Põhiline Ravi

Neerupuudulikkus

Neerupuudulikkus on valulik seisund, kus uriini eritumine on takistatud või puudub täielikult.

Uriinsüsteemi sees oleva vedeliku pidev stagnatsioon põhjustab osmootse rõhu, happe-baasilahuse ja inimkehas sisalduvate mürgiste lämmastikuvate ainete akumuleerumist.

Haigus võib olla kahte tüüpi:

  1. Äge neerupuudulikkus;
  2. Krooniline neerupuudulikkus.

Mõelge mõlemat tüüpi haigustele üksikasjalikumalt.

Äge neerupuudulikkus

Selle haigusega võib uriini kogus järsult väheneda või vähendada nulli (anuuria tekib).

Äge neerupuudulikkus tekib mitmete põhjuste tõttu, mis on seotud erinevate organite toimimise katkemisega:

  • Prerenal. Sellisel juhul räägime probleemidest, mis ei ole seotud kuseteede süsteemiga. Need võivad olla tõsised arütmiad, südamepuudulikkus, kokkuvarisemine või verehulga vähenemine pärast raske verekaotust.
  • Neerupuudised on otseselt seotud neeruhaigusega. Tekkida mürgiste mürgitustena, mis põhjustavad neeru tubulaaride ulatuslikku nekroosi, samuti kroonilist ja ägedat glomerulonefriiti, püelonefriiti ja muid haigusi. Selles etioloogilises rühmas mängivad suurt rolli nakkusohud.
  • Neerupuudulikkuse postrenaalsed põhjused ilmnevad urolitiaasi kuseteede (sagedamini kahepoolsed) takistamise vormis.

Tuleb märkida, et eri vanuses lastel on haigusel erinev olemus.

Äge neerupuudulikkus on mitmefaasiline haigus, st on 4 etappi.

  1. Esimene etapp, mille sümptomid võivad olla erinevad. Kõikidel juhtudel on uriini kogus vähenenud.
  2. Teist etappi iseloomustab väga väike kogus uriini või selle täielik puudumine ja seetõttu nimetatakse seda oliguriks. See etapp võib olla lõplik, kui puudub kiire meditsiiniline sekkumine.
  3. Järgmisel, kolmandal etapil esineb uriini koguse taastumine (lisaks esineb juhtumeid, kus igapäevane kogus ületab tavapäraseid piire). Vastasel juhul nimetatakse seda etappi polüureetiliseks või taastumiseks. Siiani koosneb uriin põhiliselt veest ja selle sooladest lahustunud ning ei suuda mürgiseid aineid organismi sattuda. Ägeda neerupuudulikkuse kolmandas staadiumis jääb ohtu patsiendi elu.
  4. 2-3 kuu jooksul normaliseerub neerude eritumisfunktsioon ja inimene naaseb oma endisse elule.

Kliinilised ilmingud

Äge neerupuudulikkuse korral on spetsiifilised ja mittespetsiifilised sümptomid.

Spetsiifilised hõlmavad oliguuria ja anuuria.

  • Isu puudumine;
  • Lahtis väljaheide;
  • Jäsemete turse;
  • Iiveldus ja oksendamine;
  • Isiku peksutamine või segamine;
  • Suurenenud maks.

Diagnostika

  • Kliiniline pilt (oliguuria, anuuria);
  • Kaaliumi, kreatiniini ja karbamiidi näitajad veres;
  • Ultraheli-, röntgeni- ja radionukliidi meetodid.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi viiakse läbi uroloogilises haiglas. Terapeutilised meetmed on suunatud peamiselt haiguse põhjustele, mis on selgitatud läbi patsiendi ajaloo ning põhinevad patsiendi verelugudel ja kliinilisel sümptomil.

Seega on meditsiiniline sekkumine suunatud patsiendi toksikose, kollapsi, südamepuudulikkuse, hemolüüsi ja dehüdratsiooni kaotamisele.

Intensiivse ravi üksustes, kus patsiendid sageli lähevad, viiakse läbi hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi.

Krooniline neerupuudulikkus

Kroonilise neerupuudulikkuse korral muutub igapäevase uriini vähenemine järk-järgult. Neerufunktsionaalne kude asendatakse pikaajaliste krooniliste põletikuliste protsesside tõttu sideainega ja neer ise muutub kortsuseni.

Põhjused

  • Neeruhaigused ja glomerulaarse aparaadi kahjustused: krooniline glomerulonefriit ja püelonefriit.
  • Ainevahetushäired: diabeet, podagra.
  • Päriliku ja kaasasündinud neeruhaigused, mis on seotud neerude süsteemi anatoomiliste häiretega.
  • Arteriaalne hüpertensioon ja muud vaskulaarsed haigused.
  • Urolithiaas ja muud põhjused, mis takistavad uriini vabast eemaldamist.

Esimesed neli kohta kõigi eespool nimetatud põhjustel on:

Need põhjused on kõige sagedasemad kroonilise neerupuudulikkuse teod.

Haigusel on faasiline iseloom. Selles on 4 etappi:

  1. Varjatud lugu (krooniline neeruhaigus 1) on esimene, varjatud. Kaebuste hulgas saab tuvastada ainult väsimuse tööpäeva lõpuks, suu kuivus. Nende patsientide vere analüüsimisel ilmneb mõõdukas elektrolüütide muutus ja valgu sisaldus uriinis.
  2. Kompenseeritud staadiumis (krooniline neeruhaigus 2) kaasnevad samad kaebused nagu eelmises juhtumis. Lisaks sellele võib igapäevase uriini maht tõusta 2,5 liitrini (nagu me teame, et normaalne igapäevane uriini maht on 1,5-2,0 liitrit). Biokeemilised parameetrid halvendavad.
  3. Vahelduv staadium (asoteemiline) ilmneb neerude aeglustumisest. Selle nähtusega kaasnevad järgmised sümptomid:

- Lämmastikühendite suurenenud sisaldus veres;

- uriinis on kõrge kreatiniini ja uurea kontsentratsioon;

- Üldine nõrkus, väsimus ja suukuivus, isutus, iiveldus ja oksendamine.

  1. Terminali staadium järgib järgmisi sümptomeid: päevase unisuse suurenemine, emotsionaalne ebastabiilsus, letargia, unehäired öösel.

Kroonilise neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud

Mõelgem üksikasjalikult protsessid, mis esinevad haiguse igas etapis.

Esimesel etapil võib tekkida alaseljavalu, turse ja kõrge vererõhk. Noorust ja sagedast urineerimist täheldatakse öösel. Üks osa glomerulli sureb, ülejäänud osa hakkab kompenseerima surnud häireid, mis end ära kulgevad, mille tagajärjel vedelik enam ei imendu. Sellisel juhul on vähenenud uriini tihedus esimese etapi selge sümptom.

Järgmises etapis langeb glomerulaarfiltratsiooni määr, neerud enam ei suuda puuduvat funktsiooni kompenseerida. Selles etapis saate tuvastada D-vitamiini ja ülemäärase paratüreoidhormooni taseme languse.

Kolmas etapp avaldub iseenesest, vähendades reniini sünteesi, mille tulemusena suureneb arteriaalne rõhk. Soosterane võtab osaliselt üle neerudele omase vedeliku ja räbu väljutamise funktsiooni, mis toob kaasa erilise väsinud lõhnaga vedela väljaheide. Eritropoietiini ebapiisav kogus põhjustab aneemiat. D-vitamiini kontsentratsiooni edasine vähenemine toob kaasa kaltsiumi puuduse ja sellest tulenevalt osteoporoosi. Hilinenud asoteemilises faasis on lipiidide ainevahetus häiritud: triglütseriidide ja kolesterooli süntees aktiveeritakse, suurendades veresoonte tüsistuste riski.

Kaaliumipuudus põhjustab südame rütmihäireid. Seedetraktide suurenemine annab näole nopeava kuju, see lõhnab ammoniaaki suust.

Seega avaldub kroonilise neerupuudulikkusega patsiendil tema diagnoos.

  • Puhas nägu;
  • Pehme, tuhm juuksed, hallikollane nahavärv;
  • Regurgitatsioon, ammoniaagi lõhn suust;
  • Kõhupuhitus ja pimedas kõhulahtisus, nõrga lõhnaga;
  • Hüpotermia suureneva düstroofiaga;
  • Pruritus

See haigus mõjutab kogu kehat, põhjustab südame lihase, perikardiidi, kopsu turse, entsefalopaatia, vähenenud immuunsuse atroofia ja kõik sellega kaasnevad tagajärjed. Uriini ja vere tihedus muutub võrdseks, muutes ainete imendumise võimatuks.

Ülaltoodud muudatused ilmnevad haiguse viimastel etappidel ja on pöördumatud. Sel juhul prognoos on äärmiselt kurb - patsiendi surm, mis esineb sepsise, ureemilise kooma ja hemodünaamika halvenemise tõttu 4. astmel.

Ravi

Varasem ravi põhjustab patsiendi taastumise. Haiguse lõppstaadiumis olevate patsientide elu sõltub hemodialüüsi seadmetest. Muudel juhtudel saate aidata ravimeid või ühekordseid hemodialüüsi protseduure.

Neerupuudulikkus (äge, krooniline)

Neerupuudulikkus on neerude eritumisfunktsiooni rikkumine, mille tagajärjel tekivad vee ja elektrolüütide tasakaalu patoloogilised muutused ning lämmastikuühendite tase veres suureneb.

On nõus jagama neerupuudulikkus ägedaks ja krooniliseks.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused ja sümptomid

Äge neerupuudulikkus (ARF) tekib nakkushaiguste, vigastuste, verekaotuse, kõhulahtisuse, mürgiste või teatud ravimite toksiliste mõjude tõttu. Ägeda neerupuudulikkuse peamised sümptomid on:

  • vähendades uriini kogust 300-500 ml-ni. päevas;
  • suurenenud lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide sisaldus veres (asoteemia);
  • kõhulahtisus;
  • vererõhu muutused;
  • iiveldus, oksendamine;
  • kopsuödeem on tingitud tugevast hingeldusest ja niisketest hingetest;
  • uimasus, selge letargia;
  • eelsoodumus, mis on tingitud nakkushaiguste vähenenud puutumatusest - kopsupõletik, sepsis, stomatiit, kopsupõletik.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused ja sümptomid

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on neerude funktsionaalse aktiivsuse pöördumatu kahjustus, mis tuleneb nende kudede nekroosist ja nefroni surmast. See areneb neerukivide taustal, polütsüstilistel, glomerulonefriidi kroonilistel vormidel ja püelonefriidil, diabeedil ja muudel neerut mõjutavatel patoloogial.

  • varjatud staadium: puuduvad nähtavad patoloogia tunnused, testide tulemuste põhjal võib tuvastada proteinuuriat, mõnikord täheldatakse kõrvalekaldeid, letargiat ja letargiat;
  • kokkusurutud staadium: väljendub uriini tiheduse vähenemisega, samaaegselt suureneb selle maht, janu, kuiv limaskestad, väsimus, karbamiidi ja kreatiniini taseme tõus;
  • vahelduv faas: glomerulaarfiltratsiooni määr on oluliselt vähenenud, arseerub atsidoos (keha happe-aluse tasakaalu nihutamine), asoteemia ja kreatiniinisisaldus suureneb;
  • terminaalne staadium: esinevad südamepuudulikkuse, turse suurenemise, siseorganite ja kudede stagnatsiooni, keha mürgistuse ja mürgistuse häired, sageli nakkuslikud komplikatsioonid, aneemia, suukuimas iseloomulik lõhn, oksendamine, kõhulahtisus.

Äge neerupuudulikkuse ravi

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide meditsiiniline hooldus on peamiselt ägeda neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamine ja sümptomaatilise ravi läbiviimine: vererõhu alandamine, tsirkuleeriva vere koguse täiendamine, kivide eemaldamine, tuumorite eemaldamine, toksilise toksiini puhastamine organismi toksilistest toksiinidest plasmas ja hemosorbtsioon (vere puhastamine kahjulikud lisandid ja mürgid).

Et soodustada uriinipõhiste diureetikumide voolamist. Samal ajal kontrollitakse vedelat joobet ja eritub uriiniga. Patsientidele määratakse toit, välja arvatud valgutoidud ja kaaliumisisalduse piiramine toidus. Antibakteriaalne ravi on vajalik. Ägeda neerupuudulikkuse tüsistuste tekkimise vältimiseks näidatakse hemodialüüsi kõige olulisemate näitajate dünaamilise jälgimisega - vererõhk, pulss, hingamisteede liikumise sagedus jne.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed:

  • hüperkaleemia (suurenenud kaaliumi sisaldus veres);
  • bradükardia - teatud tüüpi arütmia, südame löögisageduse langus;
  • aneemia;
  • vähendatud immuunsus;
  • nakkushaiguste areng, sepsis;
  • närvisüsteemi häired: apaatia ja ärevuse, ärevuse ja hirmu pärssimise vaheldumine;
  • kongestiivne südamepuudulikkus;
  • gastroenterokoliit, verejooks.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Mida varem soovib CRF-iga patsient aidata, seda vähem haiguse sümptomite raskust ja tüsistuste tekkimise ohtu. On väga tähtis määrata kroonilise neeruhaiguse tekkimise põhjus ja võtta kõik võimalikud meetmed, et kõrvaldada haiguse mõju neerufunktsioonile.

Kasutatud ravimid, mis normaliseerivad vererõhku, toetavad südametegevust, antibakteriaalseid aineid. Näidatud on proteiinisisaldusega kõrge kalorsusega dieedi järgimine koos naatriumirebtsiooni ja aminohapete piisava sisaldusega toidus. Terminali staadiumis on soovitav teostada hemodialüüsi või neeru siirdamist.

Kroonilise neerupuudulikkuse tüsistused:

  • perifeerse närvi kahjustus;
  • osteoporoos, artriit;
  • mao ja soolte kahjustus, mis on tingitud neerude eritumisest tingitud häirete ja ainevahetusproduktide akumuleerumisest, haavandite, gastriidi ja koliidi tekkega;
  • vähendatud immuunsus;
  • müokardiit, perikardiit;
  • arteriaalne hüpertensioon.

Neerupuudulikkuse arengu ennetamine

Neerupuudulikkuse ennetamine peaks seisnema päriliku nefropaatia või krooniliste neeruhaiguste ja põletikuliste haigusjuhtude põhjalikul uurimisel. Kui teil tekib raske kehavigastus, põletab pärast mürgist toimet kehale, pöörduge lähima meditsiiniasutuse poole niipea kui võimalik.

Neerupuudulikkus muudab inimese elu täielikult. See haigus muudab teie varasemate harjumuste muutmise, dieedi muutmise ja vastutustundlikuma lähenemise oma tervisele. Palju sõltub patsiendi käitumisest. Neerupuudulikkus pole üldse lause, isegi patoloogia lõppfaasis, kui on näidatud hemodialüüsi ja kirurgilist ravi. See haigus nõuab õigeaegset ravi. See sõltub ravi prognoosist ja efektiivsusest. Patsiendi tahtmine taastuda, täisväärtusliku eluga koos hästi valitud meditsiinilise raviga võib ületada neerupuudulikkuse, muuta see vähem väljendunud ja eluohtlikuks.

Video

Neerupuudulikkuse sümptomid ja ravi.

Korduma kippuvad küsimused ja vastused

Millised on neerupuudulikkuse dieedi omadused?

Näib, et neerupuudulikkusega patsientidel on kõrge kalorsusega toit, kuid piiratud valgu ja soola sisaldusega. Näidatud on süsivesikute ja rasvade rohkus. Kogutud vedeliku kogus ei tohiks ületada igapäevast diureesi. Välja arvatud toidud, mis võivad neerusid ärritada: kohv, alkohol, šokolaad, vürtsid, maitseained, vürtsised nõud. Esmalt keedetakse liha ja kalatooted, seejärel praadetakse ainult veidi.

Kas neerupuudulikkust ravitakse lastel?

Äge neerupuudulikkus on ravitav, kui välistame haiguse arengut progutseerivate negatiivsete tegurite mõju. Õigeaegne ja hästi organiseeritud arstiabi on väga oluline. Krooniline neerupuudulikkus nõuab sageli suurte diureetikumide ja hemodialüüsi annuste kasutamist. Kuid kõigi meditsiiniliste ettekirjutuste puhul on mõnikord võimalik taastada neerufunktsioon või haiguse üleviimine suhteliselt kahjutu kompenseerivasse etappi. Konservatiivse ravi puudumisel on näidustatud neerutransplantatsioon.

13. peatükk. ÄGE JA KROONILINE KUDNEVUS

13.1. ÄGE KUDNEVAHENDID

Epidemioloogia. Äge neerupuudulikkus - terminali patoloogiliseks seisundiks avaldub kiiresti neerude düsfunktsiooni tulenevad häire neerude verevoolu glomerulaase membraani nefronite kahjustusi või äkiline takistamise kusejuha. Äge neerupuudulikkus on ohtlik seisund, mis vajab kiiret ja piisavat terapeutilist toimet ning kvalitatiivse sekkumise puudumisel viib see surmavale tulemusele.

Igal aastal vajab ligikaudu 150 inimest miljon miljonist hädaabi ägeda neerupuudulikkuse korral. Üldiselt kaks kolmandikku neist vajavad dialüüsi ja hemosorption seoses prerenal ja neerude anuuriana, umbes üks kolmandik on obstruktiivse-se (postrenal) anuuriana, mis näitab operatsiooni haiglas uroloogia. Kuid isegi ravitulemuste taustal ulatub suremus kõigis ägeda neerupuudulikkuse vormides 20%.

Etioloogia ja patogenees. Äge neerupuudulikkus võib olla neeru-, prerenaalne, neeru- ja postrenaalne.

Aneeniline äge neerupuudulikkus võib esineda vastsündinutel, kellel on neeruplasia, ja seepärast, et ainus ülejäänud või ainult funktsionaalne neer on viivitamata eemaldatud. Neerude aplaasia vastuolus elu, kuigi juhul, kui elas kuni 8 aastat vana tüdruk, kes ei olnud neerud eraldatud hägune vedelik lõhna naba uriini riigist süsteemi urahusa maksa kanalid, võtta enda peale funktsiooni neerud.

Ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus on tingitud neerude ebapiisavast verevarustusest. See võib olla tingitud sellest, südamehaigus, mis põhjustas järsk langus vererõhku, mis võib olla põhjuseks šokk (veritsus, valu, Vereülekandega, septiline

posttraumaatiline, allergiline jne). Täielik lõpetamine verevoolu neeruarterid tulemusena tromboosi või emboolia ja hemorraagia tõttu raske dehüdratsioon, tugev kõhulahtisus, oksendamine või istub ajal dehüdratsiooni viib prerenal äge neerupuudulikkus.

Neerude ebapiisav verevool põhjustab nende isheemia, mis põhjustab tubulaarsete epiteeli nekroosi ja lisaks düstroofiliste muutuste tekkimisele neeru parenüühimas. Toruliste häirete tagajärjel tekkiva hüpoksia käivitusfaktor on neeruverevoolu viletsus, vedeliku torukujulise voolu vähenemine, mille tagajärjel tekib äge neerupuudulikkus. Häired vee ja naatriumi ülekandmisel distaalsetele tubuleid suurendab reniini sekretsiooni, mis suurendab neeru isheemiat. Seda süvendab prostaglandiinide eritumine ajukoes, millel on veresooni leevendav toime, mis veelgi kahjustab neerude verevoolu.

Kui neerukarte veresoonte spasm seda voolab, jääb see ainult juxtamedullaarkihiks. Neerude veresoonte staasi suurendab kanalisüsteemi rõhku, mille tulemusena filtreerub glomerulli peatus. Distaalsete tubulaaride raske hüpoksia põhjustab epiteeli, basaalse membraani ja tubulaarse nekroosi nekroosi. Täheldatakse antud juhul anuuriana - tagajärg mitte ainult toruja epiteeli nekroos, kuid läbitavus distaalse torukesed tingitud turse, valgu detritus ja ohtrate levikuga kärbunud kudedest.

Neerupuudulikkus tekib kahe peamise põhjuse tõttu:

1) hävitamise Neeruparenhüümiga immuunoallergilise protsesse, mis põhinevad rikkumiseks verevooluga (isheemia, hüpoksia) ja mitmesugused hävitamine endoteeli glomeruli, seostatakse sademete nendes immuunkomplekse (glomerulaarnefriit, süsteemne kollagenoos, äge interstitsiaalne nefriit, süsteemne vaskuliit ja teised);

2) otsene mõju toksiliste ainete neerukudele. Seda tüüpi neerude äge neerupuudulikkus tekkinud elavhõbeda mürgitus, fosfor, plii, asendab alkoholi, mürgised seened, toksiline ja allergiline ekspositsiooni ajal sulfoonamiidid, antibiootikumid, barbituraadid või mürgistus, infektsiooni, millega kaasneb sepsis, septiline abort, kasvavalt kuseteede infektsioonid.

Nefrotoksilised ained toimivad tuubulite epiteeli sekreteerivates rakkudes, põhjustades nikrootilisi muutusi ja ekslusi juhuslikult keremembraanist. Neeru- ja eesnäärme anuuria patogeneesis põhjustab vereringe häirimine neerudes. Erinevus nendes ägeda neerupuudulikkuse tüüpides on see, et prerenaalses vormis on vereringe kahjustus peamiselt ülemaailmne ja neeruvorm on sagedamini kohalik, neeruvaba.

Uroloogilises praktikas on pearinglusjärgne neerupuudulikkus kõige sagedasem. Seas selle põhjused vajavad selgitada kusejuhade obstruktsiooni ainsa funktsioneeriva neeru või mõlemad ureeterist calculi trombid või surve ureeterist väljaspool kasvaja infiltratsioon väljuv suguelundid või jämesooles. Üks järgneva postnärvi ägeda neerupuudulikkuse põhjused on iatrogeenne faktor: kusepõie ligeerimine või vilkuv toime vaagnapiirkonna toimetamisel. Võrreldes prerenaalse ja neeruva ägeda neerupuudulikkusega, iseloomustab postrenaalset glomerulaarfiltratsiooni aeglasem vähenemine ja nefroonides pöördumatud muutused arenevad alles 3-4 päeva pärast. Kireerumiste läbilaskvuse taastamine kudede neelamise või drenaažiga viitab pigem kiiresti diureesi ja anuuria leevendamisele. Ärritatud uriini väljavoolu korral neerudest tekib vaagna üleminek, tassid, kanalite kogumine, distaalne ja proksimaalne nefroon. Esialgu filtreerimist ei kannata, kuid surve glomerulaarse membraani mõlemale küljele on võrdsustatud ja anuuria areneb.

Amid anuuriana viivituse esineb elektrolüüdid hüperhüdratsiooni suurenevate kontsentratsioonidega kaaliumi, naatriumi ja kloori rakuvälises keskkonnas, kusjuures plasma kasvab kiiresti uurea ja kreatiniini. Juba esimesel päeval kreatiniini kontsentratsioon kahekordistub ja suureneb päevas 0,1 mmol / l võrra.

Ägeda neerupuudulikkuse anuriaga kaasneb metaboolne atsidoos, bikarbonaatide sisaldus väheneb, mis viib rakumembraanide funktsiooni häireni. Rakkudes esineb koevalkude, rasvade ja süsivesikute lagunemine, suureneb ammoniaagi ja keskmise molekulide sisaldus. Samal ajal vabaneb suur hulk rakulist kaaliumi, mis hõivab atsidoosi taustal südame rütmi ja võib põhjustada südame seiskumist.

Suurendades lämmastikusisaldus komponendid plasmas annab dünaamilise trombotsüütide funktsiooni ning kõigepealt - nende adhesiooni ja agregatsiooni, koagulatsiooni vähendab potentsiaalsete vereplasma kuhjumise tõttu peamised antitrombiini - hepariiniga. Mis tahes geneetika ägenenud neerupuudulikkus piisava ravi puudumisel põhjustab ülehüdraure, elektrolüütide tasakaaluhäireid ja tõsist asoteemiat, mis kombinatsioonis on nendel patsientidel surma põhjustav.

Sümptomid ja kliiniline areng. Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt ja sümptomid on väga erinevad ja sõltuvad nii funktsionaalse kahjustuse astmest kui ka esialgse patoloogilise protsessi omadustest, mis viisid neerupuudulikkuseni.

Sageli varjab algne haigus pikka aega raske neerukahjustuse ja takistab varajast diagnoosimist. Ägeda neerupuudulikkuse korral on neli perioodi: 1) esialgne, šokk; 2) oligoäädikhape; 3) diurees ja polüuuria paranemine; 4) taastumine.

Algstaadiumis domineerivad ägedat neerupuudulikkust põhjustava haiguse sümptomid: vigastused, infektsioonid, mürgitus koos šoki ja kokkuvarisemise sümptomitega. Põhiriski kliinilise pildi taustal esineb raskekujulise neerukahjustuse tunnuseid, mille hulgas esmajoones suureneb diurees järsult anuuria täielikul tasemel.

Oligoanuria staadiumis on uriin tavaliselt verine, massiivne sete, mille mikroskoopiaga leitakse punaseid vereliblesid, tihedalt kogu vaatevälja ja palju pigmenteerunud silindreid. Vaatamata oliguuriale on uriini tihedus madal. Samaaegselt oligoanuriaga suureneb kiiresti raske mürgistus ja ureemia. Kõige raske seisund saatvad äge neerupuudulikkus, - vedelikupeetust, giponat mahutamise ja -kloreemia, gipermagniemiya, hüperkaltseemia ja vähendada alusreservi akumulatsiooni happe radikaali (aniooni sulfaate, orgaanilisi happeid, kõik tooted lämmastiku metabolismi). Oligoanuriline staadium on kõige ohtlikum, seda iseloomustab suurim suremus, selle kestus võib olla kuni kolm nädalat. Kui oligoanuria jätkub, tuleb märkida kortikaalse nekroosi olemasolu. Patsiendil tekib tavaliselt letargia, ärevus ja võimalik perifeerne ödeem. Asoteemia, iivelduse, oksendamise, arteriaalse vähenemise suurenemine

Reaalne surve. Interstitsiaalse vedeliku akumuleerumise tõttu on täheldatud kopsuturse põhjustatud hingeldust. Tundub jäljevastaseid valusid, areneb kardiovaskulaarne puudulikkus, tsentraalne venoosne rõhk suureneb ja hüperkaleemia korral täheldatakse bradükardiat.

Hepariini eritumise ja trombotsütopeenia tõttu ilmnevad hemorraagilised komplikatsioonid, mis ilmnevad subkutaansete hematoomide, mao- ja emaka hemorraagiate tõttu. Viimase põhjuseks on mitte ainult hemokontrolli kahjustamine, vaid ka ägeda neerupuudulikkuse korral on tekkinud ureemilisest mürgistusest põhjustatud mao ja soolte limaskestade ägedad haavandid. Aneemia on selle haiguse pidev kaaslane.

Anuuriale eelnevad tunnused on nimmepiirkonna hägune valu, mis on seotud neerude hüpoksiaga ja nende tursega koos neerukapsli venitamisega.

Pärast kapsli venitamist muutuvad valud vähem märgatavaks ja perirenaalse koe erüteem püsib.

Ägeda neerupuudulikkuse kolmas etapp tekib kahel perioodil ja mõnikord kestab kuni kaks nädalat. Haiguse "diureetilise" perioodi algust tuleks pidada uriini päevase koguse suurenemiseks 400-600 ml-ni. Kuigi diureesi suurenemine on soodne märk, võib seda perioodi tingimisi pidada ainult vähendavaks. Esialgu diureesi suurenemisega kaasneb mitte vähenemine, kuid sellel kindlal algupärase taastumisperioodi ajal sureb asoteemia, eriline hüperkaleemia ja umbes 25% patsientidest. Selle põhjuseks on diureesi ebapiisav suurenemine, madala tihedusega uriini eraldamine madala lahustunud sisaldusega. Seetõttu on diureetilise perioodi alguses säilinud ja mõnikord isegi intensiivistunud varem esinenud häire elektrolüütide sisus ja jaotuses ekstratsellulaarsetes ja intratsellulaarsetes sektorites. Diureetilise perioodi oligoanuria ja alguses on täheldatud kõige dramaatilisemaid muutusi veemetabolises, mis seisnevad rakuvälise sektori vedeliku liigses kogunemises või dehüdratsioonis. Rakuvälise sektori ülehüdraadiga suureneb patsiendi kehakaal, tursed, hüpertensioon, hüpoproteineemia ja hematokriti langus. Mitte-rakkude dehüdratsioon toimub pärast kompenseerimata naatriumi kadu ja seda iseloomustab hüpotensioon, asteenia, kaalukaotus, hüperproteinemia ja kõrge hematokriti sisaldus. Rakuline dehüdratsioon ühineb eelnevalt moodustunud rakuvälisega

dehüdratatsiooni ja jätkab kõigi selle sümptomite ägenemist. Samal ajal arenevad psüühikahäired, hingamishüreemia ja kollaps. Kliiniliselt esineb sellist tüüpi mürgistuse puhul tõsine nõrkus, iiveldus, oksendamine, veekindlus, konvulsioonkrambid, teadvuse kadumine ja kooma. Uurimise kiire suurenemine ja elektrolüütide kaotus ägeda neerupuudulikkuse häirete diureetilise faasi korral aitavad kaasa vees ja soolade ainevahetuse häirete esinemisele ja süvenemisele. Kuid neerufunktsiooni taastamine ja nende võimet mitte ainult eemaldada, vaid ka reguleerida vee ja elektrolüütide sisaldust, dehüdratsiooni, hüponatreemia ja hüpokaleemia oht väheneb kiiresti.

Ägeda neerupuudulikkuse (taastumisjärgne) järel neerufunktsiooni pikenemine kestab üle kuue kuu ja selle kestus sõltub kliiniliste ilmingute tõsidusest ja nende komplikatsioonidest. Neerufunktsiooni taastamise kriteeriumiks tuleks pidada nende normaalset kontsentratsioonivõimet ja diureesi sobivust.

Diagnoosimine Uroloogilises praktikas on ägedat neerupuudulikkust diagnoositud põie põletiku tõttu. Ägeda uriinipeetuse ajal on anuuria sümptomiks alati vaja eristada, mis võib samuti esile kutsuda neerupuudulikkuse nähte. Kui kusepõie ülevool anuuria on välistatud. Ägeda neerupuudulikkuse tüüpide diferentsiaaldiagnostikas on ajalugu väga oluline. Mürgistuse fakti kindlakstegemine, anuuria põhjustatud haigused, valu esinemine nimmepiirkonnas võimaldab meil kindlaks teha selle kuju (neeru-, postnärvi jne). Kui vähemalt väikeses koguses uriini (10-30 ml) lahtrisse Uurimise põhjuse määramiseks anuuriani: hemoglobiini tükke kui hemolüütiline šoki sündroom, kui kristallid müoglobiini purusti kristallid sulfoonamiidid koos sulfanilamide anuuriana jne Eritlemaks postrenal äge neerupuudulikkus teiste poolt.. selle vormid nõuavad ultraheli-, instrumentaal- ja radioloogilisi uuringuid.

Kui kateetrit saab hõlpsasti neerupõletikku sisse sattuda ja uriin ei eritu läbi selle, näitab see anuria prerenaalset või renaalset vormi. Mõningatel juhtudel aitab radioisotoopide renograafia määrata neerufunktsiooni säilivuse taset ning ultraheli ja CT-d saab määrata neerude suuruse, nende positsiooni, vaagna ja tasside laienemist, tuumorite esinemist, mis suudavad tihendada.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimiseks on vaja läbi viia vereplasma biokeemilisi uuringuid karbamiidi, kreatiniini, elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu sisalduse kohta. Nende analüüside andmed on määrava tähtsusega otsustamaks, kas plasmapheeesi, hemosorbtsiooni või hemodialüüsi on ette nähtud.

Ravi peaks kõigepealt olema suunatud ägeda neerupuudulikkuse põhjuste kõrvaldamisele. Näidatud on anti-šoki mõõtmised, südame taastumine, verekaotuse asendamine, vereasendajate infusioon veresoonte toonuse stabiliseerimiseks ja vajaliku neerufunktsiooni taastamiseks.

Raskmetallide soolade mürgituse korral viiakse läbi võõrutusmeetmed maoloputusega, enterosorbentide ja unitiooliga, hemosorptsioon toimub.

Ägeda neerupuudulikkuse korral järgneb ravi, mille tulemuseks on meetmed, mille eesmärk on parandada urineerimisvajadust: kateterite kateteriseerimine, varajane kirurgiline kasu kooriku või nefrostoomi kujul.

Arease, ägeda neerupuudulikkuse prerenaalse ja neeruvormi korral tuleb ravi teostada hemodialüüsi seadmetega varustatud neerukeskuses. Kui Build-liste äge neerupuudulikkus patsiendi seisund on äärmiselt tõsine, sest ureemilistest mürgistus, enne sekkumist on vaja dialüüsi ja alles siis läbi pieloili ncerulehtri. Arvestades patsiendi seisundi tõsidust, tuleb operatsioon läbi viia kõige funktsionaalsemalt võimekas poolel, mis määratakse kindlaks kliiniliste tõenditega. Kõige selgelt väljendunud valu nimmepiirkonnas on kõige funktsionaalselt võimekas neerupoolel külg. Mõnikord on postnataalse anuuriaga radioisotoopide renograafia andmete alusel võimalik määrata kõige intaktsem neer.

Kõhunäärme obstruktsioon, mis tuleneb pahaloomulisest kasvajast vaagnapiirkonnas või retroperitoonaalses ruumis, viiakse läbi kiire punetus nefrostoomia. Etioloogiaga ägedast neerupuudulikkusest esimestel tundidel manustatakse osmootsed diureetikumid (300 ml 20% mannitooli lahust, 500 ml 20% -lise glükoosilahusega koos insuliiniga). Koos mannitooliga on soovitatav süstida furosemiidi (200 mg) intravenoosselt. Eriti efektiivne on furosemiidi kombinatsioon dopamiiniga (3-6 μg / kg 1 minut, kuid mitte rohkem) 6-24 tunni jooksul, mis vähendab neerude vasokonstriktsiooni.

Anuuria prerenaalsete ja neeruvormide korral hõlmab ravi peamiselt vee ja elektrolüütide häirete normaliseerimist, hüperasoteemia kõrvaldamist. Selleks kasutavad nad puhastusravi - kuni 500 ml 10-20% glükoosilahuse intravenoosset manustamist piisava hulga insuliini, 200 ml naatriumvesinikkarbonaadi 2-3% lahusega. Anuuria puhul on oht, et süstida raskemast ekstratsellulaarsest ülehüdratsioonist tingitud võimaliku süstimisega rohkem kui 700-800 ml vedelikku päevas, millest üks ilmingutest on nn. Vesi kopsu. Nende lahuste kasutuselevõtmine peaks olema kombineeritud maoloputusel ja sifooni klistidel. Elavhõbedat sisaldavate preparaatidega (elimineeritud) mürgitatud akuutsest neerupuudulikkusest ilmneb unitiooli (naatrium-2,3-dimeer-kaptopropaansulfonaat) kasutamine. Seda manustatakse subkutaanselt ja intramuskulaarselt annuses 1 ml 10 kg kehamassi kohta. Esimesel päeval veedavad nad kolm või neli järgmist kahe või kolme süstimist. Kõik patsiendid, kellel on oligoanuriline äge neerupuudulikkus, tuleb ravida dialüüsikeskuses, kus vajadusel võib kasutada ekstrakorporaalse dialüüsi seadmeid (hemo-, peritoneaaldialüüsi). Efektiivsete detoksifitseerimismeetodite näited - elektrolüütide häired, eriti hüperkaleemia, asoteemia (seerumi karbamiidisisaldus üle 40 mmol / l, kreatiniinisisaldus üle 0,4 mmol / l), ekstratsellulaarne hüdrogeenimine. Hemodialüüsi kasutamine võimaldab järsult vähendada ägeda neerupuudulikkuse korral surmajuhtumeid, isegi selle areenilahustes, kus pärast kroonilise hemodialüüsi rakendamist sai võimalikuks neeru siirdamine.

Neerupuudulikkuse korral kasutatakse hemosorbtsiooni - vere ekstrarenaalse puhastamise meetodit, mis põhineb peamiselt süsinikku sisaldavate adsorbentide kasutamisel. Parim kliiniline toime saadi hemosorbtsiooni ja hemodialüüsi kombinatsiooniga, mida seletatakse samaaegselt soola ja vee metabolismi korrigeerimisega, samuti keskmise molekulmassiga ühendite eemaldamisega.

Pärast prerenaalse, neeru- ja postnataalse anuuria, mis põhjustab neerude verevarustuse halvenemist, eliminatsiooni, on vaja kasutada ravimeid, mis muudavad vere reoloogilisi omadusi ja parandavad neerude verevoolu.

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja metaboolsete protsesside aktiveerimiseks on soovitatav kasutada trentali, mis suurendab punavereliblede elastsust ja vähendab trombotsüütide agregatsiooni, suurendab natriureetilist toimet, lükkab edasi ensüümide moodustumist

tubulaarne epiteeli fosfodiesteraas. See mängib rolli naatriumi torukujulises reabsorptsioonis. Naatriumi reabsorbtsiooni normaliseerimine suurendab filtriprotsessi, avaldades seeläbi diureetilist toimet.

Trental'ile manustatakse 100 mg (5 ml) intravenoosselt või 1-2 tabletti 3 korda päevas, venorutoon - 300 mg kapslites või 500 mg süstides 3 korda päevas.

Erinevate põhjuste tõttu ägeda neerupuudulikkusega patsientide edukas ravi on võimalik ainult uroloogide ja nefroloogide tihedas koostöös.

Prognoos. Ägeda neerupuudulikkuse korral sõltub prognoos selle tõsise seisundi põhjustest, parandusmeetmete õigeaegsusest ja kvaliteedist. Äge neerupuudulikkus on lõppseisund ja ravi hilinenud kättetoimetamine põhjustab ebasoodsat prognoosi. Neerufunktsiooni ravi ja restaureerimine võimaldab enam kui pooledel patsientidel taastada oma töövõime 6 kuu kuni 2 aasta jooksul.

13.2. KROONILINE KIDNEY

Krooniline neerupuudulikkus - progresseeruva neeruhaiguse tagajärjel nefroonide järkjärguline surm põhjustatud sündroom.

Etioloogia ja patogenees. Krooniline ja subakuutne glomerulonefriit on kõige sagedasem kroonilise neerupuudulikkuse põhjus, mille puhul glomerulid on peamiselt mõjutatud; krooniline püelonefriit, mis mõjutab neerutoruuliide; diabeet, neeruprobleemid (polütsüstiline neeruhaigus, neerude hüpoplaasia jne), mis aitavad kaasa neerude uriini väljavoolu, neerukivitõve, hüdroonefroosi, kuseteede kasvajate tekkele. Vaskulaarsed haigused (hüpertensioon, neeru vaskulaarne stenoos), neerukahjustusega difuusne sidekoehaigus (hemorraagiline vaskuliit, süsteemne erütematoosne luupus jne) võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust.

Krooniline neerupuudulikkus tekib neeru parenhüümi struktuursete muutuste tagajärjel, mille tagajärjeks on funktsionaalsete neuronite arvu vähenemine, nende atroofia ja armide asendamine. Samuti on häiritud aktiivsete nefroonide struktuur, mõned glomerulli hüpertroofia, teistes on tubulaaride atroofia

glomerulaaride säilimine ja torupillide üksikute osade hüpertroofia. Vastavalt kaasaegsele hüpoteesile "terved nefroonid" peetakse kroonilise neerupuudulikkuse korral vee ja elektrolüütide tasakaalu häirete peamiseks põhjuseks funktsionaalsete nefroonide arvu pidevat vähenemist ja olemasolevate nefroonide koormuse suurenemist. Võttes arvesse ülejäänud nefroonide anatoomilisi muutusi, tuleks eeldada, et nende funktsionaalne aktiivsus on ka kahjustatud. Lisaks kahjustab ka veresoonte süsteemi kahjustus, veresoonte pigistamine ja hävimine, põletikuline turse ja neeru sidekoe struktuuri skleroos, vere ja lümfisüsteemi kahjustused, mõjutavad kahtlemata ka elundi kõiki aspekte. Neerudel on suur reservvõime, mõlemad neerud sisaldavad umbes 1 miljon nefronit. On teada, et funktsiooni kaotus isegi 90% nefroonidest on eluga ühilduv.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on häiritud paljude valkude, süsivesikute katabolism, mis põhjustab ainevahetusproduktide: karbamiidi, kreatiniini, kusihappe, indooli, guanidiini, orgaaniliste hapete ja muude vaheainevahetuse produktide viivitust.

Klassifikatsioon. Kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioonid on välja pakutud, peegeldades etioloogiat ja patogeneesi, neerufunktsiooni languse taset, kliinilisi ilminguid ja muid neerufunktsiooni häire tunnuseid. Alates 1972. aastast on uroloogid vastu võtnud akadeemik N. A. Lopatkin ja professor I. N. Kuchinsky välja pakutud kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsiooni. Selle klassifikatsiooni järgi jaguneb CRF neljaks etapiks: latentne, kompenseeritud, katkendlik ja terminaliline.

Kroonilise neerupuudulikkuse varjatud staadium ei ole tavaliselt kliiniliselt avaldunud, seda iseloomustab normaalne kreatiniini ja uurea sisaldus plasmas, piisav diurees ja uriini suhteline tihedus. Kuid kroonilise neerupuudulikkuse kõige varasem sümptom on uriini tootmise päevase rütmi rikkumine, päevase ja öösel diureesi suhte muutus: nivelleerimine ja seejärel öösel püsiv domineerimine. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb 60-50 ml / minutile, vähendatakse tuberkuloosides vee imendumist protsentides ja väheneb tuberkulooside sekretoorset aktiivsust.

Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadium. Seda etappi kutsutakse kompenseerima, hoolimata sellest

neerude hävimise suurenemine ja täielikult toimivate nefroonide arvu vähenemine; valgu metabolismi põhinäitajad - kreatiniini ja karbamiidi sisaldused - ei suurene vereplasmas. See juhtub polüsuuriaga kompenseerivate kaitsemehhanismide lisamise tõttu distaalsete tubulaaride kontsentratsioonivõime vähenemise taustal, kusjuures glomerulaarfiltreerimiskiiruse samaaegne vähenemine on 30-50 ml / min. Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumi iseloomustab polüuuria, uriini päevane kogus suureneb 2-2,5 liitrini, uriini osmolaarsus väheneb, domineerib öösel diurees. Kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadiumi esinemine uroloogilistes patsientidel on otsene näide radikaalsete terapeutiliste meetmete ja operatsioonide rakendamisest, et taastada uriini väljavool neerudelt, ja kui seda õigesti ravida, on võimalik kroonilise neerupuudulikkuse vähenemine ja selle üleminek varjatud staadiumile. Kui patsiendil, kellel on kroonilise neerupuudulikkuse kompenseeritud staadium, ei toeta piisavalt abivahendeid, siis kompenseerivad mehhanismid kehas ja see läheb kolmandasse etappi - vahelduv.

Katkendlik staadium. Kroonilise neerupuudulikkuse vahelduvas faasis on kreatiniini tase püsivalt tõusnud 0,3-0,4 mmol / l ja uurea sisaldus üle 10,0 mmol / l. Seda seisundit peetakse sageli "neerupuuduseks", kus väljenduvad kliinilised ilmingud naha janu, kuivus ja sügelus, nõrkus, iiveldus ja isutus. Peamine haigus, mis põhjustas nefronite märkimisväärse hävimise, kaasneb perioodiliste ägenemistega, kus juba suurenenud kreatiniini tase ulatub 0,8 mmol / l ja karbamiid ületab 25,0 mmol / l. Polyuria, mis kompenseerib ainevahetusproduktide eritumist, asendab päevase diureetilise taseme languse normaalse tasemeni, kuid uriini tihedus ei ületa 1003-1005. Glomerulaarfiltratsiooni kiirust vähendatakse 29-15 ml / minutile ja vee imendumine kanalites on alla 80%.

Remissiooniperioodidel väheneb kreatiniini ja karbamiidi tase, kuid ei normaliseeru ja jääb kõrgemaks - 3-4 korda kõrgem kui normi. Kroonilise neerupuudulikkuse vahelduvas faasis, isegi remissiooniperioodil, kujutavad radikaalsed kirurgilised sekkumised suurt riski. Reeglina on nendel juhtudel näidatud

palliatiivsete sekkumiste (nefrostoomi) läbiviimine ja efektiivsete detoksifitseerimismeetodite kasutamine.

Neerufunktsiooni taastamine mõne aja pärast võimaldab teil radikaalseid operatsioone teostada, vabastades patsiendi tsüstost või nefrostoomiast.

Terminali staadium. Viletsa meditsiinilise abi otsimine või muude haigusseisundite tõttu kroonilise neerupuudulikkuse kasvu tagajärjeks on paratamatult lõppstaadium, mida väljendavad tõsised pöördumatud muutused kehas. Kreatiniini tase ületab 1,0 mmol / l, karbamiid - 30,0 mmol / l ja glomerulaarfiltratsioon väheneb kuni 10-14 ml / min.

Vastavalt N. A. Lopatkin ja I. N. Kuchinsky klassifikatsioonile jaotatakse kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaas neljaks kliinilise käigu perioodiks.

Lõpp-etapi kroonilise neerupuudulikkuse kliinilise kulgu esimest vormi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 10-14 ml / minutile ja karbamiidi tase 20-30 mmol / l-ni, kuid neerude eritumise vältimine (rohkem kui 1 l).

Lõpp-etapi kroonilise neerupuudulikkuse kliinilise kulgu teist vormi iseloomustab diureesi vähenemine, uriini osmolaarsuse langus 350-300 mass / l, dekompenseeritud atsidoos, asoteemia suureneb, kuid muutused kardiovaskulaarses süsteemis, kopsudes ja muudes elundites on pöörduvad.

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasi kliinilise kulgu teist B-vormi iseloomustavad samad manifestatsioonid nagu teise A-vormi, kuid rohkem väljendunud organismisisesed häired.

Lõpp-etapi kroonilise neerupuudulikkuse kliinilise kulgu kolmandaks vormiks on raske ureemiline mürgistus (kreatiniin 1,5-2,0 mmol / l, karbamiid 66 mmol / l ja üle selle), hüperkaleemia (rohkem kui 6-7 mmol / l). Täheldatud südame dekompensatsioon, maksa düstroofia. Kaasaegsed detoksikatsiooni meetodid (peritoneaaldialüüs või hemodialüüsi) on minimaalselt efektiivsed või ebaefektiivsed.

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis on tüüpiline kliiniline pilt, mis väljendub janu, isupuudus, püsiv iiveldus, oksendamine, segasus, eufooria, sügelus ja uriini hulga vähenemine. Kell

Terminali staadiumis on kõigi funktsionaalsete neerude parameetrite järsk vähenemine, kalduvus hüpoproteineemiatesse ja hüpoalbuminaat. Arendub kroonilise ureemia kliiniline sündroom, mida iseloomustab mitte ainult neerufunktsiooni järsk langus, vaid ka kõigi elundite ja süsteemide aktiivsuse häired. Sellised patsiendid on tavaliselt ammendatud, apaetilised, uimased, hingamine mürarikas, väljendunud karbamiidi lõhn; kahvatu nahk, kollakas varjundiga; nahk on kuiv, helbed, millel on kriimustusjäljed, selle turgor on langetatud; Hemorraagilised komplikatsioonid, mis ilmnevad subkutaansete hematoomide, igemete, mao ja emaka veritsuse, ei ole haruldased. Nahal ilmneb petehiaalne lööve, limaskestad on aneemilised, sageli kaetud täppade hemorraagiatega. Keele, igemete, kõri kuivas limaskestal on mõnikord pruunikas patina ja pindmine haavand.

Tavaliselt täheldatakse hoovust, tekkivad hingeldustunne, kuiv köha, terminali jooksul, lämbumine ja hingamisteede arütmiad. On iseloomulik trahheiit ja bronhopneumoonia, kuivpüreeit. Kopsu komplikatsioonid ilmnevad subfebriili keha temperatuuri, hemoptüüsi ja kõva ja segatud hingamise, kuivade ja peenelt mullivarjadega, ja kuulamise ajal määratakse pleura hõõrdumise heli.

Sümptomid ja kliiniline areng. Krooniline neerupuudulikkus on avastatud rohkem kui kolmandikul uroloogiliste haiglate patsientidest. Kroonilise neerupuudulikkuse tunnused uroloogiliste haiguste korral - peamiselt torukujulise süsteemi varajane kahjustus, püsiv kuseteede infektsioon, uriini ülemise ja alumiste kuseteede uriini väljavoolu sagedane häire, võimalik pöördumatus ja aeglane progressioon neerupuudulikkuse korral. Siiski tuleb märkida, et õigeaegse kirurgilise sekkumise ja uroloogiliste patsientide piisava ravi korral esinevad pikaajalise remissiooni perioodid, mis mõnikord kestavad aastakümneid.

Kroonilise neerupuudulikkuse varajastes staadiumides on kliinilised sümptomid väga väikesed. Need on reeglina soolaste toiduainete kasutamisega seotud stressitingimused, madala alkoholisisaldusega jookide suured annused (õlut), režiimi rikkumine, mis avaldub nahaaluse rasvkoe püssuse, näo turse hommikul, nõrkus ja efektiivsuse vähenemine.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel täheldatakse noktuaarsust uriiniga eritumise vähenemisega päevasel ajal

praegune, unehäired, polüuuria, suu kuivus. Närvisüsteemi häirega kaasneva haiguse progresseerumisel muutub kliiniline pilt silmatorkavamaks. Haiguse ilmingud arenevad kõigis süsteemides ja elundites.

Neerupuudulikkust väljendab erütropoetiini produktsiooni vähenemine, seetõttu on patsientidel aneemia, urogepariini tubulaaride eliminatsiooni rikkumine, mis suurendab verejooksu ja plasma lämmastikku sisaldavad komponendid, mis on antiagregaadid, rikuvad trombotsüütide dünaamilist toimet. Kui oliguria esineb kroonilise neerupuudulikkuse vahelduvatel ja lõppfaasis, määratakse hüpernatreemia, mis viib rakuvälise ja intratsellulaarse hüperhüdratsiooni ja arteriaalse hüpertensioonini. Oliguuria kõige ohtlikum elektrolüütide häire on hüperkaleemia, mille puhul on kesknärvisüsteemi kahjustus, millega kaasneb lihase halvatus, südamejuhtivuse süsteemi blokaad, kuni see peatub.

Arteriaalne hüpertensioon kroonilise neerupuudulikkuse korral koos hüperhüdraadi, aneemia, elektrolüütide taseme, atsidoosiga põhjustab ureemilist müokardiiti, mis põhjustab südame lihase degeneratsiooni ja kroonilist südamepuudulikkust. Ureemias liidab tihti kuiv perikardiit, mille sümptomiks on perikardi hõõrdemüra, samuti korduv valu ja intervalli tõus läbi isoelektrilise jooni.

Ureemne trahheiit ja trahheobronhiit kombinatsioonis hüperhüdratsiooni ja südamepuudulikkusega kahjustatud rakulise ja humoraalse immuunsuse tagajärjel põhjustavad ureemilise kopsupõletiku ja kopsuödeemi tekkimist.

Seedetrakt on üks esimesi, kes reageerivad neerufunktsiooni kahjustusele. Kroonilise neerupuudulikkuse varajastes staadiumides on paljudel patsientidel krooniline koliit, mis väljendub väljaheite häirete, korduva kõhulahtisuse korral, mis mõnikord selgitab oliguuria. Kroonilise neerupuudulikkuse hilisemates staadiumides kaasneb lämmastikakomponentide sisalduse suurenemine vereplasmas nende vabanemine seedetrakti limaskestade ja süljenäärmete kaudu. Ureemiline parotiitis, stomatiit, maohaavandid võivad tekkida, mille tagajärjel tekib hemostaasis nõrgenenud verejooks.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine tuleb läbi viia kõigil patsientidel, kes on uroloogiliste haiguste suhtes tüüpiliselt kaebanud. Ajalugu peaks sisaldama andmeid stenokardia, uroloogiliste haiguste, muutuste kohta uriini testides ja naistel - raseduse ja sünnituse iseärasuste, leukotsüturiat ja tsüstiidi esinemist.

Kroonilise neerupuudulikkuse subkliinilise staadiumi diagnoosimisel on eriti olulised laboratoorse, radionukliidi, ultraheliuuringute meetodid, mis on ambulatoorsetes tavades muutunud rutiiniks.

Olles kindlaks teinud uroloogilise haiguse, selle aktiivsuse ja staadiumi olemasolu, on vaja hoolikalt uurida neerude funktsionaalset võimekust, kasutades nende täielikke ja eraldi hindamismeetodeid. Kõige lihtsam analüüs, mis hindab neerude kogufunktsiooni, on Zimnitsky test. Selle indikaatorite tõlgendamine võimaldab märkida funktsionaalse võimekuse varase rikkumise - neerude rütmi, päevase ja öö diureeži suhte rikkumise. Seda indikaatorit on kasutatud juba mitu aastakümmet ja seda kasutatakse jätkuvalt kliinilises praktikas oma kõrge informatsioonisisu tõttu. Uuring kreatiniini kliirensi, glomerulaarfiltratsiooni ja tubakalise reabsorptsiooni arvutamise kohta Rebergi testi abil võimaldab meil kõige täpsemalt hinnata nefroonide funktsiooni.

Kroonilise neerupuudulikkuse tänapäeva diagnoosimisel on kõige täpsemad radionukliidide meetodid, mis määravad efektiivse neeruvähi, ultraheli Doppleri meetodite ja eritriburograafia. Kroonilise neerupuudulikkuse subkliiniliste vormide diagnoosimine, mis võimaldab neerupuudulikkuse varajast avastamist, on kliinilises praktikas kõige nõudlikum ja peaks kasutama kõiki olemasolevaid võimalusi.

Ravi. Kroonilise neerupuudulikkuse esialgne latentsusfaas mitu aastat ei saa oluliselt mõjutada patsiendi üldist seisundit ega vaja erilisi ravimeetmeid. Raske või kaugelearenenud neerupuudulikkus, mida iseloomustab asoteemia, metaboolne atsidoos, massiline kaotus või märkimisväärne viivitus naatriumi, kaaliumi ja vee kehas, on ainult korrektselt valitud ja ratsionaalselt planeeritud hoolikalt läbi viidud parandusmeetmed suudavad enam-vähem taastada kaotatud tasakaalu ja pikendada elu patsient.

Varasematel etappidel on kroonilise neerupuudulikkuse ravi seotud nende funktsiooni vähenemise põhjuste kõrvaldamisega. Ainult nende põhjuste õigeaegne kõrvaldamine võimaldab edukalt toime tulla kliiniliste ilmingutega.

Juhtudel, kui funktsioneerivate nefroonide arv väheneb järk-järgult, on püsiv tendents suurendada lämmastikku sisaldavate metaboliitide ja vee-elektrolüütide tasakaalu häireid. Patsientide ravi on järgmine:

- allesjäänud funktsionaalse nefrooni koormuse vähendamine;

- luua tingimused sisemiste kaitsemehhanismide kaasamiseks, mis võimaldavad eemaldada lämmastiku ainevahetuse saadused;

- elektrolüütide, mineraalide, vitamiinide tasakaalustamatuse ravimi korrigeerimine;

- efektiivsete vere puhastamismeetodite (peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs) kasutamine;

- asendusravi läbiviimine - neeru siirdamine.

Kroonilise neerupuudulikkuse funktsionaalsete neuronite koormuse vähendamiseks on vajalik: a) nefrotoksilise toimega ravimite kõrvaldamine; b) piirata füüsilist aktiivsust; c) organismi nakatumise allikate puhastamine; d) kasutage sooltes valku siduvaid metaboliite; e) rangelt piirata toitumist - vähendada valkude ja soola ööpäevast tarbimist. Igapäevase valgu tarbimine peaks piirduma 40-60 g (0,8-1,0 g päevas 1 kg kehamassi kohta); kui asoteemia ei vähene, on võimalik vähendada proteiini hulka toidus kuni 20 g päevas, kuid tingimusel, et see peab sisaldama seda või lisama asendamatuid aminohappeid.

Püsiv vererõhu tõus, naatriumi, turseid juuresolekul dikteerida piirangud soola päevase toidukoguse mitte rohkem kui 4,2 Lisaks piirang tuleks ainult läbi range, nagu oksendamine ja kõhulahtisus võib kergesti põhjustada järsu hüponatreemia. Soolavaba dieet isegi düspeptiliste sümptomite puudumisel võib aeglaselt ja järk-järgult põhjustada hüpovoleemiat, vähendades veelgi filtreerimist.

Nende kaitsemehhanismide abil, mis suudavad eemaldada lämmastiku ainevahetuse saadused, tuleks määrata naha higiaugud, hepatotsüütid, väikese ja jämesoole epiteel, kõhukelmepõletik. Kuni 600 ml vedelikku väljutatakse päevas läbi naha, samal ajal kui suurenenud higistamine avaldab kasulikku mõju nefroonide koormuse vähendamisele. Haigetele

Soovitatav on füsioteraapia protseduur neerupuudulikkuse korral koos suurenenud higiga (lihtne ja infrapunasaun, ravivannid), soe ja kuiv õhkkond.

Seonduvate valkude metaboliitide hulka kuuluvad ravimi lespenfriil, mis võetakse suu kaudu 1 teelusikatäit 3 korda päevas.

Enterosorptsiooni peetakse väga efektiivseks neerupuudulikkuse korrigeerimise meetodiks. Enterosorbenti (polüpefaani) soovitatakse võtta suu kaudu annuses 30 kuni 60 g päevas väikese koguse veega enne sööki 3-4 nädala jooksul.

Kroonilise neerupuudulikkuse korrigeerimiseks Hüperkaleemiaga välja kirjutada lahtistid: sorbitool, mineraalõli, astelpaju, rabarber, kaalium takistades imendumist soolest ja tagada selle kiire eritumise; puhastavad klistid 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.

Homöostaasi ravimikorrektsioon on näidustatud kõigile kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele haigla päeval 3-4 korda aastas. Patsiendid infusioonravile viiakse läbi sissetoomise reopoliglyukina, 20% glükoosi lahust, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, diureetikume (Lasix, etakrüünhape), anaboolsed steroidid, rühma vitamiinid B, C. korrektsioon hepariini protamiinsulfaadis nõutava suuruse ja taastamiseks dünaamilise funktsiooni trombotsüüdid - magneesiumoksiid (põletatud magneesium) 1,0 g sees ja adenosiintrifosfaathape 1,0 ml intramuskulaarselt kuu jooksul. Ravi vähendab ureemia sümptomite raskust.

Kõige efektiivsem lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravimeetod on hemodialüüs ja selle sordid: hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon, pidev arteriovenoosne venoosne hemofiltratsioon. Valgu metaboliitide vere puhastamiseks kasutatavad meetodid põhinevad nende difusiooni võime poolipermeeritavas membraanis dialüsaadi soolalahusega.

Dialüüs viiakse läbi järgmisel viisil: arteriaalne veri (radiaalsest arterist) siseneb dialüüseerimisse, kus see puutub kokku poolläbilaskva membraaniga, mille teisel küljel tsirkuleerib dialüüsi lahus. Suure kontsentratsiooniga ureemilisest inaktsioosist patsientidel sisalduvad lämmastikumide ainevahetusproduktid difuseeruvad dialüüsi lahusesse, mis põhjustab metaboliitide vere järkjärgulist puhastamist. Koos lämmastiku ainevahetuse toodetega eemaldatakse organismis liigne vesi, mis muutub

pekstab keha sisemist keskkonda. Sel viisil puhastatud vere tagastatakse käsivarre lateraalsesse saphenoosse veeni.

Krooniline hemodialüüs viiakse läbi 4-5 tunni jooksul ülejäänud päeva jooksul elektrolüütide, karbamiidi ja kreatiniini taseme kontrolli all. Praegu on olemas dialüüsimisseadmed, mis võimaldavad teil viia läbi kodus vere puhastamist, mis kindlasti avaldab positiivset mõju raskete kroonilise neerupuudulikkuse vormide all kannatavate patsientide elukvaliteedile.

Teatavat liiki patsientidel (eriti eakatel), kellel on krooniline neerupuudulikkus, kellel on raske nendega kaasnevate haiguste (suhkrutõbi) ja talu hepariin näidatud peritoneaaldialüüsi, on laialt kasutusel kliinilises praktikas, lisades enne spetsiaalse kateetri ja vabastada intraperitoneaalselt dialüüdi spetsiaalsetes steriilsetes mahutites. Kateetri kaudu kõhuõõnde sisestatud dialüüsi lahus on küllastunud ureemiliste metaboliitidega, eriti keskmise molekulmassiga, ja eemaldatakse sama kateetri kaudu. Peritoneaaldialüüsi meetod on füsioloogiline, ei vaja kalliseid dialüüse ja võimaldab patsiendil kodus meditsiinilist protseduuri teha.

Lõpp-staadiumis neeruhaigusega patsientide ravi radikaalne meetod on neeru siirdamine peaaegu kõigis nefroloogilistes keskustes; Kroonilise hemodialüüsi saanud patsiendid on siirdamiseks ettevalmistatavad potentsiaalsed patsiendid. Neeru siirdamise tehnilised probleemid on nüüdseks edukalt lahendatud ning B.V. Petrovski ja N. A. Lopatkin aitasid oluliselt kaasa selle piirkonna arengule Venemaal, kes tegi edukaks neerutransplantatsiooni elusdoonorilt (1965) ja kehalt (1966). Neerud siirdatakse nõelata piirkonda, vaskulaarne anastomoos moodustatakse koos välise silmade arteri ja veeniga, kusejuur implanteeritakse põie küljes. Siirdamise põhiprobleemiks jääb kudede sobivus, mis on neeru siirdamise seisukohast otsustava tähtsusega. Kudede kokkusobivust määrab AB0-süsteem, Rh tegur ja HLA-tippimine ning ristkontroll.

Pärast neerusiirdamist kõige tõsisem ja ohtlik on tagasilükkamise kriisiga, mille ennetamiseks retseptiravimid immunosupresseerivast toime: kortikosteroide (prednisoloon, metüülprednisoloon), tsütostaatikumid (asatiopriin, asatiopriin), pakendikartongi antilimfotsi-globuliini. Stendi verevarustuse parandamine

kasutage antikoagulante, vasodilatajaid ja trombotsüütide aineid, mis takistavad vaskulaarsete anastomooside tromboosi. Põletikuliste komplikatsioonide ennetamiseks viiakse läbi lühike antibakteriaalne ravi.

1. Millised on ägeda neerupuudulikkuse põhjused?

2. Milliseid ägeda neerupuudulikkuse astmeid teate?

3. Mida peate nimetama ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise ja ravimise põhimõtted?

4. Kuidas on krooniline neerupuudulikkus klassifitseeritud?

5. Milliseid kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimise meetodeid te teate?

6. Millised on kroonilise neerupuudulikkuse ravi taktika põhimõtted?

Veel Artikleid Umbes Neeru