Põhiline Prostatiit

Hüperaktiivsete kusepõie rahvatervise ravimid

Üliaktiivne põis (OAB) on haigus, mis on seotud ebanormaalse põiega. Sellisel juhul on inimesel sageli tugev tung urineerida, mida on raske kontrollida. Mõnedel juhtudel esineb nendel patsientidel kusepidamatust. See haigus leiab aset tänu detruororite inervatsiooni rikkumisele - põie lihaseline kiht. Selline rikkumine on seotud neuroloogiliste haigustega või on idiopaatilise iseloomuga - seepärast pole alati võimalik patoloogia põhjuseid täpselt määratleda. Igal juhul võib GUMP inimestele pakkuda palju ebamugavusi.

Selle haiguse raviks on parem kasutada mitte-ravimeetodeid. Tõhus on koolitada põie ja teha harjutusi, et tugevdada vaagnapõhja lihaseid. Parandada patsiendi seisundit ja rahvatervise ravimite kasutamist põie haiguste raviks. Selline ravi aitab taastada elundi normaalset toimet. Samal ajal ei ole rahva ravimeetodil inimkeha negatiivne mürgine toime.

Hüperaktiivse põie põhjused

Patoloogia on üsna tavaline. Haigus esineb erinevate vanuserühmade meestel ja naistel. Narkootikumide üliaktiivne põis areneb sageli noortel ja meestel - vanuritel. Samuti leitakse haigus lastel sageli, kuna laps kontrollib põie halvenemist. Väärib märkimist, et üliaktiivne põie naistel põhjustab sageli uriinipidamatust, samas kui meestel esineb see sümptom harvem.

Praegusel ajal ei ole alati võimalik täpselt kindlaks määrata põie hüperaktiivsuse põhjuseid. Tehti kindlaks, et tugev urineerimine urineeritakse seotud detruusori aktiivsusega - elundi lihaseline kiht. Hüperaktiivse põiega patsientidel esineb äkiline lihaste kontraktsioon põie suhtes, mida inimene ei saa kontrollida. Sõltuvalt sellest, millised tegurid põhjustavad seda sündroomi, eristatakse:

  • haiguse neuroloogiline vorm - detruororite kokkutõmbed on põhjustatud neuroloogilistest häiretest;
  • haiguse idiopaatiline vorm - põie hüperaktiivsuse põhjused ei ole täpselt kindlaks tehtud.

Olemas on järgmised tegurid, mis võivad viia OAB arendamiseni:

  1. Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsiooni halvenemine: vigastus, vaskulaarsed haigused, degeneratiivsed ja demüeliniseerivad protsessid.
  2. Kusepõie seinte paksenemine eesnäärme adenoomide taustal või kusepõie struktuuri korral. Sel juhul saadakse detruorori kudedes ebapiisava hapniku koguse. Hapnikujutus põhjustab põie sissetungivate neuronite surma ja spontaansete kontraktsioonide tekkimist.
  3. Kuseteede struktuuri anatoomilised häired. Elundite ebanormaalne struktuur võib viia OAB-i innervatsiooni ja arengu rikkumisele.
  4. Vananemisega seotud muutuste taustal võib tekkida üliaktiivne põis. Sidekoe levik ja detrusorist verevarustuse halvenemine muutuvad järk-järgult.
  5. Tundlikud häired. Selline rikkumine areneb vastuseks mitmetele teguritele. Eelkõige põhjustab põie limaskestade hõrenemine närvikiudude tundlikkust. Selle tulemusel toimivad uriiniga lahustunud happed kaitsmata närvilõpmetes, põhjustades tahtmatut spasmi. Limaskestade hõrenemine tekib sageli postmenopausaalse perioodi jooksul naistel östrogeenide arvu vähenemise taustal.

Haiguse sümptomid

Üliaktiivne põis ilmneb järgmiste sümptomitega:

  • tugev ja äkiline tung urineerima;
  • inkontinents, suutmatus neid nõudeid kontrollida;
  • mullil pole aega täielikult täita, seega on uriini maht tühine;
  • põie sagedasem tühjenemine (rohkem kui 8 korda päevas);
  • öö tung urineerida.

Selline haigus ei ole ohtlik, kuid see võib tekitada inimestele suurt ebamugavust ja takistada lapse normaalset sotsialiseerimist või täiskasvanu ühiskondlikku elu.

Haiguse diagnoosimine

Urineerimise häire võib olla tingitud kompleksist erinevatel põhjustel:

  • urogenitaalsüsteemi organite nakkusprotsessid;
  • neerukivid või kusepõied;
  • põie turse ja teised.

Enne "üliaktiivse kusepõie" diagnoosimist tuleb välistada kõik muud võimalikud patoloogiad kuseelundis. Seetõttu korraldage keha terviklik ülevaatus.

Diagnoosimiseks tehke järgmised uuringud:

  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • vere ja uriini laboratoorsed uuringud;
  • bakteriaalne urineerimine;
  • tsüstoskoopia;
  • urodünaamiline uuring.

Samuti peab patsient hoidma urineerimispäevikut kolm päeva, kus on vaja salvestada täpselt kogutud vedeliku kogus, põie tühjendamise aeg ja uriini kogus.

Haiguse ravi

Efektiivseks raviks on vaja täpselt määratleda, miks patsient arenenud üliaktiivse põie. Haiguse neurogeense vormi ravi on suunatud peamiselt elundi innervatsiooni ja teiste närvisüsteemi funktsioonide taastamisele. Vanusega seotud muutuste või haiguse idiopaatilise vormi korral on ravi suunatud põie vereringe ja detruusori tugevdamisele.

Rakenda OAB mittefarmakoloogiline ravi. Selline ravi hõlmab järgmisi valdkondi:

  • põieõpe;
  • käitumuslik ravi;
  • harjutused vaagnavalu tugevdamiseks;
  • toitumise ja joomise režiimi korrigeerimine.

Toiterežiim

Uriini kogus sõltub tarbitud vedeliku kogusest. See kogus sisaldab mitte ainult joomist, vaid ka toidus leiduvat vedelikku: supid, värsked köögiviljad ja puuviljad. Patsiendil soovitatakse vähendada kasutatud vedeliku kogust ja eelistada puhast vett. Paljud jookid, eriti roheline tee ja kohv, omavad diureetilist toimet ja suurendavad detruororite kontraktsioonide sagedust ja nõuavad urineerimist.

Sellise patsiendi parandus ja toitumine on vajalik. Suurenenud proteiinisisaldusega toidud on koormaks neerud ja põhjustavad uriini tootmise suurenemist. Sellistele patsientidele on soovitav suurendada kiu hulka toidus. Fiber aitab hea seedimisega ja takistab kõhukinnisust. On näidatud, et põie hüperaktiivsus esineb sagedamini kõhukinnisuse taustal, sest selles seisundis esineb välisõhk põie suhtes soolestikust.

OAB-ga inimestel on sageli urineerimine öösel. Et olukorda parandada ja öösel magada, peate enne voodisse minema vähemalt kolm tundi jooma. Samuti peaksid patsiendid täielikult loobuma alkoholi tarvitamisest, kuna neil on diureetikum.

Käitumisteraapia ja põieõpe

Patsient peab koostama tualettruumi külastamise ajakava ja järgima seda rangelt. Isegi kui teatud ajahetkel inimesel pole tungi urineerida, peab ta veel külastama tualettruumi. Esialgses etapis tualeti külastuste vahelised intervallid peaksid olema väikesed, kuid neid tuleb järk-järgult suurendada. See ajakava aitab paremini kontrollida põie.

Ka haigus tuleb arvestada igapäevase teekonna planeerimisel. On oluline, et patsiendil oleks pidev juurdepääs tualettruumi, kuna neil on väga raske ennustada ja kontrollida urineerimise vajadust.

Haiguspuhkus võib olla selle haigusega patsientide jaoks suur probleem. Olukorra parandamiseks võite kasutada täiskasvanute jaoks spetsiaalseid mähkmeid. Selline meede varjab viga ja vähendab ebamugavust selle probleemi tõttu.

Harjutus

Kusepõie hüperaktiivsusega patsientidel on oluline vaagnapõhja lihased tugevdada. Selle jaoks sobivad Kegeli harjutused. Kegeli harjutuste kompleks parandab vereülekannet vaagnaorganites ja omab kompleksset positiivset toimet urogenitaalse süsteemi elunditele. Iga treening viiakse läbi 10 korda 5 korda päevas. Igal nädalal tuleb harjutuste kordamiste arvu suurendada 5-ni, kuni nad saavad 30-aastaseks.

  1. Harjutus 1. Kompressioon. On vaja pingutada lihaseid, mis vastutavad urineerimise lõpetamise eest, libistades selle asendisse paariks sekundiks, seejärel lõõgastuda.
  2. Harjutus 2. Lift. Patsient peab pingutama vaagnapõhja lihaseid, tõustes järk-järgult alt üles, nagu liftis: kõigepealt madalaim tase, seejärel kõrgem, kõrgem ja kõrgem. Igal tasandil peate mõneks sekundiks jääma. Lihaste lõdvestamiseks on vaja ka tasemeid.
  3. Harjutus 3. Vähendamine ja lõõgastus. Patsiendil tuleb pingutada ja lõõgastuda vaagnapõhja lihaseid maksimaalse sagedusega.
  4. Harjutus 4. Popping. On vaja pingutada, nagu oleks tualetti läinud, jääda mõneks sekundiks sellesse asendisse ja lõõgastuma.

Istungi ajal kõik harjutused. Lihaste kontraktsioonide ajal tuleb kontrollida hingamist: hingata mõõdukalt, mitte sisse hingata ega välja hingata.

Rahvapäraste ravimite ravi

Samuti, kui kusepõie hüperaktiivsus rakendab rahvapäraseid ravimeid. Need ravimid parandavad organismi tööd ja aitavad kaasa selle funktsiooni taastamisele. Rahvuslik ravi on täiesti ohutu. See parandab ainevahetust ja soodustab kahjustatud kudede taastumist.

  1. Hypericum Tee asemel on juua ravimtaimede infusiooni. Et valmistada infusiooni teekas või termos, peate nõudma 40 grammi kuivatatud rohtu liitri kohta keeva veega. Nõua ravimit mitu tundi, seejärel filtreerige.
  2. Hypericum'it saab kombineerida tsentraaliga. Liiter keeva veega peate 20 g iga taime paaritama, nõuda ka paar tundi ja tüvest. Jooma infusioon tee asemel 1-2 klaasi päevas. Saate maisi lisada.
  3. Plantain. Töötlemismeetodil, kus kastetaimad lehed: 1 tl kuus tassi keeva veega. Nõuda ravimit tund aega, seejärel filtreerida. Seda infusiooni tuleb võtta väikestes kogustes: 1 spl. l 3-4 korda päevas enne sööki.
  4. Punane Kusepõie haiguste raviks on jõhvikate lehtede kasutamine. Liiter keeva veega peate võtma 2 supilusikatäit lehti, jätma 1 tund soojaks, seejärel pingutada. See tööriist on ka jooba asemel tee. Saate maisi lisada.
  5. Dill. Tõrva seemnetel on tervendav toime. Valmistage keetmine: 200 ml veele võta 1 spl. l seemned, keedetakse väikese kuumusega 3 minutit, seejärel jahutatakse ja filtreeritakse. Selline puljong on purjus üks kord päevas 200 ml.
  6. Nikutud Ravi kasutab selle taime risoomi. See lõigatakse ja valatakse keeva veega, keedetakse madalal kuumusel veerandi tunni jooksul, seejärel surutakse veel 2 tundi ja filtreeritakse. Selliste vahendite standarddoos: 3 spl. l 2-3 korda päevas.
  7. Sibul, õun ja kallis. Sibul tuleb puhastada ja hakitud, segada 1 tl. naturaalne mee ja pool riivitud õun. Seda küpset keha söötakse pooleks tunniks enne lõunat.

Maksimaalne mõju on siis, kui kombineerida mitmete vahendite vastuvõtmist. Siiski on väärt meeles pidada tarbitud vedeliku koguse piirangut. Soovitatav on juua 2-3 nädalat kursustel. Kursuse lõpus peate võtma nädala pausi või vahetama ravimit. Pikk pidev vastuvõtu aitab kaasa asjaolule, et ta kasutab sõltuvust taimede meditsiinilisest koostisosast ja tervendav toime kaob.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on üldiselt soodne. Haigus ei ole inimese elu ja tervise jaoks ohtlik. Harjutuste ja soovituste täitmisel on võimalik põie kontrolli taastada ja patsiendi elukvaliteeti parandada.

Oht on GAMT, mis on tõsiste neuroloogiliste häirete sündroom. Sel juhul sõltub prognoos haiguse tõsidusest ja ravi efektiivsusest. Selle haiguse vältimiseks on oluline säilitada aktiivne elustiil ja mängida sporti. Regulaarne spordikoolitus parandab vereringet ja aitab sööda siseorganite kudesid. Samuti on tähtis tugevdada vaagna ja selja lihaseid. Samuti, et haigus ei arene, on tähtis kiiresti kindlaks määrata ja ravida haigusi, mis võivad põhjustada hüperaktiivsust. Need patoloogiad on peamiselt neuroloogilised haigused ja vaskulaarsed patoloogiad. Samuti on oluline kontrollida oma kehakaalu, kuna inimesed, kellel on ülekaalulisus ja ülekaalulisus, omavad tõenäoliselt põie hüperaktiivsust.

Kirjutage kommentaare oma kogemustest haiguste ravimisel, aita teisi saidi lugejaid!
Jagage asju sotsiaalsetesse võrgustikesse ja abistage sõpru ja perekonda!

Kusepõie hüperaktiivsusravi

Kusepõie hüperaktiivsuse põhjused

Kusepõie hüperaktiivsus ei ole haiguse sümptomid, mis tekivad patoloogilise tausta taustal. Sümptomide kompleksse urinatsiooni urineerimise, uriinipidamatuse kiirenemise, suurenenud urineerimise, noktuaaria manifestatsioon.

Hüperaktiivsuse mehhanismi aluseks on põie retseptorite suurenenud tundlikkus venitamisele ja detruusori kontraktiilse aktiivsuse suurenemine, mille peamine põhjus on hüperaktiivsus. Detrusori hüperaktiivsust nimetatakse urodünaamiliseks nähtuseks, mis sisaldab mittesoovitavate spontaansete või pärast provokatsioone, detruororite kontraktsioone, mille mahasurumine ei sõltu tahtejõust.

Hüperaktiivsuse sagedust ja selle etioloogia eripära pole täiuslikult uuritud, sest patsiendid otsivad harva meditsiinilist abi. Arvatavasti esineb düsfunktsioon 10-15% elanikkonnast, meeste hulgas on see sagedasem, samuti küpsuse ja vanuse inimeste hulgas.

Kusepõie hüperaktiivsuse põhjuste hulgas on kas neuroloogilised haigused ja siis nimetatakse seda neurogeenseks või pole kindlat põhjust, siis me räägime idiopaatilisest hüperaktiivsusest. Kusepõie neurogeense hüperaktiivsuse tekkeks on kesknärvisüsteemi kahjustused, mis on kõrgemad kui urineerimiskeskkonna tipud (S2-S4) Kõige sagedasemad selliste kahjustuste põhjused on hulgiskleroos, traumaatilised aju- ja seljaaju vigastused, müelomeningootsel, spina bifida.

Kuigi idiopaatilise hüperaktiivsuse põhjuseid ei saa pidada teadaolevateks, on esile tõstetud mitmed tegurid, mis määravad seda tüüpi häireid:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • pediaatriline enurees ajaloos;
  • infrasvishoiu obstruktsioon - kuseteede põletikuvastane blokeerimine, mis takistab kusepõie kaela või kusejõu tasemel uriini vaba voolamist;
  • põie põletik;
  • põie seina isheemia.

Kusepõie hüperaktiivsuse kaudsete põhjuste hulgas on:

  • suure koguse vedeliku tarbimise tõttu suur hulk uriinis;
  • neerupuudulikkus ja diabeet;
  • ägedad kuseteede infektsioonid, mis põhjustavad sarnaseid sümptomeid;
  • põie põletik ümber;
  • põie kõrvalekalded, nagu kasvajad või kivid;
  • tegurid, mis põhjustavad uriini voolu katkemist, näiteks eesnäärme laienemine, kõhukinnisus, enne operatsiooni;
  • liigne kofeiini ja alkoholi tarbimine;
  • selliste ravimite kasutamine, mis põhjustavad uriini eritumist või liigset vedeliku tarbimist.

Hüperaktiivse põie sümptomid põhjustavad ilmset ärevust, kuigi need ei ole alati kvalifitseeritud abi otsimise põhjuseks. Kliiniline pilt sisaldab:

  • Pollakuuria - väike osa uriinist sagedane urineerimine, mille kogusumma päevas moodustab keskmise määra;
  • urineerimissuutlikkus - vastupandamatu urineerimise vajadus, mis põhjustab inkontinentsi;
  • urineeri inkontinentsi - tahtmatu urineerimine, kuna põie tühjendamise protsess ei ole võimeline kontrollima;
  • Tähelepanuväärne on see, et suprapubilise või nimmepiirkonna valu ei ole selle rikkumise puhul üldse iseloomulik.

Kuidas põie hüperaktiivsust ravida?

Kusepõie hüperaktiivsuse ravi toimub kas koos haigusseisundi ravimisega või iseseisvalt, kui hüperaktiivsust peetakse idiopaatiaks. Hüperaktiivne põies kannab meditsiinilist ja mitteravimi, samuti kirurgilist ravi. Strateegia määratlemisel keskendub arst keskmiselt traumaatiliste protseduuride esialgsele kasutamisele, see tähendab, et ravimite ja mitte-ravimeetodite kombinatsioon on palju parem kui kirurgia. Viimane on toodetud ebaõnnestunud konservatiivse raviga.

Ravimiteta ravi on järgmine:

  • põie koolitamine - patsiendi vastavus arstiga kokku lepitud urineerimisplaanile on oluline teatud aja intervalliga urineerida, mis parandab kujunenud patoloogilist urineerimise stereotüüpi;
  • harjutused vaagna lihaste jaoks - see mõju ilmneb anal-detrusor ja ureetra-detruusori refleksid, on inhibeerida detruusori kontraktiilset aktiivsust välise anaalse ja ureetra sfinkterite meelevaldsete kontraktsioonidega;
  • füsioteraapia meetodid - sakraalsete dermatoomide elektriline stimulatsioon ja perifeerne tibiaalse elektriline stimulatsioon, mis vähendab põie kõhukinnisust ja tundlikkust.

Kegeli harjutusi peetakse populaarseks vaagnavalu harjutusteks:

  • aeglane kokkusurumine - lihased pingutavad, nagu urineerimine peatub, aeglaselt loendatakse kuni kolm ja lõdvestub;
  • kontraktsioonid - pingutama ja lõõgastama samu lihaseid, kuid nii kiiresti kui võimalik;
  • surudes välja - tihedam (nagu soolte liikumise või sünnituse ajal), mis põhjustab pikliku ja mõne kõhu lihase pinget;

Soovitatav on alustada treenimist kümmekondade aeglaste pigistustega, sama palju tükke ja ekstrusioone viis korda päevas. Pärast nädalat lisage igale kuni viis harjutust, kuni nad on kolmkümmend.

Ravimiteta ravimeid iseloomustavad sellised ilmsed eelised nagu ohutus ja kõrvaltoimete puudumine, võimalus kombineerida mitmesuguseid raviviise (sh ravimeid).

Narkootikumide ravi peetakse väidetavalt põie hüperaktiivsuse peamiseks raviks. Narkomaania ravis on mitu eesmärki:

  • detruororite kontraktiilse aktiivsuse vähenemine;
  • suurendada põie funktsionaalset võimsust;
  • vähendada urineerimist ja tungivate tungide intensiivsust
  • tungivaba inkontinentsi kõrvaldamine.

Narkootikumide ravi kestab keskmiselt 3 kuud, pärast seda jääb märkimisväärne mõju mitu kuud. Kui praeguses etapis te lõpetate mitte-ravimeetodite kasutamise või hakkate neid lihtsalt kasutama hakkama, siis fikseeritakse mõju. Mõne kuu pärast on ravimite kursused täiesti lubatud, kui esimese kursuse efektiivsus või retsidiivide areng ei toimi.

Hüperaktiivse põie ravi menopausi ajal naistel võib olla täiendav hormoonasendusravi koos günekoloogi kohustusliku konsulteerimisega.

Hüperaktiivse põie kirurgiline ravi on kasutusel väga harva, isegi kui muud ravimeetodid on ebaefektiivsed. Kasutatava operatsiooni tüübid on detruusori ja enterotsüstoplastika müektoomia. Detruusori müektoomiaks on kusepõie eemaldamine põie arkist tingimusel, et säilinud tervet limaskesta säilib. See vähendab detruororite kontraktiilsust. Enterotsüstoplastika on vajaduse korral sobiv selleks, et märkimisväärselt vähendada elastsust ja vähendada kusepõie võimet konservatiivse ravi ebaefektiivsuse ja ureterohüdrofroosi tekkimise ohu tõttu. Sellise tehnika valikul selge eelis nagu tsüstoplastika, see asendab iileumi põiekõu sektsiooni.

Milliseid haigusi võib seostada

Üliaktiivset kusepõie on diagnoositud inimestel, kelle kuseteede häire on põhjustatud teistest haigustest. Sageli on need neuroloogilised häired:

  • hulgiskleroos - krooniline autoimmuunhaigus, mille puhul mõjutavad aju ja seljaaju närvikiudude müeliinkatast; määrab mitte ainult mälu kaotuse või tähelepanu kõrvalejuhtimise, vaid närvisüsteemi kudede mitmekordse armistumise ja selle järkjärgulise asendamise sidekoega;
  • traumaatilised aju ja seljaaju vigastused;
  • müelomenongotsel - luuüdi vererakkude arvu vähendamine;
  • spina bifida on lülisamba väärarend (spinaalne düsgraafia või rachishiz), sageli koos membraanide möödujatega (meningokleel või meningomüelotsell), luu defektiga turse.

Kusepõie hüperaktiivsus on omavahel seotud järgmiste kõrvalekalletega:

  • uriinipidamatus ja enurees - uriiniproduktide tootmine nende tahtmatut kontrollimist;
  • Nocturia - sagedane öine urineerimine (rohkem kui 2 korda, sageli 5-6), mis mõjutab oluliselt une ja elu kvaliteeti üldiselt;
  • Pollakiuuria - väike osa uriinist sageli urineerimine, mis kogus päevas moodustab keskmise kiiruse.

Kusepõie hüperaktiivsuse ravi kodus

Häirivate sümptomite esinemine peab kindlasti muutuma põhjuseks, kuidas läheb uroloogile, mitte enesehoolitsuse motivatsiooni. Diagnoosimisprotseduuride põhjal välistab arst tõenäosuse, et on keeruline uroloogiline, neuroloogiline või günekoloogiline patoloogia, ja määrab välja üliaktiivse põie raviskeemi. Kui haiguskahtlus on kinnitatud, on ravi keeruline, kuid kindlasti professionaalne.

Selle probleemiga inimesed tunnevad kindlasti sotsiaalse tõrjutuse vajadust, piirduvad nende töö ja suhtlemisega. Isegi soodsate tingimuste korral, kui patsient saab õigeaegselt tualettruumi pääseda, võib sagedane urineerimine, ka öösel, sotsiaalse kohanemisega segada. Oluline on märkida, et pärast lühikest hindamist ja diagnostilist protseduuri määrab arst kindlaks sobiva ravi ja see hõlbustab oluliselt hüperaktiivsuse ilminguid ja aitab kaasa elukvaliteedi normaliseerumisele.

Lisaks asjaolule, et kodus on tähtis järgida kõiki meditsiinilisi ettekirjutusi, tuleb jälgida väga lihtsaid igapäevaelu korraldamise reegleid, et hõlbustada sündroomi tekkimist selle väljalangevuse ajaks:

  • keeldumine kofeiini sisaldavatest jookidest (kohv, tee), samuti gaseeritud joogid;
  • päevas tarbige normaalset vedeliku kogust, kuid öösel loovutage seda eriti siis, kui teil on niktuaaria;
  • pärast urineerimisjõu tühjendamist on soovitatav mõneks sekundiks pidevalt lõõgastuda ja proovida uuesti;
  • on soovitav, et voodi kõrval oleks kaasaskantavat voodit, kui te ei saa öösel tualettruumi käia.

Eluviisi muutused peaksid hõlmama halva harjumuse tagasilükkamist ja kaalu normaliseerumist (vajadusel).

Mis ravimid põie hüperaktiivsuse raviks?

Kapslite hüperaktiivsuse ravimite ravimisel kasutatakse järgmisi uimastite kategooriaid

  • antikolinergilised ravimid - näiteks detruzitool (tolterodiin), vesicare (solifenatsiin);
  • Antikoliinergilise toimega spasmolüütikumid - näiteks oksübutüniin;
  • tritsüklilised antidepressandid - näiteks imipramiin.

On vastuvõetav, kuid mitte soovitatav, ravimite kasutamine teistest rühmadest, kuid sellel on väga vähe kõrvaltoimeid. Nende seas on suuõõnes ja silmade limaskestal tavaliselt kuivamise tunne, mida vähendab närimiskummi kasutamine suhkru ja silmatilkade kasutamisel.

Kui infrasvishoiu obstruktsiooni taustal on haiguse konkreetne juhtum või see areneb, siis on parem leida võimalus keelduda antikoliinergiliste omadustega ravimite väljakirjutamisest, kuna need vähendavad detruusori kontraktiilset aktiivsust ja seega ka urineerimise kiirust. Raske infrasvishoiu obstruktsiooni esinemise korral tuleb kõigepealt taastada uriini voolu põisast ja seejärel läbi viia kusepõie hüperaktiivsuse ravimine.

Kusepõie hüperaktiivsuse ravi traditsiooniliste meetoditega

Traditsioonilised meetodid võivad olla traditsioonilise arsti järelevalve all oleva ravi täienduseks. Selliste vahendite iseseisev kasutamine ei võimalda soovitud tulemust. Üliaktiivse põie raviks on populaarsed järgmised taimeekstraktid:

  • Jõgi - 40 grammi kuivatatud naistepuna ürdi valatakse ühe liitri keeva veega, nõutakse 24 tundi, aeg-ajalt segades, tüvi; tee võtma asemel teed või kustuta oma janu, eriti päeva lõpuks;
  • Jurnalapähklid ja tsentraaltooted - kombineerige iga päev 20 grammi kuivatatud maitsetaimi, valage keevasse liitrisse, laske 24 tundi nõuda, aeg-ajalt segades kuivendage; tee võtma asemel teed või kustuta oma janu, eriti öösel lähemale;
  • saiakas - 1 spl. kuivatatud lehed plantain vala klaasi keeva veega, mähkima, nõuda tund (saate kasutada termosid), tüvi; võta 1 spl. enne sööki 3-4 korda päevas;
  • Punane - 2 spl. pruulige jõhvikate kuivatatud lehti liitri keeva veega, jätke tund, tüvi; võtke päeva jooksul vee asemel;
  • till - 1 spl. tilli seemned sulata klaasi keeva veega, nõuda 2 tundi, tüvi; jook korraga; kordama iga päev, kuni sümptomid vabanevad;
  • elecampane - 1 spl karbonaadist risoomid, valage klaasi vett ja keetke vähese kuumusega 10-15 minutit; nõuda veel mõni tund, tüvi ja enne kasutamist maitset vähese hulga meega; võtta pool tundi enne sööki 2-3 supilusikatäit.

Tuleb märkida, et eelnevalt ei soovitata valmistada leotamisi, sest nende valmistamisel on esimesel päeval maksimaalne efektiivsus.

Taimsete ravimite alternatiiviks võivad olla järgmised retseptid:

  • kallis - 1 tl. looduslikku meest soovitatakse tarbida enne magamaminekut, soovi korral veega, see on rahustav;
  • Sibul ja mee - 1 keskmise sibulaga, peeneks hakitud, lisa 1 tl. kriit ja ½ riivitud õun; segada; võtke täielikult pool tundi enne sööki üks kord päevas.

Kusepõie hüperaktiivsuse ravi raseduse ajal

Kusepõie hüperaktiivsuse ravi raseduse ajal on väga sageli tingitud sellest, et rasedate ema keha anatoomilised ja hormonaalsed muutused põhjustavad selle düsfunktsiooni. Ravi peab jälgima günekoloog ja läbima uroloog. Enesehooldus on äärmiselt sobimatu. Kirurgilist sekkumist välditakse igal võimalusel, eelistatakse rahvapäraseid abinõusid ja elustiili kohandamist. Tavaliselt normaliseerub seisund pärast sünnitust, muidu toimub eespool kirjeldatud ravi.

Millised arstid puutuvad kokku, kui teil on põie hüperaktiivsus

  • Neuroloog
  • Uroloog

Kusepõie hüperaktiivsuse diagnoosimine on mitmekomponendiline protseduur, see on meetmete komplekt, mida saab jagada põhi -, täiendavateks, urodünaamilisteks.

Põhiliste diagnostiliste protseduuride kompleks:

  • anamneesi kogumine ja patsiendi kaebuste kinnitamine, sh urineerimispäevikute koostamine ja sümptomite üksikasjalik kirjeldus, patsiendi haiguste ja ravi üksikasjalik analüüs;
  • meditsiiniline läbivaatus (sealhulgas vaagnaelundite uurimine naistel ja meeste rektaalne uuring).
  • laboriuuringud - uriinianalüüs ja veri.

Täiendavate diagnostiliste protseduuride kompleks:

  • endoskoopilised uurimismeetodid
  • Röntgenikiirte kontrolli meetodid
  • ultraheliuuringute meetodid - neeru parenhüümi ohutuse hindamiseks ja selle cup-vaagna-plaastri süsteemi kindlaksmääramiseks on võimalik ka kivid, divertikulaatorid, tuumorid avastada.
  • väljaheidetav urograafia - tuvastada ureterohüdronoforees, eriti sageli keeruline alumiste kuseteede neurogeensete düsfunktsioonide tõttu;
  • tsüstouretroskoopia - düsuuria orgaaniliste põhjuste väljaselgitamiseks, nagu kivid ja põie kasvajad.

Komplekssed urodünaamilised diagnostikameetodid:

  • Uroflowmetry - indikaatorid on tavaliselt normaalsed; mõnikord võib esineda raskusi põie väikese võimsuse ja uuringus vajaliku uriini koguse võimendamise tõttu;
  • tsüstomeetria - detrusori tahtmatu aktiivsuse tuvastamine, põie tundlikkuse suurenemine ja selle elastsuse vähendamine.
  • Video dünaamiline uuring - alumiste kuseteede igakülgne hindamine ja alumiste kuseteede komplekssete düsfunktsioonide tuvastamine.

Üliaktiivse kusepõie ravi

Artikli kohta

Autorid: Mazo Ye.B. Krivoborodov G. G. (FGBOU VO RNIU neile, NI Pirogov, Venemaa tervishoiuministeerium, Moskva)

Tsitaadi saamiseks: Mazo EB, Krivoborodov G. G. Üliaktiivse põisravimite ravi. BC. 2004. №8. Lk 522

Tingimused ja esinemissagedus Hüperaktiivne põis (GMF) on kliiniline sündroom, mille sümptomid on sagedased ja kiireloomulised urineerimine koos kiirete uriinipidamatute ja niktuuridadega (või urineerimata) (urineerimine uinumisest kuni ärkamise perioodini). GMF-i südames on neurogeense või idiopaatilise detruusori hüperaktiivsus. Neuroloogiline detruorori hüperaktiivsus on neuroloogiliste haiguste tagajärg. Idiopaatiline detruusori hüperaktiivsus tähendab, et detruorori tahtmatud kontraktsioonide põhjus ei ole teada. Kui kiirete ja kiirete urineerimistega ei kaasne detruororite hüperaktiivsust nende sümptomite muude põhjuste puudumisel, kasutatakse termini GMF ilma detruororita hüperaktiivsust [5]. Seega on termin "GMF" üldnimetus, mis viitab kõigile urineerimisakti rikkumistele. Mõiste GMF ei näi olevat aset leidnud Rahvusvahelise Uriini säilivuse Ühingu tuntud terminoloogiat, mida uroloogid kasutavad kitsa ringi. Joonis 1 ja tabel 1 näitavad urodünaamilisi ja kliinilisi termineid sagedase ja kiiret urineerimist.

Joon. 1. Kliinilised ja urodünaamilised tingimused sagedaseks ja kiireks urineerimiseks

Viimaste aastate meditsiinikirjanduse analüüs näitab arstide suuremat huvi GMF-i probleemi suhtes, mida suures osas andsid GMFi esinemissageduse epidemioloogiliste uuringute tulemused. Rahvusvahelise Uriini säilitamise Ühingu andmetel on GMF-i täheldatud umbes 100 miljonil inimesel maailmas. Ameerika Ühendriikides on GMF-i diagnoos diabeedi, maohaavandi ja kaksteistsõrmikuhaavandi esinemissageduse tõusust ning see kuulub kümne kõige levinuma haiguse hulka. On alust arvata, et 17% täiskasvanutest Euroopas on GMF-i sümptomid [14]. Usutakse, et 16% venelastel on täheldatav imperatiivne urineerimine [3].

Hoolimata asjaolust, et GMF-i nimetatakse tihtipeale vanas eas, sageli esineb GMF-i sümptomeid ka teistes vanuserühmades. Meie andmetel oli suurim patsientide arv üle 40-aastaste vanuse kohta, üle 60-aastastel meestel oli selge tendents haigestumise suurenemisele, samas kui naistel oli see vastupidi langus [2]. Need andmed näitavad selgelt, et GMF on väga sagedane kliiniline sündroom, mis esineb erinevates vanuserühmades ja põhjustab selliste patsientide füüsilist ja sotsiaalset halvendamist.

Kliiniliselt on GMFiga patsientidel sagedamini idiopaatiline detruusori hüperaktiivsus, harvemini neurogeensed ja isegi harvemini GMF-d ilma detruorori hüperaktiivsuse (vastavalt meie andmetele vastavalt 64%, 23,5% ja 12,5%). Kui idiopaatilist detruusori hüperaktiivsust täheldatakse 2 korda sagedamini ja GMF ilma detruororite hüperaktiivsuse on naistel 6 korda sagedamini, siis neurogeense detruusori hüperaktiivsus esineb peaaegu võrdselt sageli nii naistel kui meestel [2].

Etioloogia ja patogenees

On tõestatud, et GMF võib olla neurogeensete ja mitte-neurogeensete kahjustuste tagajärg. Esiteks - see on vastuolus tasandil supraspinaalsete tsentrit närvisüsteemi ja seljaaju juhtivast radadel, teine ​​- tagajärjel vananemisega seotud muutusi põietühjenduslihase, põie väljavoolu obstruktsiooni ja anatoomilisi muutusi kusiti ja põie asendis.

On teada mõned detrusori morfoloogilised muutused koos selle hüperaktiivsusega. Seega, enamikul patsientidest ilmneb, et GMF näitab kolinergiliste närvikiudude tiheduse vähenemist, mis omakorda suurendab tundlikkust atsetüülkoliini suhtes. Need muudatused on defineeritud kui "detrusorist postsünaptiline kolinergiline denervaati" [12]. Lisaks lehe elektronmikroskoopias suutelised looma rikkumisi normaalse rakkudevahelise sõlmed põietühjenduslihase GMF kui eend rakkudevahelise raudteesõlmedes ja väljaulatustena rakumembraani teine ​​müotsüüti kuni müotsüüti külgneva konvergentsi rakkudevahelise piire - "tiheda ühenduse kahe paralleelse tasandiga külgnevad müotsüüdiga" [11,18]. Tuginedes GMF-ile iseloomulikele morfoloogilistele muutustele, tegi Brading ja Turner 1994. aastal välja detruororite hüperaktiivsuse patogeneesi teooria, mis tugineb denotsiooonikohtades üksteisega tihedalt seotud müotsüütide suurenenud erutatavusele [9, 10].

Usutakse, et denervatsiooni põhjus võib lisaks närvide häiretele olla ka detruusori hüpoksia, mis on tingitud vanusega seotud isheemilisest muutustest või infrasuvetikulaarse obstruktsiooni tulemusena. Viimasel juhul kinnitab seda GMF esinemine 40-60% meestest, kellel on eesnäärme healoomuline hüperplaasia [8]. Seega patogeneesis põietühjenduslihase hüperaktiivsus OAB esindatud järgmiselt: hüpoksia, tekib põietühjenduslihase vanuse tõttu Arterioloskleroos või IVO tulemusena hüpertroofia ja infiltratsiooni sidekoe põietühjenduslihase juhtima denervatsioon põietühjenduslihase (tuvastasime biopsia põietühjenduslihase igat tüüpi põietühjenduslihase hüperaktiivsus), selle tulemusel tekivad müotsüütides struktuurilised muutused (müotsüütide tihe kokkupuude närvilisuse ja juhtivuse suurenemisega), kompenseeriv reaktsioon närvide regulatsiooni puudulikkusele. Sellisel juhul põhjustab üksiku müotsüütide "ahelreaktsiooni" kujul mis tahes spontaanne või põie seina venitamise (uriini kogunemise periood) vähenemine kogu detruorori tahtmatud kokkutõmbed. Praegu juhib väljapakutud teoreetilisus detrusori hüperaktiivsuse arengu kohta GMFis.

Kliiniline kursus ja eksami taktika

Pinnapealne päeval ja öösel urineerimine, kui peamine sümptomid OAB, vaatlesime umbes 2 korda sagedamini ilma tung kuseteede ja 3 korda sagedamini ilma Uriinipidamatuse, mis on kahtlemata kõige tõsisem ilming GMP, nagu on võrreldamatult palju kannatusi patsientidest. GMF-i loomise tunnus on selle sümptomite dünaamika. Kolmekordsel vaatlusperioodil peaaegu kolmandikus patsientidest nõuab tungivat urineerimisvastase inhalaatori spontaanset ravi ilma ravita ja kordub uuesti erinevatel aegadel. Kõige püsivam sümptom on sageli urineerimine, mis sageli jõuab selleni, et patsiendid on täiesti puudega ja surutakse neid otsuseid lööma.

Kõik patsiendid urineerimissageduse kõrval kogudes ja füüsilise läbivaatuse läbi urineerimine sageduse hinnangu (põhineb 72 tundi kuseteede päevik), uriinisademes ja uriinikülv steriilsuse ultraheliuuringut neerud, põis, eesnääre, sihikindlalt jääkuriini. Kõige tähtsam on urineerimispäevikute tulemused: pärast nende hindamist saab GMF-i suures osas eeldada ja selle põhjal saab ravi alustamist ja selle meetodeid kiiresti lahendada. GMFil on õigus diagnoosida, kui päeva jooksul on vähemalt 8 urineerimist ja / või vähemalt 2 tungivaba inkontinentsi episoodi. On oluline, et polikliinilises staadiumis läbi viidud sellise esialgse eksami tulemused annaksid sageli võimalikuks tuvastada haigusi, millega kaasnevad sagedase ja kiire urineerimise sümptomid, kuid ei ole seotud GMF-iga.

GMF-i avastamisel saate koheselt ravi alustada, parandades patsiendi elukvaliteeti, peatades sagedase ja kiire urineerimise. Juhul ravi ebaõnnestumise või patsiendi soovil selgitamiseks vormi GMF (idiopaatiline või neurogeenne põietühjenduslihase ületalitluse Üliaktiivse kuseväljutajalihasega ilma GMF) viiakse tsüstomeetriast ja eratesteerimist külma veega ja lidokaiini, mis võib kahtlustada neuroloogiliste häirete, mis on aluseks arengut Üliaktiivse kuseväljutajalihasega. Kõigil juhtudel näitab Detrusor'i hüperaktiivsuse tuvastamine üksikasjalikku neuroloogilist uuringut.

GMF-iga patsientide ravi on suunatud eelkõige põie kumulatiivse võime kaotatud kontrolli taastamisele. Kõikides GMF-i vormides on peamine ravimeetod raviks. Antikoliinergilised ravimid (M - antikoliinergilised blokaatorid) on selliseks raviks standardravimid. Neid ravimeid kasutatakse nii monoteraapiana kui ka teiste ravimitega (tabel 2). Allpool me teavitame teid sellest, milliseid antikoliinergilisi ravimeid tuleb GMF-i sümptomite tänapäevases ravimisel kasutada. Ravimeid kombineeritakse tavaliselt käitumusliku ravi, biofeedback või neuromodulatsiooniga. Antikolinergiliste ravimite toimemehhanism on postsünaptiili blokeerimine (M2, M3a) muskariinne kolinergiline detrusor. See vähendab või takistab atsetüülkoliini mõju detruusorile, vähendades selle hüperaktiivsust. Inimestel on teada viis tüüpi muskariini retseptoreid, millest kaks sisaldavad detruusorit - M2 ja M3. Viimane moodustab ainult 20% kõigist põie muskariiniretseptoritest, kuid nad vastutavad detruusori kontraktiilse aktiivsuse eest. Asukoht M2 - süda, tagajäre, silelihased, kaaliumikanalid; M3 - silelihased, näärmed, kaasa arvatud sülg, aju. Cellular M stimulatsiooni reaktsioon2 - negatiivne, isotroopne, saatjate presünaptilise valiku vähenemine; M3 - silelihaste kontraktsioon, näärmete sekretsioon, saatjate presünaptilise valiku vähendamine. On tõestatud, et M aktiveerimine2 retseptorid põhjustavad detruusori sümpaatilise aktiivsuse pärssimist, mis suurendab oma kontraktiilset aktiivsust. Seega, blokaad M2 Koliinergilised retseptorid on olulised koos blokaadiga M3 detruororite hüperaktiivsuse pärssimisel. Usutakse, et M2 Koliinergilised retseptorid on vastutavad detruororite hüperaktiivsuse arengu eest neuroloogilistes haigustes ja eakatel patsientidel. M-retseptorid - GMF-i uimastiravi peamine sihtmärk. Valitud ravimid on M3 antikolinergilised ravimid, mille hulgas on väga selektiivsed ravimid. Keemilise struktuuri kohaselt jagunevad antikolinergilised ravimid sekundaarseks, tertsiaarseks (oksübutüniin vesinikkloriid, tolterodiintartraat) ja kvaternaarseks (trospiimkloriidi) amiiniks. Praktilisest seisukohast näitab see jaotus kõrvaltoimete arengut sõltuvalt ravimi keemilisest struktuurist. Eriti peetakse silmas, et kvaternaarsed amiinid, võrreldes sekundaarsete ja tertsiaarsete ainetega, tungivad vähemal määral läbi vere-aju barjääri ja seetõttu on vähem kesknärvisüsteemi kõrvaltoimeid. Sellist vaatepunkti ei ole kliinilises praktikas veel täielikult kinnitatud, kuna kõrvaltoimete arengut määravad ka antikoliinergiliste ravimite muud omadused (organite spetsiifilisus, ravimite farmakokineetika, ravimite metaboliidid, blokeeritud retseptorite tüüp).

Antikolinergiliste ravimite kasutamine oli piiratud süsteemsete kõrvaltoimete, eriti suukuivuse raskuse tõttu, mis tekkisid süljenäärmete M-retseptorite blokeerimisel, sageli sundides patsiente ravist keelduma. Kasutades kõrvaltoimete tõttu oksübutüniini kohe vabastatud vormi (mida kasutati alates 1960. aastast ja mis jääb standardiks teiste antikolinergiliste ravimitega võrdlemise eesmärgil), jätkab ravi juba esimesel kuuel ainult 18% patsientidest [13]. Seas kõrvaltoimeid esineb mitte ainult suukuivus, kuid ähmastunud nägemine, vähenes toonust silelihaste elundite ja seonduvad pärssimine soole motoorikat ja kõhukinnisus, tahhükardia, mõningatel juhtudel tsentraalsed toimed (unisus, vertiigo) ja teised. Kõrvaltoimeid viia vajadus annuse tiitrimise järele (oksübutüniinil - 2,5 kuni 5 mg 3 korda päevas).

Oluline samm edasi on uue antikolinergilise ravimi - tolterodiini süntees, mis on spetsiaalselt ette nähtud GMF-i raviks. Tolterodiin - segatud antagonist M2 ja M3 koliinergilised retseptorid, millel on detruorori suhtes eriline elundi eripära. Erinevalt oksübutüniinist, millel on märgatav selektiivsus M suhtes1 ja M3 retseptoritel on tolterodiin peaaegu sama tundlik M-retseptorite erinevate alamtüüpide suhtes. 43-l patsiendil, kellel on idiopaatilise detruusori hüperaktiivsuse annus 2 mg kaks korda päevas kole vabastatud vormis, näitab selle kõrge efektiivsus. Pärast 12 nädala möödumist vähenes urineerimine päevas keskmiselt 13,5 ± 2,2 (9-24) ja 7,9 ± 1,6 (6-17) ning tungivaba inkontinentsi episoodid 3,6 ± 1, 7 (1-6) kuni 2,0 ± 1,8 (0-3). Viivitamatult vabastama vorm tolterodiin on suhteliselt hästi talutav, millest annab tunnistust kliiniliste uuringute andmed, kus 6- ja 12-kuulise ravikuuri läbinud 82% ja 70% võrra, mis näitab, et ravi tõhususe püsib kaua. Esinemissagedus kõrvaltoimeid kui kantakse koheselt Eraldunud kujul tolterodiin on praktiliselt ei erine vehiikligrupiga va suukuivus, mida on täheldatud 39% patsientidest, keda raviti tolterodiini ja 16% platseebogrupi [6]. Meie andmed näitavad ka tolterodiini viivitamatult vabastatud vormi (4 mg) efektiivsust ja talutavust 6 kuu jooksul. 16 patsiendil, kellel oli neurogeense detruororiga hüperaktiivsus. Igapäevase urineerimise keskmine arv vähenes tungiva inkontinentsi episoodide 5,7 päevas päevas 2,7 päevas ja keskmise efektiivse põie mahu tõus 104,5 võrra.

Kliinilised uuringud näitavad, et antikolinergilised ravimid põhjustavad GMF-i sümptomite sagedust 1-2 nädala jooksul pärast ravi ja maksimaalne toime saavutatakse 5-8 nädala jooksul. Samal ajal hõlmab ravi pikkaid kursusi. Sellest hoolimata on enamikul juhtudel antikolinergiliste ravimite monoteraapia pärast nende tühistamist täheldatud GMF-i sümptomite kordumist, mistõttu on vaja neid pidevalt vastu võtta, et säilitada piisav terapeutiline toime.

Antikolinergiliste ravimite, eriti tolterodiini kasutamine nõuab tähelepanelikku jälgimist ja ettevaatust, eriti neurogeense detruusori hüperaktiivsusega patsientidel. Fakt on see, et nende ravimite pikaajalise kontrollimatu kasutamisega võivad patsiendid ilmneda detruusori kontraktiilse aktiivsuse rikkumisega, kroonilise kusepeetuse, uretrohüdroenergia ja kroonilise neerupuudulikkuse arenguga. Võimalike kõrvaltoimete õigeaegseks jälgimiseks on vaja hinnata uriini jääki. Soovitame määrata antikolinergiliste ravimite retsepti järgselt esimest kolme kuu jooksul jäänud uriini kogust vähemalt kord kahe nädala jooksul ja seejärel sagedusega 1 kord kuus. Patsiente tuleb hoiatada selliste tüsistuste tekkimise võimaluse suhtes ja teavitada viivitamatult arsti, kui esineb põie mittetäieliku tühjendamise tunne.

On teada, et lisaks ravimitele põhjustavad nende metaboliidid kõrvaltoimete tekkimist, mille kontsentratsioon veres ja nende afiinsus M-koliinergiliste retseptorite suhtes ületab sageli esialgsete ravimite omadusi. Näiteks oksübutüniini metabolism põhjustab N-desitili oksübutüniini ja tolterodiini moodustumist aktiivsele metaboliidile - 5-hüdroksümetüülderivaadile. Need andmed olid teiste, mitte-suuliste vormide, antikolinergiliste ravimite kasutamise aluseks. Eelkõige kasutatakse oksübutüniini või rektaalsete ravimküünalde intravesikalist manustamist. Ravimi tungimine otse verdesse, mööda maksa, selliste manustamisviisidega ei kaasne metaboliitide moodustumist, mis vähendab kõrvaltoimete arvu. Alates 1999. aastast, sai rakendada medlennoosvobozhdayuschuyusya kujul oksübutüniinil põhineb osmootse jaotussüsteem, OROS, mis annab püsiva vabanemise ravimit ja konstantse selle kontsentratsioon plasmas 24 tunni jooksul. Kliinilised uuringud näitavad, et aeglaselt Eraldunud kujul oksübutüniinil on efektiivsus sümptomite leevendamiseks tung kuseteede võrreldav kiirgusjärgse vabanemisega vormiga, millel on vähem kõrvaltoimeid (25% võrreldes 46% -ga). Seetõttu arvatakse, et 60% GMFiga patsientidest jätkab 12-kuulise aeglaselt vabastatud oksübutüniini manustamist. annuses 15 mg päevas [7].

Praegu viiakse läbi uuringud oksübutüniini S-vormi efektiivsuse ja talutavuse kohta ning uuritakse oksübutüniini transdermaalseid (OXYtrol plekke) ja intravesikaalseid (UROS) vorme.

Tolterodiini aeglaselt vabastav vorm on hulgaliselt väikseid helmeid, mis koosnevad polüstüreenist. Toimeaine on helmeste pinnal ja kaetud spetsiaalse kapsliga. Ravimi vabanemine tekib siis, kui kapsel hävib mao happeline sisaldus. Selline manustamissüsteem tagab 24 tunni jooksul ravimi püsiva taseme veres. Tolterodiini aeglase vabanemise vormi iseloomustab tungivaba inkontinentsi episoodide olulisem vähenemine ja parem tolerantsus kui kohe vabanevas vormis. Patsientidel, kes said aeglaselt vabastavat tolterodiini, oli suukuivus 23% vähem [19].

Arvestades antikolinergiliste ravimite aeglaselt vabastavate vormide kasutamisel tekkivate kõrvaltoimete väikest arvu, on kirjanduses hiljuti arutletud OAB-ga patsientide ravis kasutatava annuse suurendamise küsimust. See on tingitud asjaolust, et enamikul patsientidel on antikolinergiliste ravimite standardannuse kasutamisel positiivne mõju ja ainult mõned neist vabanevad GMF-i sümptomitest. Samal ajal, hoolimata hea talutavusest, ei suurenda tavaliselt arstid ravimi annuseid GMF-i sümptomite täielikul kadumisel. Kliinilised uuringud ja praktika näitavad, et tulevikus võib märkimisväärsel arvul patsientidel, kellel on antikolinergiliste ravimite edukad tulemused, sümptomite kliiniline paranemine, suurendades nende ravimite annust [16].

Eraldi on küsimus antikolinergiliste ravimite kasutamise võimaluse kohta GMF-i ja infrasvishoiu obstruktsiooniga patsientidel. Vaatamata asjaolule, et antikolinergikud vähendada sage urineerimine ja tung, arstid kardavad neid kasutada patsientidel, kellel kaasnev põie väljavoolu obstruktsiooni tõttu risk ägeda uriinipeetus. Seda küsimust on uuritud ainult kahes randomiseeritud kontrollitud uuringus. Need uuringud on näidanud, et tolterodiini kohese vabastamise vorm monoteraapiana või kombinatsioonis tamsulosiiniga (a1- Adrenoblokaator on ohutu seoses ägeda uriinipeetuse võimaliku arenguga ja parandab detruororite hüperaktiivsusega patsientide elukvaliteeti koos kerge ja mõõduka infrasuvetikulaarse obstruktsiooni ja mõõduka uriinitasemega [4,8].

12-l patsiendil, kes said GMF-i kombinatsioonis healoomulise eesnäärme hüperplaasiaga, kasutasime kohe vabastatud tolterodiini (2 mg 2 korda päevas) [1]. Esimesel 3 ravinädalal 2 patsiendil ilmnes jäänud uriin koguses kuni 100 ml, mis näitas ravi katkestamist. 10 patsiendil pärast 12 ravinädalat vähenes keskmiselt I-PSS skoori tõttu 17,2 kuni 11,7 ärritavate sümptomite tõttu, keskmine elukvaliteedi skoor vähenes 5,2-lt 3,1-le. Urineerimisarv vastavalt urineerimispäevikule vähenes 14,6-lt 9,2-ni. Uriini maksimaalne voolukiirus ei vähenenud mitte ainult, vaid isegi veidi tõusnud 12,3-lt 13,4-ni, mis on tõenäoliselt tingitud põie ladustamiskoha suurenemisest. Ei ole kahtlust, et antikolinergiliste ravimite kasutamise võimaluse selgitamiseks GMF-i ja infrasvishoiarakenduva obstruktsiooniga patsientidel on vaja täiendavaid uuringuid.

GMFiga patsientidel on olemas eraldi aruanded teiste ravimite kasutamise erineva olemuse kohta. Eelkõige on teatatud tritsükliliste antidepressantide, kaltsiumioonide antagonistide, blokaatorite a kasutamise.1-Adrenoretseptorid, prostaglandiinide, vasopressiini analoogide, b-adrenergiliste retseptorite stimulaatorite ja kaaliumikanalite avamiseks kasutatavate ravimite sünteesi inhibiitorid. Kuid vaatluste väikese arvu tõttu ei ole GMF-i ravimisel saadud tulemuste täpne hindamine praegu võimalik. Tavaliselt kasutatakse neid ravimeid koos antikolinergiliste ravimitega.

Hiljuti on teatatud kapsaitsiini ja resiniferotoksiini edukast kasutamisest GMFiga patsientide ravis [17]. Need ained on põiusega süstitud lahus. Kapsaitsiin ja resiniferotoksiin on spetsiifilise toimemehhanismiga ravimid, mis seisnevad põie aferentsete C-kiudude vanilloidi retseptorite pöörduval blokeerimisel. Tänapäeval kasutatakse neid ravimeid peamiselt neurogeense detruusori hüperaktiivsusega patsientidel, kuna puuduvad traditsioonilised ravimid.

Oleme katsetanud GMF-i uue ravimeetodi, mida peetakse väga paljulubavaks kogu maailmas. Meetod koosneb üksteisele manustamiseks erinevate osade kaupa põietühjenduslihase 200-300 kokku ühikut botuliintoksiini tüüpi A. toimemehhanism toksiini blokeerides atsetüülkoliini vabanemist presünaptilistest membraanide neuromuskulaarses sünapsis tagajärjel väheneksid kuseväljutaja kokkutõmbumise. Enamikul juhtudel taastatakse eelnev lihaste aktiivsus pärast 3-6 kuud. pärast toksiini kasutuselevõttu, kuid tihti võib see juhtuda aasta või rohkem. Meie tulemused botuliintoksiini A tüüpi 3 patsienti NKas näitavad suurenenud põie mahtuvust, mis on kliiniliselt avaldub arvu vähenemine Urineerimiste ja sundurineerimist episoode. Siiski pole piisavalt andmeid, mis kindlustaksid selle ravimeetodi tõhusust.

Seega näitavad kirjanduse andmed ja meie enda kogemus, et anticholinergic ravimid on GMF-i ravimisel juhtivad kohad uimastiravi meetodites ja annavad hea tulemuse märkimisväärsel hulgal patsientidel. Antikolinergiliste ravimite manustamise meetodite ja vormide parandamine, säilitades samal ajal terapeutilise efektiivsuse, vähendab kõrvaltoimete arvu. Loodetakse, et kui teadmised suurenevad detusoraatori hüperaktiivsuse arengu aluseks olevate patofüsioloogiliste protsesside puhul, ilmnevad põhimõtteliselt uued eesmärgid farmakoloogiliseks raviks.

Sissejuhatus Hiljutised uuringud on näidanud keerulisi patogeneetilise arengu mehhanisme.

Veel Artikleid Umbes Neeru