistaminnye narkootikume (difenhüdramiini Pipolphenum, Suprastinum, Diazolinum, Tavegilum jt.). Soovitan askorbiinhape, rutiin, kaltsiumipreparaate, kuigi veenvad tõendid nende soodsat mõju haiguse kulg ei ole kohal.

Alguses haiguse on soovitav kirjutada antibiootikume, arvestades streptokoki etioloogia AGN ja sagedasemaks leiuks kurgu ja ninaneelu patsientide b-hemolüütilise streptokoki isegi puudumisel tonsilliit. Soovitatav on kasutada antibiootikume, millel ei ole olulist nefrotoksilist toimet (penitsilliin, oksatsilliin, erütromütsiin) optimaalses terapeutilises annuses 10-14 päeva ja vajadusel (infektsioonide fookus, esialgne infektsioon, palavik) ja kauem. Sel eesmärgil sulfoonamiidpreparaatide manustamine on vastunäidustatud; nitrofuraanide seeria heksamiini preparaate ei soovitata.

Kroonilisest glomerulonefriidist kasutatakse samasuguseid diureetikume ja antihüpertensiivseid ravimeid kui ägeda ravimiga, kuid neid tuleb välja kirjutada ka pikema aja jooksul. Nagu hüpertensioon, on antihüpertensiivsed ravimid säilitusannustes, mida võetakse mitu kuud ja aastaid. Kui puudub vajadus muuta või kasutada muudes kombinatsioonides.

Tuleb meeles pidada, et salurektiliste ainete pikaajalise kasutamise korral võib elektrolüütide tasakaalu häirida, eriti võib tekkida hüpokaleemia uriini ülemäärase kaaliumi eritumise tõttu. Sellistel juhtudel on vaja määrata dieedi rikas kaaliumioonide (riis, aprikoosi-, pruun kartul, jne...), või kaalium narkootikume (kaaliumkloriid, Pananginum, kaalium oroaat) või kombineerida saluretiki kaaliumi diureetikumid (aldosterooni antagonistid - Aldactone, veroshpiron).

Paleurokeemiliste toimete puudumisel, mida ei ole nefrootilise ödeemiga patsientidel nii harva täheldatud, manustatakse intravenoosselt 3-4 päeva jooksul vere onkootilise rõhu suurendamiseks reopolüglütsiini, neokompensatsiooni või hemodoosi 200-500 ml päevas 4-5 päeva jooksul; mannitool 200-400 ml, tavaliselt 20% lahus intravenoosselt (süstitakse 15-20 minutiga) 4-6 päeva järjest. Mis puudutab 100-200 ml 10% albumiini lahuse intravenoosset manustamist, siis on diureetilist toimet tähtsusetu ja lühiajaline. Diureetikumide diureetilist toimet suurendab glükokortikosteroidravi ja hepariin.

Patsiendid, kellel hematuric kujul CGN manustada askorbiinhape, rutiin, Ascorutinum ekspesseerimisel hematuuria - menadioon, Dicynonum, aminokaproonhapet. Vajadusel soovitada antihistamiinikumid (difenhüdramiini Suprastinum, Pipolphenum, Tavegilum jt.), Rahusteid, südameglükosiididel.

Kui on koldeid aktiivse streptokokkinfektsioonile näitab kaasamisega kompleksi ravi antibiootikumide, mitte-neerutoksiliste efekti (penitsilliin, oxacillin, ampitsilliin, oleandomütsiin jne) Optimaalseimal annustes kuni 10-14 päeva.

Kõige olulisem seos difusiooni glomerulonefriidi kompleksravis on nn patogeneetiline ravi meetodite ja vahendite kasutamine - glükokortikosteroidid, immunosupressandid, põletikuvastased ravimid, antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained. Enamiku teadlaste poolt mainitud haige glomerulonefriidi patogeneetiline ravimite suhteliselt kõrge efektiivsus on seotud viimase autoimmuunse tekkimisega.

Glükokortikosteroididel on põletikuvastane, desensibiliseeriv ja immunosupressiivne omadus. Kortikosteroidravi mõjul suureneb diurees, tursed kaovad, urineerimisündroom kaob täielikult või mõnel juhul kaob uriinisündroom, eriti proteinuuria ja silindruria, seerumi valkude koostis paraneb, hüperkolesteroleemia väheneb. Kliiniliste vaatluste kohaselt on kortikosteroidhormoonid enam-vähem näidustatud ja efektiivsed nefrootilise sündroomi korral, eriti lastel, kellel on nn puhas lipoidne neuroloogia, kui mitte ainult pikaajalist remissiooni saab saavutada, vaid ka täielik taastumine. Ägeda ja eriti kroonilise glomerulonefriidi nefrootilise sündroomi kortikosteroidi ravimise teostatavus on peaaegu kahtlustamatu.

See ravimeetod on teatud määral efektiivne glomerulonefriidi hematuria ja latentse vormi korral. Kuid tema ametisse nimetamise otstarbekus on kahtluse alla seatud, sest haiguse sellised vormid on teadaolevalt kõige soodsamad ja suurte glükokortikoidide annuste määramine võib seostada raskete komplikatsioonide riskiga, mis sageli kaasnevad massiivse kortikosteroidiga ravimisega.

Glükokortikosteroidhormoonide määramise ajastus akuutse glomerulonefriidi korral on erinev. Enamik nefroloogiakliinikutest usub, et neid tuleks ette kirjutada ainult pikaaegse ägeda nefriidi korral, kui hüpertoonia, ödeem ja südamepuudulikkuse sümptomid kaovad või vähenevad oluliselt. Vastavalt AP Peleschuka (19,74), mis on peaaegu 50% patsientidest vajab pikendatud käigus AGN ja kalduvus muutuda krooniliseks abiga kortikosteroide võimalik saavutada täieliku paranemiseni või kanda rasked nefrootiline kujul lihtsam ja prognostically soodsam - latentne. On veel üks vaatenurk, mille kohaselt on steroidhormoonide ravi OGNiga üldiselt ebapraktiline, välja arvatud nefrootiline sündroom (N. Popov, 1973).

Kortikosteroidravi edukus sõltub suurel määral neerukahjustuse histomorfoloogilisest pildist, see tähendab glomerulonefriidi morfoloogilisest tüübist. Kõige efektiivsem kasutamine steroidhormoonide koos "minimaalseid muutusi" päsmakeses ja membraanne glomerulonefriit vähemtõhusaid - prolifcratiivsete ja membraanne ja ebaefektiivne või peaaegu mingit mõju patsientide proliferatiivne glomerulonefriit-fibroplaasia. Viimane morfoloogiline tüüp on kõige sagedamini kliiniliselt kooskõlas nefrootilise sündroomi ja hüpertensiivse sündroomi kombinatsiooniga, st glomerulonefriidiga segatud kujul, mida teiste ravimeetodite puhul raske anda, prognooside seisukohalt kõige ebasoodsam. Sellega seoses tuleks teha (võimaluse korral) otsus kortikosteroidravi määramise ja otstarbekuse kohta, tuginedes neerupunktsiooni punktide biopsia tulemustele (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1983).

Steroidravi efektiivsus väheneb haiguse kasvava kestusega; Arvatakse, et CGN-i kestusega üle viie aasta, ei põhjusta steroidhormoonide kasutamine enamikul juhtudest edu. Neid ravimeid ei soovitata kasutada neerupuudulikkuse korral (seerumi karbamiidisisaldus on üle 10 mmol / l). On kirjeldatud juhtumeid, kus suurte hormoonide annuste pikaajaline kasutamine viis neerufunktsiooni kahjustusega nefroskleroosi arengusse. Need on vastunäidustatud nefriidiga seotud raske hüpertensiivse sündroomi korral, kuna kortikosteroididel on võime tõsta vererõhku.

In nimetamise kortikosteroidravi on soovitav arvestada selektiivsus valgu Rhee: ravi efektiivsust on täiustatud väga selektiivne ja vähendatakse nizkoselektivnoy või mitte-selektiivsed proteinuuria.

Kortikosteroidravi peamine põhimõte on ravimite suurte annuste määramine pikka aega. Prednisooni ööpäevane annus on 60-80 mg, ravi kestab tavaliselt 4-6-8 nädalat, kuni 3-6 kuud (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992). Optimaalne ööpäevane annus saavutatakse, suurendades seda ühtlaselt 4-6 päeva, alustades 10-20 mg-st. Selles annuses jätkub ravi 3-4 nädalat, pärast mida ravimi järk-järgult tühistatakse, vähendades selle annust kiirusega 1/2 - 1 tabletti (2,5-5 mg) iga 2-3 päeva tagant. Ravi käigus vajaduse korral korrata 3-6-12 kuud. Teine ravikuur on tavaliselt varasemast tõhusam. Tuleb meeles pidada, et prednisooni annused alla 50 mg ööpäevas on ebaefektiivsed või ei anna tulemust üldse.

Lisaks ülaltoodule on välja pakutud ka teisi steroidhormoone sisaldavaid ravirežiime. Näiteks selleks, et vältida arengu tõsiste kõrvaltoimete esinemissagedus pikaaegsel raviga suurte annuste pikaajalisel kasutamisel vahelduva ravirežiimi, milles lõpus tavapärases jätkuva pikaajalise (mitme kuu jooksul) ravi doose hormonaalsete ravimite 3 päeva nädalas, või pidevalt (I AM Ratner, L. S. Biryukova, 1992).

Kortikosteroidravi tuleb läbi viia antibiootikumide, kaaliumpreparaatide, antatsiidide, lauasoolade piirangute taustal ning nende vastunäidustuste ja võimalike tüsistuste arvestamisel. Esmajärjekorras on vajalik infektsioonide fookuste põhjalik rekonstrueerimine, et suurendada ravi efektiivsust, vältida ägenemist ja üldistada infektsiooni. Kuna glükokortikosteroidid vähendavad valk sünteesi ja neil on kataboolne toime, on soovitatav samaaegselt välja kirjutada 2-3-nädalased standardannused ja anaboolsed hormoonid (nerobol, nerobolil, retaboliil jne). Kortikosteroidide terapeutiline toime ilmneb tavaliselt 3-4 nädalat pärast ravimi maksimaalse annuse määramist või juba annuse vähendamise ajal, samuti 1... 3 kuu jooksul pärast ravikuuri lõppu.

Lisaks glükokortikoididele kasutatakse glomerulonefriidi raviks ka immunosupressante, peamiselt tsütostaatikume. Nende hulka kuuluvad antimetaboliidid (imuran, asatiopriin, merkaptopuriin) ja alküülivad ained (kloorbutiin, tsüklofosfamiid, kloorambutsiil, leukeraan); Nende ravimite terapeutiline toime põhineb nende immunosupressiivsetel, põletikuvastaste ja inhibeerivate proliferatiivsete protsesside puhul. Nende kasutamine on näidustatud glomerulonefriidi steroidresistentsetele vormidele, glükokortikoidide manustamisel vastunäidustuste esinemisele ja viimase raskete kõrvaltoimete tekkimisele.

Azatiopriin (imuraan) ja merkaptopuriin määratakse 2-3 mg 1 kg kehakaalu kohta (150-200 mg päevas), tsüklofosfamiid 1,5-2 mg 1 kg kehamassi kohta (100-150 mg päevas), leukeraan - 0,2 mg 1 kg kehamassi kohta 4-8-10 nädala jooksul. Tulevikus soovitatakse säilitusravi päevase annusega 1/2 või 1/3 optimaalsest, 6-12 kuud või pikemaks.

Kliinilised tähelepanekud näitavad, et ainult pikaajaline tsütotoksiline ravi on efektiivne. Mõnel juhul võib soovitada tsüklofosfamiidi või imuraani ühekordsete annuste ("pulssravi") vahelduvat ravi.

Tsütostaatikume kasutatakse nefrootilise sündroomi korral. Arteriaalne hüpertensioon ei ole vastunäidustus nende ravimite manustamisel, kuid nende tõhusus hüpertensiooni ravis väheneb samuti oluliste fibroplastiliste muutustega neerudes. Kirjeldatud on imurani ja vähese (pahaloomulise) nefriidi edukat kasutamist; tema abiga saavutas ta selle varem ravimatu haiguse (N. A. Ratner, 1971) remissiooni.

Siiski tuleb märkida, et immunosupressiivsete ravimite ravis on tõsised komplikatsioonid: aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, agranulotsütoos ja pantsütopeenia. Tsüklofosfamiid võib põhjustada azoospermiat, püsivat ja agonistlikku hemorraagilist tsüstiiti, samuti alopeetsiat. Seetõttu on soovitav seda ette kirjutada, eriti pikka aega, tuleks eelistada klorobutiini või asatiopriini (imuran) (E. M. Tareev, 1983; M. Ya. Ratner jt, 1978, 1980). Nende ravimite ravimisel tuleb hoolikalt ja tähelepanelikult jälgida perifeerse vere seisundit.

Kõrvalnähtude vähendamiseks tsütostaatikale soovitas manustada kombinatsioonis steroidhormoonid (prednisoloon 20-30 mg päevas) ja muud vahendid laiendustee leykopoez (LEUCOGEN, pentoksü jne) (L. A. Pyrih, AD Todorenko, 1978). Prednisolooni mõõdukate annuste kombineeritud kasutamine koos tsütostaatikumidega on sama efektiivne kui massiline kortikosteroidravi; harva tüsistused, haiguse ägenemine. Soovitatavad on järgmised ravimid (M. Ya. Ratner jt, 1978, 1980): 30 mg prednisolooni + 0,15-0,2 mg / kg kehamassi kohta klorobutiini või 30 mg prednisolooni + 1,0-2,5 mg asatiopriin või 30 mg prednisolooni + 1,5-2,5 mg / kg kehamassi kohta tsüklofosfamiidi. Selline teraapia ja kortikosteroidide tohutu annus on sama efektiivne CGN-i samades kliinilistes vormides. Vastavalt M. Ya. Ratneri jt tähelepanekutele. (1980, 1981), samas kui remissioon on stabiilsem ja retsidiivid esinevad harvem. Lisaks sellele annab see ravimeetod glükokortikosteroidravi suhtes veidi paremaid tulemusi seoses CGNi vahetute tulemustega.

Glomerulonefriidi ravis kasutatakse 4-aminokinoliini seeria preparaate (resoquine, delagil, klorokviin, plaquenil), mis on oma immuunosupressantide toimemehhanismides sarnased. Neil on põletikuvastane toime, stabiliseeritakse lüsosomaalseid membraane ja vähendatakse rakkude lüsosomaalsete ensüümide väljundit, inhibeeritakse prostaglandiinide sünteesi, vähendatakse trombotsüütide agregatsiooni ja on mõõdukas immunosupressiivne toime. Haiglas pakutakse neid ravimeid annuses 0,5-0,75 g ööpäevas 3-6 nädala jooksul ja seejärel säilitusannustes (0,25 g) mitmeks kuuks või isegi aastateks ambulatoorsetel alustel. Ligikaudu 1 / z patsiendil täheldati paranemist haiguse ajal (A. P. Peleshchuk, 1974). Pikaajalisel kasutamisel võib siiski esineda kõrvaltoimeid: hematuria suurenemine, düspeptilised sümptomid, dermatiit, nägemiskahjustus, juuste depigmentatsioon, vereloome supresseerimine. Arvestades nii seda kui ka suhteliselt madala efektiivsusega, on nende kasutamine üha piiratum.

Rohkem näidustust ja efektiivset kasutamist nende ravimite koos indometatsiiniga (metindool).

Ravides glomerulonefriit kasutamise ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, indometatsiin, Voltaren, ibuprofeen jt.) Põletikuvastast toimet, mida seostatakse prostaglandiinide sünteesi pärssimine (SI Ryabov, 1980; Kutyrina IM et al., 1981). Lisaks sellele on soovitatav, et ta inhibeeriks vereliistakute agregatsiooni ja fibriini sadestumist glomerulaarsetel kapillaaridel ja alandab keremembraanide läbilaskvust. Siiski vähendatakse selle ravimi mõju glomerulaarfiltratsiooni, neerufunktsiooni plasmavoolu, naatriumi eritumist uriiniga ja vererõhu tõusu (M. Ya. Ratner et al., 1978; S.I. Ryabov, 1980).

Indometatsiini kasutatakse glomerulonefriidi mõõdukas ägenemises latentse ja hematuria vormiga patsientidel, vähem näidustatud nefrootilise sündroomi ja CGN-i segatud kujul. Indometatsiini (metindool, voltaren) optimaalne terapeutiline annus 25 mg 4-6 korda päevas 4-8 nädalat; säilitusannustes (50-75 mg) võib seda pikka aega ambulatoorselt kasutada. Võimalikud kõrvaltoimed - peavalu, düspeptilised sümptomid, valu epigasmist piirkonnas, hüpertensiooni tekkimine, harvadel juhtudel - katarakt, glaukoom, seedetrakti haavandite moodustumine.

Seepärast on hüpertensiooni olemasolu, eriti väljendunud, vastunäidustusega indometatsiini ja teiste selles grupis sisalduvate ravimite määramisel. Arvestades seda ja nende suhteliselt madalat efektiivsust, kasutatakse neid preparaate praegu harvemini, peamiselt ainult ambulatoorse ravi puhul. Nad on vastunäidustatud neerufunktsiooni kahjustuse korral, kuna nad võivad seda ise vähendada.

Viimastel aastatel on selle haiguse tõttu glomerulonefriidi, peamiselt nefrootilise sündroomi raviks kasutatud otseseid antikoagulante (hepariini) ja vähem levinumaid kaudseid (feniliini ja muid) toiminguid.

Hepariini terapeutilise toime mehhanism ei ole piisavalt selge. Siiski arvatakse, et selle ravimi efektiivsuse kohta seostatakse kokkupuute tagajärjel immuunsüsteemi patogeneesis nefriit lingile antikomplementaarset tänu oma omaduste tõttu summutamise hüalurionidaasi aktiivsus ja langenud läbilaskvus glomerulaarfiltratsiooni kapillaarid. Sellel on ka antilipemiline toime. Soodsat toimet hepariiniravi glomerulonefriit seostatakse lõpetamise või vähendamise fibriini ladestumist glomerulaarfiltratsiooni kapillaare, vähendades vereliistakute agregatsiooni neile, millega kaasneb parem mikrotsirkulatsiooni päsmakestest ja viivitab progresseerumise morfoloogilised kahjustus neerukoe (EM Tareev, 1983). Leiti, et lisaks antikoagulandile on hepariinil hüpotensiivne, diureetikum ja natriureetiline toime (V. V. Serov jt, 1992), mis on seotud peamiselt aldosterooni inhibeerimisega.

On praktiliselt oluline, et hepariin aitab kaasa diureesi märkimisväärsele suurenemisele, mistõttu paljudel juhtudel on võimalik saavutada ödeemoosse sündroomi vähendamine või täielik kõrvaldamine, mida ei olnud varem võimalik ravida ükskõik millise teise meetodi ja ravivahendiga. Hepariini, proteiini Ria, düsproteineemia ja hüperkolesteroleemia tõttu on oluliselt vähenenud.

Hepariin on näidustatud peamiselt ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel, kellel on nefrootiline sündroom, mille patogeensus on oluline glomerulide intravaskulaarne koagulatsioon fibriini sadestumisega.

Hepariini ööpäevane annus on vahemikus 20 kuni 40 tuhat ühikut. Ravi kestus on 3-10 nädalat. Võimalikud on kaks ravimi manustamisviisi: 1) hommikul 10-15 tuhat RÜ intravenoosselt ja õhtul 10-15 tuhat RÜ intramuskulaarselt; 2) intramuskulaarselt (või paremini subkutaanselt eesmise kõhuseina piirkonnas) 5-10 tuhat ühikut iga 4-6 tunni järel (N. A. Mukhin, I. E. Tareeva, 1983, 1985, 1992). Ravi viiakse läbi vere hüübimisaja kontrollimisel, mis peab kahekordistuma originaaliga võrreldes.

Pärast ravikuuri jätkata hepariini antikoagulante kaudse meetme saab määrata (fenilin, omefin, pelentan jt.) Annusega piisav, et säilitada protrombiini indeks on 45-60%, pikka aega, kuni 1-2 kuud ja rohkem. Antikoagulantravi kasutamisel peab olema teadlik nende vastunäidustustest ja võimalikest tõsistest kõrvaltoimetest.

Kroonilise glomerulonefriidi raviks kasutatakse laialdaselt antiaggreganti - ravimeid, mis võivad vähendada trombotsüütide agregatsiooni (dipüridamool, keebid, persantiin) ja vähendada intravaskulaarset hemokoagulatsiooni.

Keerukeste hüpotensiivne toime on ilmnenud prostaglandiini E sünteesi suurenemise, samuti efektiivse neeru verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemise tõttu. Seepärast on soovitatav seda kasutada CGN-i hüpertensiivsel kujul. Kandke igapäevaseid annuseid 200-400 mg, sagedamini kombinatsioonis antikoagulantidega (hepariin) või indometatsiiniga, harvemini - iseseisvalt. Ravi käigus optimaalses päevaannus 6-8 nädalat ja seejärel säilitusannustes (50-75 mg) pikka aega - 6-12 kuud või kauem.

Kombineeritud ravi. Raskete vormide CGN - membraanne, proliferatiivsed ja membraanne ja millal extracapillary nefriit soovita nn neljakordse raviga, kuhu kuuluvad kombinatsiooni tsütostaatikum, antikoagulandi antitrombotsütaarne ja prednisolooni ülalmainitud annustes. Ravi jätkub 6-8 nädalat või enam optimaalses annuses. See patogeenide kompleks on eriti efektiivne CGN-i nefrootilist hüpertensiivset vormi: ligikaudu pooledel patsientidel on positiivne terapeutiline toime (M. Ya. Ratner et al., 1978). Ravi muutub edukamaks, kui suurt annust prednisooni (60... 100 mg päevas) lisatakse 6-8 nädala jooksul, millele järgneb järk-järguline vähenemine ja tühistamine. Selle ravi varane kasutamine võimaldab mõnedel juhtudel ekstraparsiarne nefriit osalise remissiooni saavutamiseks, neerufunktsiooni oluliseks suurenemiseks ja neerupuudulikkuse kõrvaldamiseks.

Ägenemiste CGN kõrge aktiivsus põletiku (akuutne NEFRIIDISÜNDROOM), püsiv nefrootiline sündroom, puudub alates muid meetodeid ja vahendeid patogeensete teraapia šoki kasutatud dooside ( "impulsi-teraapia") glükokortikosteroidid ja tsütostaatikumidele ja plasmafereesi hemosorption. "Impulssteraapia" koos kortikosteroidide ülikergsete annustega sisaldab intravenoosselt 1000-1500 mg prednisolooni või vastavat metüülprednisolooni annust (10... 20 minuti jooksul) isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 3 päeva jooksul päevas. Samal ajal kasutatakse prednisooni annuses 60-90 mg suu kaudu (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992). Tsütostaatikumid (imuran või tsüklofosfamiid) oo 800-1000 mg manustatakse sarnaselt 2-3 päeva jooksul.

Plasmapheresis kui üks ekstrakorporaalse vere puhastamise meetoditest (sh immuunkompleksidest) viiakse läbi vastavalt standardmeetodile ja see seisneb vereplasma eemaldamises (ühe seansi jooksul kuni 1,5-2,0 l) ja värskelt<

Haiguste ennetamine Krooniline glomerulonefriit

Moodsa nefroloogia üheks oluliseks probleemiks on teaduslikult põhjendatud organisatsioon ja neeruhaiguste ennetamise nõuetekohane rakendamine.

Nagu teistegi haiguste, neeruhaiguste peaks eraldama vältimise esmase ennetamise eesmärgil primaarse neeruhaigusega tervetel inimestel ja rikke või anti eesmärk on takistada üleminekut ägeda kroonilise ja retsidiivide profülaktika (ägenemiste) olemasolevate krooniline neeruhaigus.

Ägedad glomerulonefriidid põhjustavad põhjused on erinevad, seetõttu tuleb individuaalselt vältida selle ennetamist. Siiski võite viidata mitmetele üldistele meetmetele, mille eesmärk on akuutse glomerulonefriidi ennetamine. See on eelkõige keha tugevnemine, karmistumine, võime nakatuda võita. Kehaline väljaõpe, veeprotseduurid suurendavad organismi vastupidavust kahjulikele keskkonnatingimustele, eriti jahutamisele ja märja külma, külmetushaiguste tekkele. Tuleb kaitsta kontaktis streptokokkide nakkustega patsientidel. Tundlikel juhtudel on vajalik kroonilise tonsilliidi ägenemine, farüngiit ja muud fookusevastased streptokokkide infektsioonid, voodipunkt ja 7-10 päeva väljalülitamine, sulfonamiidide või antibiootikumide määramine sellel perioodil. Nii haiguse kui ka 10-30 päeva jooksul pärast haigust tuleb analüüsimiseks võtta uriin, et mitte kaotada neerude võimalikku patoloogiat, sealhulgas äge glomerulonefriit.

Glomerulonefriidiga patsientide kliinilise läbivaatuse peamine eesmärk on saavutada kiire ja täielik taastumine ägedast glomerulonefriidist, et vältida retsidiive ja kroonilise glomerulonefriidi edasist progressi, et taastada ja säilitada nende võimet pikka aega töötada. Kliinilise läbivaatuse ülesandeks on ägeda ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientide varane ja aktiivne avastamine, registreerimine, põhjalik uurimine, õigeaegne ja efektiivne ravi; regulaarne jälgimine, profülaktika ja anti-retsidiivravi; õigeaegne ja nõuetekohane töö selles patsiendirühmas, et luua kõige soodsamad tingimused nende töövõime püsivaks ja pikaajaliseks säilimiseks; nefroloogilise profiili spetsialiseeritud sanatooriumide valik ja suunamine.

Selle patsiendirühma ambulatoorne ravi viib läbi piirkonna üldarstid või poorsterapeutid ning kliinilise läbivaatuse korraldamist, juhtimist ja kontrollimist teostavad ravikindlustusseltside ja tervisekeskuste raviosakondade juhatajad.

Kliinikus, kus on spetsiaalselt väljaõppinud nefroloog, peaks selle profiiliga patsientide kliiniline läbivaatus täielikult läbi viima. Suurtes linnades, kus on mõnes meditsiiniasutuses nefroloogia ruum (keskus), millel on spetsiaalselt väljaõppe saanud kvalifitseeritud nefroloogid, teostab neeruhaiguste kliinilise läbivaatuse juhtimine ja kontroll läbi nimetatud ruumi arstid (keskus).

Ägeda glomerulonefriidiga patsiendid, kes on täielikult haigestunud haiglas ja kellel ei esine haigusseisundi ja urinaarsündroomi puudulikke haigusseisundeid, tuleb meditsiiniliselt jälgida 3 aastat. Haigusläbilaskmisest tingitud jääk-glomerulonefriidiga mikrohematuuria kujul või haiguse pika aja jooksul jätkatakse hoolitsust 3 aasta jooksul pärast uriini testide täielikku normaliseerumist. Kui 1... 1,5 aasta jooksul ei kao patoloogilised muutused uriinis ja haiguse ekstrarenaalsed sümptomid püsivad, tuleks eeldada, et äge glomerulonefriit on võtnud kroonilise kurgu; tuleks selliseid patsiente tulevikus pidada kroonilise glomerulonefriidi all kannatavaks.

Kroonilise glomerulonefriidiga patsiendid vajavad püsivat pikaajalist jälgimist. Alles püsiva ja täieliku kliinilise ja kliinilise ja laboratoorselt remissiooni puhul, mis esineb püsiva patogeneetilise ravi tagajärjel ja kestab 5 aastat, võib patsiente vabastada ravimi registreerimisest. Siiski peavad nad ka järgima ennetusmeetmeid ja läbi viima uriinikontrollkatseid südamehaiguse ajal ja pärast seda.

Lisaks sellele on glomerulonefriidiga patsientide kliiniline läbivaatus ette nähtud uuringute ajastuse ja vajalike laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute rakendamise jälgimiseks. Seega, ägeda difuusne glomerulonefriidi korral pärast haigla väljajuhtimist tuleb patsiendi ambulatoorseks uuringuks läbi viia uriini ja vere üldine analüüs esimese kahe kuu jooksul üks kord iga 10-14 päeva tagant ja seejärel üks kord iga 1-2 kuu järel aasta jooksul. Aasta pärast ägeda nefriidi neeru- ja ekstrarenaalsete sümptomite täielikku kadumist võib kliinilise läbivaatuse käigus läbi viia iga 3... 6 kuu järel (3 aasta jooksul) uriini ja veri üldanalüüs. Kuid kaasuva haiguse, vigastuse, hüpotermia, uriini- ja vereanalüüside ning arstliku läbivaatuse korral tuleks seda haigust ja pärast seda teha pärast vigastust jne.

Iga 6 kuu soovitatakse põhjalikku uurimist patsiendi silmaarstiga, kõrvaarst, uroloog, günekoloog, et uurida uriinis Nechiporenko (või Kakovskomu - Addis) jaoks Zimnitskiy, glomerulaarfiltratsiooni veres - sisu uurea, kreatiniin, kogu valgul fraktsioonid, kaalium, naatrium, kaltsium, naatriumkloriid.

Kroonilisest glomerulonefriidist sõltub vajaliku uuringu aeg ja ulatus sõltuvalt haiguse kliinilisest vormist ja selle käigus. Latentse ja hematuria vormis patsientidel viiakse järelkontroll läbi 2 korda aastas. Kui see on mõõdetud vererõhu uuriti fundus läbi EKG, uriinianalüüs kõigi päevases proteinuuria temperatuuril nechyporenko või Kakovskomu-Addis, Zimnitskiy, vere üld- ja kolesterooli sisaldus, totaalse valgu ja valgufraktsioone uurea, kreatiniini, kaaliumi, naatrium, kaltsium, naatriumkloriid, määravad glomerulaarfiltratsioon endogeense kreatiniini kliirensiga. Siiski, hematuriaga suurendamisel on vaja teha üldine analüüs uriini ja verest üks kord iga 2-4 nädala järel ja sagedamini brutomattumia ilmnemisega; On näidatud, et uroloogi konsultatsioon või hospitaliseerimine uroloogia või nefroloogia osakonnas selgitab hematuria põhjust.

CGNi hüpertensiivse vormi korral viiakse läbi samad uuringud nagu glomerulonefriidi latentsete ja hematuria vormide korral. Kuid vererõhu taseme ja antihüpertensiivsete ravimite toime kontrollimise vajaduse tõttu viiakse selle rühma patsientide järelkontroll läbi üks kord iga 1-3 kuu tagant (sõltuvalt hüpertensiivse sündroomi raskusastmest).

CGN-i nefrootilise vormiga patsientide kliiniline uuring viiakse läbi kuus või üks kord 2 kuu jooksul, kuid vähemalt kord kvartalis. Erilist tähelepanu pööratakse turse sündroomi tõsidusele, igapäevase diureesi mahule, igapäevase proteinuuria tasemele, hüperkolesteroleemia, hüpoglükeemia ja düsproteemiaemiaga. Mõnikord on nefrootilise sündroomiga patsiendid pikka aega kasutanud diureetikume, seetõttu on vajalik hoolikalt jälgida vere elektrolüütide koostist, eriti kaaliumi kontsentratsiooni selles.

CGN-i segatud vormi puhul on järelkontrolli tingimused ja uurimistöö kogus sama, mis nefrootilise sündroomi puhul. Erilist tähelepanu tuleb pöörata vererõhu, riik silmapõhja raskus proteinuuria ja turse ja riigi neerufunktsiooni azotovydelitelnoy nagu ori selles vormis krooniline glomerulonefriit see on katki kiiremini kui teised. Glomerulaarfiltratsiooni ja karbamiidi ja kreatiniini tasemete uurimiseks on vaja vähemalt kord 3-6 kuud.

Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise või kaasuva haiguse esinemise korral ei saa patsiente mingil põhjusel hospitaliseerida, viiakse läbi meditsiiniline läbivaatus ja vajalikud kliinilised ja laboratoorsed uuringud vastavalt peamiste ja kaasuva haiguse käigus esinevatele individuaalsetele omadustele.

Patsientide distsiplinaarteenuste ülesandeks on ka nende valik ja suunamine spetsialiseeritud neeruhaaratooriumide abinõuks.

Minimaalses mahus Studies suunas patsiendil nefroloogia profiil abinõuna peab sisaldama kliiniline läbivaatus elundite ja süsteemide vererõhu mõõtmist ja temperatuuri, röntgenkiirgus rinnus, EKG uuring silmapõhja üldisesse vereringesse ja uriinianalüüs, Zimnitsky proovi, vere uurea ja kreatiniin.

Tähiste ravile suunamiseks motellides kõrbed (Byram Ali Sitorai-mahi-Hasa) - järelmõju ja pikaajaline voolu (üle 6 kuu), äge glomerulonefriit, krooniline glomerulonefriit latentse, hematuric (ilma bruto hematuuria), hüpertensioon (vererõhk kõrgem kui 180/110 mm Hg. v.) ja nefrootiline (ilma eri nähtustega) vormides. Leia need näitajad peaksid lähtuma ja suund patsientidel rannikul (lõunakaldal Krimmis), kliima Kuurordid samuti kuurordid gazotermalnymi vannid (Yangantau).

Guide vastunäidustatud motellid patsientidel, kellel on krooniline glomerulonefriit neerupuudulikkus, kõrge arteriaalne hüpertensioon (180/110 mm Hg eespool. V.) märgatavate turse ja hypoproteinemia Nefrootilise kujul, bruto hematuuria.

Määratlemine ja valik ägeda ja kroonilise glomerulonefriit, samuti patsientidel muud neeru haigused, mille suhtes ambulants registreerimine ja seire viiakse läbi peamiselt arstid ja uroloogi samuti arstid muud profiilid haiglad, kliinikud, ambulatoorse kliinikud, tervise ühikut ja meditsiinilise tööstusettevõtete ja institutsioonide tervisekeskused.

Selleks, et haiglas varajases staadiumis patsiendid õigeaegselt identifitseerida, on vajalik, et patsiendi igas ravis kliinikus oleks tervisekeskus kohustuslik koos vererõhu mõõtmise, elundite uurimise, vereanalüüside ja üldise uriinianalüüsiga. Kui uriinis leidub patoloogiat, tuleb patsienti põhjalikumalt uurida meditsiiniasutuses kättesaadavate meetoditega ja vajaduse korral saata haiglasse (eelistatavalt spetsialiseerunud), et selgitada uriini patoloogiliste muutuste põhjust ja diagnoosida.

OGN-i esmase ennetamise puhul tuleb silmas pidada ka mõnede inimeste suundumust allergilistele reaktsioonidele seoses seerumite, vaktsiinide, üksikute ülitundlikkusravimite kasutamisega. Seepärast tuleb erilist tähelepanu pöörata seerumi, vaktsiini korduvate süstidega isikutele, kellel on varem esinenud allergilisi reaktsioone nende manustamisel koos uriiniga seotud patoloogiliste muutustega. Sama ettevaatusega tuleb ravida nefrotoksiliste mõjudega antibiootikumide retsepti, samuti teisi ravimeid inimestele, kellel on ülitundlikkus nende suhtes.

Kroonilise glomerulonefriidi esmane ennetus on tihedalt seotud ägeda glomerulonefriidi ennetamise ja edukaks raviks, sest enamikul juhtudel on krooniline glomerulonefriit tingitud äge glomerulonefriidi katmata või ebapiisavalt diagnoositud tulemustest. CGN-i ennetamine seisneb peamiselt ägeda glomerulonefriidiga patsientide ettevaatlikus ja õigeaegses ravimis, millele järgneb pikaajaline järelkontroll. Mõnel juhul algab nii äge kui ka krooniline glomerulonefriit ja see on asümptomaatiline (latentsed vormid) ja ainult uriinianalüüs näitab proteinuuria ja hematuria. Seega, kui kõik kaebused patsientide kliinikus, samuti vastuvõtu isikute tööle suunas kuurordis pärast kurguvalu ja muud streptokoki haiguste on absoluutselt vajalik teostada uriinianalüüsid, et tuvastada kiiresti glomerulonefriit ebatüüpilise alguses.

Glomerulonefriidi sekundaarne ennetamine. Tuleb suunatakse taastekke profülaktika OGN ja selle ülemineku CGN ning retsidiivide vältimise ja seega säilitada pikka aega kompensatsiooni neerufunktsioonidele patsientide puude ja krooniline glomerulonefriit.

Sekundaarne preventsioon peaks sisaldama järgmisi meetmete kogum: õige paigutuse patsientide, nende vastavust nõutud tööd ja puhata, määramist toitumine kooskõlas nosoloogilised haiguse vormi, kliinilise variant ja neerufunktsiooni, kanalisatsiooni koldeid infektsioon, ennetamiseks ja raviks kaasuvad haigused, taastav ja desensitiseerivad ravi. Vajadusel tuleb haigla alustatud patogeneetilist ravi jätkata säilitusannustena. Sel eesmärgil vabanevad töötajad kuni kahe nädala vältel pärast ägeda glomerulonefriidi haigestumist haiglas, kellel ei ole väliseid haigusnähtusid ja normaalseid uriinianalüüse; jääkfektide olemasolul (mikroproteinuria, mikrohematuria), ajutise puude kestus tõuseb 1-1,5 kuuni ja pikemaks ajaks - 2-3 kuuni.

Koguaeg puude antud kaks kuud haiglas on 2-8 (soodsa haiguse kulgu) kuni 4-6 kuud temperatuuril pikema voolu, eriti patsientidel, kellel nefrootiline sündroom ja ravitud patsientidel glükokortikosteroidse hormoone või immunosupressante. Selle rühma isikuid tuleks tööle võtta tööl, mis ei ole seotud üleolekulahendusega, eriti niiske külma toimel ja ülekuumenemisel (kuumade töökodade puhul), ilma raske kehalise koormata ja pika jalutamisega; nad peaksid olema vabastatud ärireisidest, eriti pikaajalistest ettevõtetest. Neile tuleb soovitada jääda voodisse esimese 3-6 kuu jooksul (võimalusel iga päev) 1-2 tundi, st horisontaalsesse asendisse. 6-12 kuud, pikk kõndimine, spordiväljakud, ujumine ei ole soovitatav.

Määramata toidule, mille piirang on sool (kuni 6-8 g päevas) ja vedelik (kuni 1-1,5 l). Need piirangud peaksid olema rangemad kalduvusega hüpertensioonile ja tursele (kuni 5-6 g soola ja mitte rohkem kui 1 liiter vedelikku päevas, võttes arvesse vedelaid toite). Toit peaks sisaldama piisavas koguses vitamiine, eriti rühmi B, C ja P, valku (keskmiselt 1 g 1 kg kehamassi kohta), süsivesikuid. Soovitatavad mahlad, köögiviljade, puuviljade ja marjade kompotid, mis sisaldavad palju vitamiine. Mõõdukate annuste korral on lubatud lisada lõhna- ja maitseaineid (pipar, sinep, mädarõigas jne), samuti sibulaid, küüslauku. Alkoholi tarbimine on keelatud.

Kurjavalu puhul on vajalik kroonilise tonsilliidi ägenemine, gripp ja muud haigused, voodipunkt, patsient vabaneb tööl kogu haiguse vältel, kuid mitte vähem kui 7-10 päeva; Antibiootikume ravitakse aktiivselt, antihistamiinikumid, kaltsiumkloriid, askorutiin on välja kirjutatud, vererõhku hoolikalt jälgitakse ja jälgitakse uriini ja vereanalüüse.

Lisaks sellele on vajalik hoolikas konservatiivne ravi ja selle puudumisel streptokokkide fookuste radikaalne (kirurgiline) rehabilitatsioon. Sellisel juhul on soovitatav infektsioonikohtade (näiteks tonsillektoomia) kirurgiline eemaldamine mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägedate sündmuste likvideerimist, millele järgneb haiglas viibimine 2-3 nädala jooksul, kuna ägeda nefriidi taastumine on võimalik.

Patsiendid, keda raviti haiglas koos kortikosteroidi hormoonide suurte annustega, kaasasündinud haiguse või pärast vigastust, operatsiooni koos antibiootikumide ja muude ravimeetoditega, tuleb ette anda prednisooni annustena 15-30 mg päevas.

Vaktsiinide, seerumite manustamisel vaktsineerimise ajal on vaja hoolikat hoolitsust, kuna haiguse kordumine on võimalik, eriti inimestel, kellel on suurenenud allergiline keha tase.

Kui patsiendid peavad jätkama säilitusannuseid, alustatakse metindoolravi 3-12 kuu jooksul haiglas (ambulatoorsetel patsientidel annustes 50-75 mg päevas) kombinatsioonis chimesiga (75... 100 mg päevas), seejärel jälgides hoolikalt nende seisund, arteriaalse rõhu tase, uriin ja vereanalüüsid. Pikaajalisel progresseerumisel ägeda glomerulonefriidiga patsientidel on vaja rangemat kontrolli, kui ambulatoorse ravi aluseks on pikaajaline ravi immunosupressiivsete ravimitega või glükokortikosteroidhormoonidega. Säilitusravi annused ja selle kestus on näidustatud haiguse ajaloo väljavõttel, kui patsient lahkub haiglas.

Ägeda glomerulonefriit ambulatoorselt, steroididega ja immunosupressante tuleks läbi viia väga ettevaatlikult, tugeva järelvalve all ja erandjuhtudel (eelkõige pikaleveninud muidugi ägeda glomerulonefriit koos nefrootiline sündroom) tingitud võimalust tõsiseid kõrvaltoimeid.

Kroonilise (kompenseeritud) glomerulonefriidiga (isoleeritud kusete sündroomi) glomerulonefriit, mida iseloomustab kõige soodsam suundumus, saab oma elukutsega tööd teha, kui see ei ole seotud hüpotermia ja kõrge füüsilise aktiivsuse võimalusega koos öiste vahetustega. Toit peab olema mitmekesine ja täielik nagu valkude, rasvade, süsivesikute ja vitamiinide sisaldus. Soola kasutamisel ei ole olulisi piiranguid, kuid siiski peaks toit olema kergelt soolatud. Mõõdukate annustega (pipar, mädarõigas, sinep jne) on lubatud kasutada sibulat, küüslauku, peterselli ja muid maitseaineid. Perioodiliselt, eriti kevadel, soovitatakse vitamiinravi kursusi vitamiinidega C, B6, BI, B12, askorutiini, nikotiinhappega.

CGNi hüpertensiivse vormi korral soovitatakse patsientidel lisaks nõuetekohasele tööle rangemalt järgida lauasoolade (6-8 g päevas) ja vedeliku piirangutega dieeti, erandina või märkimisväärselt piirates kaevandavaid ja stimuleerivaid aineid (rikas supid, vürtsikad toidud, kohv, tugev tee ja teised). Ärge suitsetage ega jootke alkoholi. Lõhna- ja maitseainete maitsestamine on lubatud, kuid see on piiratud koguses kui lõhnaküpsetatud kujul. Kontrolli all vererõhu ravitava tuge individuaalselt valitud annuste antihüpertensiivsete ravimitega (reserpiin dopegit, gemiton klonidiin jne) või teistele ravimitele, millel hüpotensiivne toime (Brinerdin, kristepin, Adelphanum, obzidan, kordafen, Corinfar jt.). Vajadusel kombineeritakse neid salurektikatega (hüpotüasiid, furosemiid või lasix, veroshpiron jne). mis aitab vererõhku kiiremini vähendada ja on eriti tähistatud, kui koos hüpertensiooniga tekib nende turse või kalduvus nende moodustumisele. Ganglioblokaatorite kasutamine ei ole soovitatav tõsiste kõrvaltoimete (ortostaatiline kokkuvarisemine) ja neeru verevoolu vähenemise tõttu. Kõrge ja stabiilse vererõhu korral saate määrata individuaalselt optimaalsetel annustel kapoteni (kaptopriil), adrenosümpatholüütikumid (ismeliin, isobariin), võttes arvesse ortostaatilise kokkuvarisemise ohtu range kontrolli all. Aitab alandada vererõhku ja tõsta antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust koos suure kaaliumisisaldusega ja naatriumisisaldusega (nt riis) sisaldusega ravimitega.

CGN-i hematuria vormis patsientidel on tööhõive ja toitumine sarnane isoleeritud kuseteede sündroomiga CGN-iga inimestele, kuid soovitatav on selliseid tooteid, mis sisaldavad suures koguses vitamiine C ja P (sidrunid, sibulad, kooroos jne). Kui hematuria suureneb, tuleb askorbiinhape või C-vitamiin, kaltsiumkloriid või kaltsiumglükonaat suukaudselt manustada 10-14 päeva, rutiini või askorutiini, difenhüdramiini või pipolfiini. Hematuria märkimisväärse suurenemise korral määratakse Epsilon-aminokaproonhape 1,0 g 3-4 korda 5-7 päeva jooksul, 10% kaltsiumkloriidi lahus intravenoosselt, Vicasol suu kaudu või intramuskulaarselt 3-5 päeva jooksul, Dyingon.

CGN-i nefrootilise vormiga patsiendid vajavad eriti hoolikat jälgimist nende seisundi ja toitumise jälgimise üle. Nad näitasid sümptomaatilist ja vajadusel patoloogilist ravi immunosupressiivsete ravimite, glükokortikosteroidide, antikoagulantide, 4-aminokinoliini seeria ravimite, metindooliga. Nende patsientide töövõime on enamikul juhtudel oluliselt vähenenud ja mõnikord raske ekseemi sündroomi tõttu ja see on üldiselt kaotatud. Sellised patsiendid vajavad puuete rühma kindlaksmääramist MEDN-i poole. Nad peaksid vältima vähimatki jahutust, katarraalseid haigusi ja mitmesuguseid infektsioone, mis on organismi kaitsvate omaduste vähenemise tõttu väga kaldsed ja mis mõnel juhul võivad põhjustada surma.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata toitumisele. Toit peaks olema kõrge kalorsusega, sisaldama piisavas koguses valku (vähemalt 1-1,5 g 1 kg kehakaalu kohta), rasvad, süsivesikud, hästi rikastatud. Nõutakse olulist soola piiramist (kuni 2-4 g päevas ja mõnikord vähem) ja vedelikke (600-800 ml, maksimaalselt 1 l päevas, võttes arvesse vedelaid toiduaineid, komposte jne). Soovitav on arbuusid, melonid, kõrvitsad, viinamarjad, kuivatatud aprikoosid, diureetilise toimega banaanid.

Sõltuvalt juuresolekul ja raskusest turse sündroom diureetikumid on näidatud individuaalselt kohandada annuseid (furosemiid, Lasix, veroshpiron, Uregei, Aldactone hüdroklorotiasiidi jt.) Või nende kombinatsiooni salureetikumid (Lasix, hüdroklorotiasiidi) kalisberegatmi (veroshpiron, Aldactone) preparaate.

Pikaajaline kasutamine diureetikumid samaaegselt määrata kaaliumi ravimid (Pananginum, asparkam, kaaliumi- oroaat, kaaliumkloriid), samuti kasutada kaaliumi rikkad toidud (riis, kuivatatud puuviljad, rosinad, koorimata kartulid, kuivatatud aprikoosid, kuivatatud aprikoosid ja teised.) Lahendatakse ja maitseaineid maitseained (sibul, pipar, mädarõigas, sinep jne).

Kombineeritud kujul, mis on kõige raskem, tuleb järgida kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivsete ja nefrootiliste vormidega patsientidele soovitatud sekundaarset profülaktikat. See patsientide rühm vajab nende suhtes kõige tõsisemat ja tähelepanelikumat suhtumist, vajab pidevat jälgimist ja sümptomaatilist ravi (antihüpertensiivsete ja diureetikumide, kaaliumpreparaatide kasutamine) ning oluliselt piiratud soola ja vedelikku.

Kroonilise glomerulonefriidiga patsientide sekundaarse ennetamise ülesanne hõlmab ka ambulatoorset toetavat ravi erinevate ravimitega. Soovitused ravimi annuse ja ravikuuri kestuse kohta tuleb näidata haiguse ajaloo väljavõttes. Aminiteraapia metindooliga manustatakse 3... 12 kuu jooksul päevaannusena 50-75 mg (25 mg 2-3 korda päevas). Imurani kasutatakse ka leukopeenia, trombotsütopeenia ja aneemia võimaliku annuse korral 50-75 mg päevas 3-6-12 kuu jooksul (ja mõnikord ka rohkem) perifeerse vere seisundi range kontrolli all.

Patsientidel haiglast peale muidugi tahkete glükokortikosteroidse ravi kui fookuskaugusega kaasuvad infektsiooni ja teiste haiguste, traumade, nohu koos antibiootikumidega tuleb manustada prednisoloon (15-30 g päevas) või selle analoogid (metipred, triamtsinoloon, deksametasooni) ajavahemikul haigus, vigastus või kirurgia.

Veel Artikleid Umbes Neeru