Põhiline Tsüst

Glomerulonefriit

Glomerulonefriit on nakatud-allergiline haigus, mis kuulub omandatud neeruhaiguste rühma. Glomerulonefriidi erinevad vormid erinevad etioloogia, manifestatsioonide, haiguse kulgu ja selle tulemustest. Kõige sagedamini iseloomustab närvi glomerulaaride immuunpõletik, samuti neerutuubulite ja interstitiumi sekundaarne põletik.

On äge glomerulonefriit, haiguse kiire vorm ja krooniline glomerulonefriit. Haiguse akuutne vorm võib kõige sagedamini põhjustada eelnevalt läbi viidud streptokoki infektsiooni - post-streptokokkide glomerulonefriidi. Etioloogia järgi eristavad esmased glomerulonefriidid ja sekundaarsed süsteemsed haigused - süsteemne erütematoosne luupus, reuma, nodoosne periarteriit ja teised.

Haiguse põhjused on varasemad infektsioonid - streptokoki, stafülokoki ja teised bakteriaalsed infektsioonid. Mõnedel juhtudel võib selle haiguse arengu etioloogiline tegur olla B- ja C-hepatiit ja võib-olla ka tsütomegaloviiruse infektsioon. Glomerulonefriit võib areneda parasiitidega seotud haiguste taustal, teatavate ravimite toksilisuse tagajärjel, alkoholi ja narkootikumide kasutamisel, need harjumused avaldavad eriti tugevat mõju noorukieas. Rutiinse vaktsineerimise planeerimise katkestamine võib samuti kaasa aidata haiguse esinemisele. Seetõttu peaks glomerulonefriidi ennetamine sisaldama rangeid vaktsineerimisi ja füüsilisi uuringuid.

Glomerulonefriidi areng ilmneb rakulise ja humoraalse immuunsuse tagajärgede taustal. Reeglina põhjustab varem ülekantud nakkushaigus keha immuunvastust ja moodustatakse immuunkompleksid. Selle jaoks väljatöötatud antikehad kannavad verevoolu läbi kõigi süsteemide, mõjutades neile tundlikke organeid. See võib olla südame lihas, reumaatiline südamehaigus, liigesed - reumatism või, nagu antud juhul, neerude glomerulid - äge glomerulonefriit.

Lastel põhjustab haigus neerupuudulikkust ja puude tagajärgi. Erinevalt teistest haigusvormidest on post-streptokokk-glomerulonefriit sagedasem 5... 12-aastastel lastel ning haiguse areng on täheldatav ka noorukitel ja noortel. Haiguse äge vorm võib areneda igas vanuses, harvemini haigus leiab aset pärast 40 aastat.

Glomerulonefriidi sümptomid

Haigus areneb hiljemalt kolm nädalat pärast streptokokkide infektsiooni, nt kurguvalu, tonsilliidi, püoderma, mis mõlemad neerud mõjutavad. Selle haiguse alguses on iseloomulikud sage sümptomid nagu nõrkus, peavalu, külmavärinad, iiveldus, seljavalu ja kõrge palavik. Akuutne glomerulonefriit põhjustab silmalaugude paistetust, valulikkust, uriini väljundi vähenemist.

Kliiniline pilt haigusest on ebaselge. Haigusjuhtum võib toimuda tsüklilisel kujul koos kiire arengu ja paljude sümptomitega ja võib-olla varjatud, st kustutatud, varjatud kujul. Sageli on glomerulonefriidi diagnoos haiguse varjatud vormis aegunud, mis võimaldab haiguse krooniliseks muutumist.

Glomerulonefriidi iseloomulikud kliinilised sümptomid on vere olemasolu urineerimisel ja näo turses. Hematuria võib olla ebaoluline ja seda sümptomit saab tuvastada ainult uriinianalüüsiga. Kuid sagedamini on uriin punakaspruuni värvi. Puhasus pole alati märgatav, on kas koed silmade all ja märgatav silmade kitsendamine või terava kehakaalu suurenemine 3-4 kilogrammi võrra.

Uriini, niinimetatud oliguuria vähenemine võib kesta kuni 5 päeva, siis normaliseerub uriini produktsioon, kuid uriini tihedus väheneb. Ka ägedat glomerulonefriiti iseloomustab vererõhu tõus, mis võib kesta mitu nädalat.

Positiivse prognoosiga kaovad glomerulonefriidi peamised sümptomid esimese kuu jooksul ja taastumine toimub 2-2,5-l. Hilinenud diagnoosimise korral või kui haigus ei reageeri ravile ühe aasta jooksul, muutub haigus tõsiseks krooniliseks.

Lastel esineb glomerulonefriit ägedas vormis. Vanema koolieelse ja algkooli vanuse lapsed on haigusele vastuvõtlikumad. Imikud praktiliselt ei põe glomerulonefriiti. Haiguse kulg on väga kiire, kehatemperatuuri kriitilisel tõusul.

Krooniline glomerulonefriit jaguneb neljaks kliiniliseks vormiks. Igas suunas iseloomustavad remissiooniperioodid, mis asendatakse haiguse ägedat vormi sarnaste ägenemistega. Tõsised võivad olla hooajalised ning ka streptokokid, mis esinevad nakkavate haiguste korduva nakatumise ajal.

Glomerulonefriidi nekrootilist vormi iseloomustab üldine ödeem, ehk nende areng astsiidile ja anasartikale. Laboratoorsete uuringute käigus avastatakse valgu suurenemine uriinis ja selle vähenemine veres. See suurendab lipiidide ja globuliinide taset, vähendab albumiini taset.

Haigusjuhu hüpertensioonivorm ei sisalda glomerulonefriidi selliseid väljendunud sümptome nagu nekrootiline, seda tüüpi iseloomustab hüpertensioon. Kroonilise glomerulonefriidi võimalik ja segatud vool. Sellisel juhul esinevad mõlema vormi sümptomid üheaegselt.

Nagu ka äge glomerulonefriit, võib krooniline olla peaaegu asümptomaatiline. Seda varjatud vormi iseloomustab ainult nõrk uriini eritumine.

Glomerulonefriidi diagnoosimine

Tuvastatud äge glomerulonefriit põhjustab sümptomite triadide: turse, hematuria, arteriaalne hüpertensioon. Haiguse kulgu latentses vormis on edasise diagnoosimise näideteks varasema haiguse ajalugu ja streptokokkide antikehade määramine ning nende kontsentratsioon vereseerumis.

Selleks et välistada teiste neeruhaiguste esinemist, määratakse röntgenuuring ja laboratooriumide seeria. Nii peaks glomerulonefriidi diferentsiaaldiagnoos välista nefriidi, sealhulgas pärilike vormide, neeru tuberkuloosi ja neerupõletiku ägenemise. Glomerulonefriidi diagnoosimisel on samuti andmed varasemate haiguste kohta, patsiendi seisundi pikaajaline jälgimine ja silmaarstiga konsulteerimine. Glomerulonefriit põhjustab põhjakesta muutusi. Haiguse äärmiselt rahutu liikumisega tehakse kudede uuring - neeru biotapp.

Laboratoorsetes uriinitestides kinnitatakse hematuria või silindruria esinemist. Haiguse kulgemise esimestel päevadel tuvastatakse uriinianalüüs lümfotsüüte. Need on immuunprotsessi peegeldus neerude glomerulaarides.

Vereanalüüs näitab neurofiilset leukotsütoosi, aneemiat, ESR-i suurenemist. Andmed näitavad vähenenud glomerulaarfiltreerimist, lämmastikku sisaldavate räbu suurenemist veres. Tuvastatud vere hüübimishäirete rikkumised. Seda esineb sageli fibriini ja fibrinogeeni seerumis ja uriinis.

Glomerulonefriidi ravi

Patsiendi diagnoosimise kinnitamisel tuleb hospitaliseerida. Glomerulonefriidi ravi haiglas nõuab voodit, patsiendil tuleb puhata ja soojeneda, mis aitab normaliseerida verevarustust neerudes ja vähendada vererõhku. Toidule manustatakse annustatava vedeliku sissevõtuga, et leevendada turset. Esimestel päevadel on toitumine rangelt kontrollitud, sool on toidust välja jäetud, selle kasutamine pärast ödeemi kadumist järk-järgult taastub. Samuti ei kuulu roogade hulka rikkalikult kaaliumi, ekstraktiivainete, allergeenide sisaldus.

Glomerulonefriidi ravimravim sisaldab antibiootikumravi, kõige sagedamini penitsilliini seeria 1,5-2 kuud antibiootikumid. Soovitatav subkutaanselt manustada hepariini 2-4 nädalat. Ravim takistab intravaskulaarset hüübimist. Kui glomerulonefriidi sümptomiteks on arteriaalne hüpertensioon, manustatakse AKE inhibiitoreid, aminofülliini intravenoosset vedelikku glükoosilahuses ja sellele järgnevat furosemiidi infusiooni. Klonidiini, metüüldopa kasutamine on aktsepteeritav.

Glomerulonefriidi ravi prognoos on kõige sagedamini soodne. 85-90% patsientidest taastuvad täielikult, ülejäänud patsientidel on endiselt muutused uriinis, mistõttu on võimatu rääkida täielikust taastumisest. Haiguse pikaajalise ravi korral on võimalik üle minna kroonilisele vormile, millel on märke nekrootilisest sündroomist. Surmajuhtumeid registreeritakse harva, kõige sagedamini haiguse latentse vormi hilinemisega.

Glomerulonefriidi komplikatsioonid

Haiguse arengu esimesel etapil on võimalik patsiendi jaoks ohtlikest tõsistest komplikatsioonidest tingitud esinemine. Raske haigus võib põhjustada neerupuudulikkust, ägedat neeru- ja südamepuudulikkust.

Neerupuudulikkus on üks kõige sagedamini ägeda glomerulonefriidi tüsistustest. Elampsia või angioplastiline entsefalopaatia on ajuveresoonte spasm, ajuturse. Tüsistuste sümptomiteks on toonilis-kloonilised krambid, peavalu, iiveldus, oksendamine ja nägemishäired. Eklampsia rütmi sarnaneb epilepsiaga, millega kaasneb vererõhu hüppamine ja võib kesta mitu minutit. Samuti täheldati mitmeid rünnakuid. Rikkumise õigeaegse leevendamise korral tekib ajuverejooks.

Haiguse ägeda vormi hüperergilises suunas areneb äge neerupuudulikkus. Glomerulonefriidi tüsistused on tingitud haiguse kiirest liikumisest. Äge neerupuudulikkusega kaasneb urineerimise järsk katkestamine. Vee kinnipidamise tagajärjel kehas koguneb räbu ja kaalium, põhjustades nii hüperhüdratatsiooni ja atsidoosi. Neerupuudulikkuse edasise arengu korral ilmnevad mürgistuse sümptomid - anoreja, iiveldus, korduv oksendamine, kõhulahtisus. Hemorraagiline sündroom, kahjustus kardiovaskulaarsüsteemile ja kesknärvisüsteemile. Patsient võib langeda ureemilise kooma, mis sagedamini põhjustab lastel komplitseeritud glomerulonefriiti.

Vähem sagedamini, eriti lastel, on südame töös glomerulonefriidi tüsistused. Äge südame-veresoonkonna puudulikkust iseloomustavad sellised sümptomid nagu suurenenud maks, perifeersete tursete ja kopsuturse suurenemine. See on kopsuturse, mis sageli muutub surma põhjuseks ilma õigeaegse abita.

Glomerulonefriidi ennetamine

Peamised ennetavad meetmed on streptokokihaiguste nõuetekohane ravi, profülaktiliste vaktsineerimiste ajakava järgimine ja infektsiooni fookuste taastamine kehas. Lapsed, kellel on post-streptokokkne glomerulonefriit, peavad olema meditsiinilise jälgimise all 5 aastat pärast ravi.

Ennetavad meditsiinilised uuringud ja laboriuuringud võimaldavad haiguse varajast avastamist ja tüsistuste vältimist. Enesearendamine, tavaliste sümptomite tähelepanuta jätmine põhjustab kõige sagedamini haiguse raskeid vorme.

Glomerulonefriit

Glomerulonefriit on neeruhaigus, millel on immuun-põletikuline iseloom. Enamasti mõjutab neerukahjustusi. Vähemal määral on protsessi kaasatud interstitsiaalset kude ja neerutuubuleid. Glomerulonefriit esineb iseseisva haigusena või areneb mõnedes süsteemsetes haigustes (nakkuslik endokardiit, hemorraagiline vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus). Glomerulonefriidi kliiniline pilt koosneb kuseteede, ödeemoossetest ja hüpertensiivsetest sündroomidest. Glomerulonefriidi diagnostiliseks väärtuseks on andmed uriinitestide, Zimnitsky ja Rehberg'i proovide, neerude ultraheli ja neerude veresoonte USDDG kohta.

Glomerulonefriit

Glomerulonefriit on neeruhaigus, millel on immuun-põletikuline iseloom. Enamasti mõjutab neerukahjustusi. Vähemal määral on protsessi kaasatud interstitsiaalset kude ja neerutuubuleid. Glomerulonefriit esineb iseseisva haigusena või areneb mõnedes süsteemsetes haigustes (nakkuslik endokardiit, hemorraagiline vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus). Enamikul juhtudest on glomerulonefriidi areng põhjustatud organismi liigsest immuunvastusest nakkushaiguste vastu. Samuti esineb glomeruloonefriidi autoimmuunne vorm, mille korral neerukahjustus tuleneb autoantikehade (antikehad organismi rakkudele) destruktiivse toimega.

Kui glomerulonefriidi antigeeni-antikeha kompleksid deponeeritakse neerukliirensi kapillaarides, verevarustuse häired, mille tagajärjeks on primaarse uriini tootmine, tekib vee, soola ja ainevahetusproduktide keha viivitus, väheneb antihüpertensiivsete tegurite tase. Kõik see põhjustab hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse arengut.

Glomerulonefriidi levimus

Glomerulonefriit kuulub teistesse omandatud neeruhaigustest lastel pärast kuseteede infektsioone. Koduse uroloogia statistika järgi on kroonilise neerupuudulikkuse tekkeks kõige sagedasem patsiendi varajane puudulikkus glomerulonefriit.

Akuutse glomerulonefriidi tekkimine on võimalik igas vanuses, kuid tavaliselt esineb haigus alla 40-aastastel patsientidel.

Glomerulonefriidi põhjused

Glomerulonefriidi tekke põhjus on tavaliselt äge või krooniline streptokoki infektsioon (tonsilliit, kopsupõletik, tonsilliit, skarletpalav, streptoderma). See haigus võib areneda leetrite, kana-mürkide või ARVI tagajärjel. Glomerulonefriidi tekkimise tõenäosus suureneb, kui pikaajalist kokkupuudet külma sooja õhuniiskuse tingimustega ("kraavi nefriit"), kuna nende välistegurite kombinatsioon muudab immuunreaktsioonide kulgu ja põhjustab neerude verevarustuse häiret.

On tõendeid, et glomerulonefriiti seostatakse teatavate viiruste, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis'e, Streptococcus pneumoniae ja Staphylococcus aureus'ga põhjustatud haiguste puhul. Valdav enamus juhtudest tekib glomerulonefriit 1... 3 nädala jooksul pärast streptokokkide nakatumist ja uuringute tulemused kinnitavad kõige sagedamini seda, et glomerulonefriit oli põhjustatud b-hemolüütiliste streptokokkide rühma "nefri-geogeensete" tüvede poolt.

Kui nefri-geogeensete streptokokkide tüvedest põhjustatud infektsioon pediaatrilises kollektiivis esineb, esineb ägedas glomerulonefriidis sümptomeid 3-15% nakatunud lastest. Laboratoorsete uuringute läbiviimisel tuvastatakse ümbritsevatel lastel ja täiskasvanutel muutusi uriinis, mis näitab glomerulonefriidi torpid (asümptomaatiline või oligosümptomaatiline).

Pärast skarlite palavikku tekib akuutne glomerulonefriit 3-5% -l kodus ravitavatest ja 1% -l haiglas ravitavatest lastest. SARS-i kasutamine lapsel, kes kannatab kroonilise tonsilliidi või on nefriitse streptokoki kandja, võib põhjustada glomerulonefriidi tekke.

Glomerulonefriidi sümptomid

Ägeda difuusse glomerulonefriidi sümptomid ilmnevad üks kuni kolm nädalat pärast nakkushaigust, mis on tavaliselt põhjustatud streptokokkidest (kurguvalu, püoderma, tonsilliit). Ägeda glomerulonefriidi korral esineb kolme peamist sümptomite rühma:

  • kuseteede (oliguuria, mikro- või brutomattumia);
  • paistes;
  • hüpertensioon.

Lastel esineb äge glomerulonefriit, mis reeglina areneb kiiresti, voolab tsükliliselt ja tavaliselt lõpeb taastumisega. Täiskasvanutel esineb äge glomerulonefriit, sagedamini täheldatakse kustutatud vormi, mida iseloomustavad muutused uriinis, ühiste sümptomite puudumine ja kalduvus krooniliseks muutuda.

Glomerulonefriit algab temperatuuri tõusuga (võib olla märkimisväärne hüpertermia), jahutamine, üldine nõrkus, iiveldus, isutus, peavalu ja valu nimmepiirkonnas. Patsient muutub kahvatuks, tema silmalaud paistuvad. Ägeda glomerulonefriidi korral esineb diureesi langus esimestel 3-5 päeva pärast haiguse algust. Siis suureneb eritatav uriin, kuid selle suhteline tihedus väheneb. Teine püsiv ja kohustuslik glomerulonefriidi märk on hematuria (vere olemasolu uriinis). 83-85% juhtudest tekib mikrohematuuria. 13-15% ulatuses on võimalik brutokeskkonna hematuria areng, mille puhul uriin on "lihumahad", mõnikord must või tumepruun värvus.

Üks glomerulonefriidi kõige spetsiifilisemaid sümptomeid on näo turse, mis väljendub hommikul ja väheneb päeva jooksul. Tuleb märkida, et lihastes ja nahaalusesse rasvkudesse suunduva 2-3 liitri vedeliku viivitus on võimalik ilma nähtava turse tekkimiseta. Täiskasvanud lasteaias muutub mõni subkutaanse koe konsolideerimine ainsaks märgiks turse.

60% -l patsientidest, kellel on äge glomerulonefriit, tekib hüpertensioon, mis haiguse raske kujul võib kesta kuni mitu nädalat. 80-85% juhtudest põhjustab äge glomerulonefriit lastel kardiovaskulaarsüsteemi kahjustamist. Kesknärvisüsteemi ja suurenenud maksa võimalikud häired.

Ägeda glomerulonefriidi korral on kaks peamist võimalust:

  1. tüüpiline (tsükliline). Kliiniliste sümptomite kiire algusega ja märkimisväärne raskus on iseloomulik;
  2. latentne (atsükliline). Glomerulonefriidi ähmane vorm, mida iseloomustavad järk-järgult tekkivad ja kerged sümptomid. See on märkimisväärne oht hilinenud diagnoosimise ja kroonilise glomerulonefriidile ülemineku kalduvuse tõttu.

Ägeda glomerulonefriidi, õigeaegse diagnoosi ja ravi varajase ravi korral muutuvad peamised sümptomid (ödeem, arteriaalne hüpertensioon) 2-3 nädala jooksul. Täielik taastumine on täheldatud 2-2,5 kuu jooksul.

Erinevad järgmised kroonilise glomerulonefriidi variandid:

  • nefrootiline (esineb kuseteede sümptomid);
  • hüpertensioon (märgatav vererõhu tõus, kuseteede sündroom on kerge);
  • segatud (hüpertensiivsete ja nefrootiliste sündroomide kombinatsioon);
  • latentne (üsna tavaline vorm, mida iseloomustab ödeemi puudumine ja kerge nefrootilise sündroomiga hüpertensioon);
  • hematuria (erütrotsüütide esinemine uriinis on täheldatud, ülejäänud sümptomid puuduvad või kerged).

Kõigile glomerulonefriidi vormidele on iseloomulik korduv kulg. Tõsise kasvu kliinilised sümptomid sarnanevad või korrata esmakordselt ägeda glomerulonefriidi esimest episoodi. Korduvuse tõenäosus suureneb kevadisel ja sügisel ning see tekib 1-2 päeva pärast kokkupuudet ärritava ainega, mis on tavaliselt streptokokiline infektsioon.

Glomerulonefriidi komplikatsioonid

Äge difuusne glomerulonefriit võib põhjustada järgmiste komplikatsioonide tekkimist:

Faktor, mis suurendab ägeda glomerulonefriidi kroonilise muutumise tõenäosust, on hüpoplastilise neeru düsplaasia, mille puhul neerukude areneb lapse kronoloogilises vanuses lagiga. Kroonilise difusiooniga glomerulonefriidi korral, mida iseloomustab progresseeruv rada ja resistentsus aktiivsele immunosupressiivsele ravile, on tulemuseks teisene kortsus neer. Glomerulonefriit on üks juhtivaid kohti neeruhaiguste seas, mis põhjustab laste neerupuudulikkuse arengut ja patsientide varajast puude.

Glomerulonefriidi diagnoosimine

"Ägeda glomerulonefriidi" diagnoos tehakse anamneesi (hiljutise nakkushaiguse), kliiniliste ilmingute (tursed, arteriaalne hüpertensioon) ja laboratoorsete andmete alusel. Testitulemuste põhjal on iseloomulikud järgmised muudatused:

  • mikroskoopiline või raske hematuria. Kui bruto hematuria uriin muutub mustaks, tumepruuniks või muutub "lihapiima" värviks. Mikrohematuuria korral ei täheldatud muutusi uriini värvides. Haiguse esimestel päevadel on peamiselt värsked punased vererakud uriinis, seejärel leotatakse.
  • 2-3 nädala jooksul mõõdukas (tavaliselt 3-6%) albumiiniumist;
  • graanulid ja hüalasiinid koos mikrohematuuria, erütrotsüütidega - koos makrohematuriaga vastavalt kuseteede setete mikroskoopia tulemustele;
  • nocturia, diureesi vähenemine Zimnitsky testi ajal. Neerude kontsentratsioonivõime säilimist kinnitab uriini suhteline tihedus;
  • endogeense kreatiniini kliirensi uuringu tulemuste põhjal neerufilteringvõime langus;

Akuutse glomerulonefriidi üldise vereanalüüsi tulemuste põhjal avastatakse leukotsütoos ja suurenenud östrogeenravi tase. Vere biokeemiline analüüs kinnitab karbamiidi, kolesterooli ja kreatiniini sisalduse suurenemist, tiitri AST ja ASL-O suurenemist. Iseloomulikud on äge asoteemia (suurenenud jääk lämmastik).

Neerude ultraheli ja neerude veresoonte ultraheli. Kui laboriuuringute ja ultraheli andmed on küsitavad, viiakse läbi neeru biopsia, et kinnitada glomerulonefriidi diagnoosimist ja sellele järgnenud materjali morfoloogilist uurimist.

Glomerulonefriidi ravi

Ägeda glomerulonefriidi ravi leiab aset haiglas. Määrati toidule number 7, voodipesu. Patsientidele määratakse antibakteriaalne ravi (ampitsilliin + oksatsilliin, penitsilliin, erütromütsiin) ja immuunsust korrigeeritakse mittehormonaalsete (tsüklofosfamiid, asatiopriin) ja hormonaalsete (prednisooni) ravimitega. Terapeutiliste meetmete kompleks sisaldab põletikuvastast ravi (diklofenak) ja sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on vähendada turset ja normaliseerida vererõhku.

Järgnevalt soovitatakse spaaviimistlust. Pärast ägeda glomerulonefriidi ägenemist on patsiendid kaks aastat nefroloogi järelevalve all. Kroonilise glomerulonefriidi ravis ägenemise perioodil viiakse läbi ägeda glomerulonefriidi raviks sarnanevate meetmete kompleks. Ravirežiim remissiooni ajal määratakse kindlaks sümptomite esinemise ja raskuse alusel.

Glomerulonefriit

Glomerulonefriit on põletikuline immuunsushaigus, mille neerude glomerulaaride primaarne kahjustus, aga ka tuubulite ja interstitsiaalse (interstitsiaalse) kude kaasamine.

Arengumehhanismi järgi kuulub glomerulonefriit nakkus-allergiliste haiguste rühma. Mõiste "nakkuslik-allergiline" peegeldab nakkuslike allergiate teket koos mitmesuguste mittemuneerivate elundite kahjustustega. Samuti on haiguse autoimmuunsed vormid, mis on põhjustatud autoantikehade kahjustusest neerukudele, st antikehad oma kehale.

Glomerulonefriit on iseseisev haigus, kuid see võib esineda ka paljudes süsteemsetes haigustes nagu süsteemne erütematoosne luupus, hemorraagiline vaskuliit, nakkuslik endokardiit jne.

Glomerulonefriit on üks levinumaid neeruhaiguseid lastel, mis põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse ja varajase puude tekkimist. Levimuse poolest on see teine ​​järel omandatud neeruhaiguste tõttu kuseteede infektsioon.

Akuutne glomerulonefriit võib tekkida igas vanuses, kuid enamus patsientidest on alla 40-aastased.

Glomerulonefriidi areng on seotud erinevate organite, peamiselt streptokoki iseloomuga, ägedate ja krooniliste haigustega.

Kõige sagedasemad glomerulonefriidi põhjused on:

pankreased nahavigastused (streptoderma);

Glomerulonefriidi tekke põhjuseks võib olla ka SARS, leetrid, kana-mürk.

Etioloogiliste tegurite seas on keha jahutamine niiskes keskkonnas ("kraav" nefriit). Jahutus põhjustab neerude verevarustuse reflekshäireid ja mõjutab immunoloogiliste reaktsioonide kulgu.

On teada mikroorganismide, nagu Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, plasmodiumi malaaria, Toxoplasma gondii ja mõned viirused põhjuslikku rolli.

Tavaliselt eelneb haiguse algusele 1... 3 nädala jooksul streptokoki infektsioon faringiidi, tonsilliidi, skarnihaiguse, nahakahjustuste - impetio püoderma kujul. On kindlaks tehtud, et äge glomerulonefriit tekib reeglina ainult b-hemolüütilise streptokokkide rühma "A" nefri-geogeensete tüvede poolt.

Arvatakse, et kui streigi-nakkusega A nakkuse puhang lastekodus põhjustab nefriitilisi tüvesid, tekib nefriidist 3-15% nakatunud lastest, kuigi ligikaudu 50% haige lapse ümbritsevatel lastel on uriini muutused, st nad võivad taluda torpid (madal sümptom, asümptomaatiline) nefriit.

Haruldast palavikku põdevatel lastel diagnoositakse 1% haiglaravi ajal äge glomerulonefriit ja kodus 3-5% lastest. Kroonilise tonsilliidi või naha nefri-geogeense streptokokk A kandva hingamisteede viirusinfektsioon võib põhjustada nakkuse aktiveerumist ja põhjustada ägeda glomerulonefriidi esinemist.

Glomerulonefriidi areng on alati seotud kroonilise või akuutse infektsiooniga, mis paikneb erinevates elundites ja millel on tavaliselt streptokoki iseloom. Glomerulonefriit esineb kõige sagedamini Staphylococcus aureus'e, Neisseria meningitidis'e, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, malaariainfektsiooni plasmodiaa taustal ja ka mõnede viiruste sissetungi taustal. Mõnel juhul tekib glomerulonefriit pärast vaktsineerimist, kemikaalide mürgitust või säilitusaineid sisaldavate toodete kasutamist.

Glomerulonefriidi juhtiv immunopatoloogiline protsess on vere või neerude moodustumine, nn immuunkompleksid. Veelgi enam, peamine antigeen on tavaliselt endostreptolüsiin A nefri-gogeensed streptokokid. Haiguse alguses tekib veres tüüpiline pilt: immuunkomplekside suurenemine ja CZ-komplemendi vähenemine, samas kui C1, C2 ja C4 jäävad normaalseks. Lisaks näitavad seerumitasemed O-an-tistreptolüsiinide (streptolüsiin-0), anti-NADase B (deoksüribonukleaas B) või anti-NADase (nikotiinamiid-adeniini nukleotidaasi) streptokokkide antikehade suurenemist. Uuringu esimesel etapil neeru biopsia ajal umbes 28. päeval kuni 42. päeval põhjustab katseaine glomerulaarkahju vahemikus 80-100%. moodustuvad glomerulaarsete kapillaaride ja mesangiumi basaldi membraanid, moodustuvad immunoglobuliini G ja N3-komplemendi kapsli graanulid. Ühel kolmandikul patsientidest on tubuliin-interstitsiaalne komponent. Tuleb märkida, et haiguse ägedas vormis moodustub endokapillilise glomerulonefriidi iseloomulik muster. Kuid juba pärast maksimaalselt kahe ja poole kuu möödumist ei ole neid hoiuseid enam avastatud. Mesangiaalse maatriksi paksus ja mesangiaalsete rakkude arv võib siiski olla mitu aastat kõrgem. Peaaegu igaüks saab glomerulonefriiti, kuid alla 40-aastased ja lapsed on kõige vastuvõtlikumad. Samas on lastel glomerulonefriit kõige sagedasem kõigist neeruhaigustest, mis toob kaasa neerupuudulikkuse ja / või varajase puude arengu ning on levimuse poolest teine ​​koht, teisena ainult kuseteede infektsioonid.

Äge difuusne glomerulonefriit areneb 6-12 päeva pärast nakatumist, tavaliselt streptokokk (kurguvalu, tonsilliit, püoderma); b-hemolüütiline streptokokk rühma A on kõige nefri-geogeensem, eriti tüvede 12 ja 49. Järgnevad sümptomid on iseloomulikud:

hematuria (sageli raske hematuria);

suurendada vererõhku.

Lastel esineb ägeda glomerulonefriidi korral tsükliliselt, kiirelt alustades, enamikul juhtudel lõpeb ta taaskasutamisega. Täiskasvanutel on sagedamini esinev kustutatud variant koos muutustega uriinis ilma ühiste sümptomideta, järk-järgult nõustudes kroonilise kurdusega.

Esimesed äge glomerulonefriidi nähud ilmnevad 1... 3 nädalat pärast nakkushaigust või teiste faktorite kokkupuudet. Haigus algab üldise nõrkusega, peavalu, iiveldus, seljavalu, külmutamine, isutus. Võib kehatemperatuuri tõusta väga suurel arvul. Täheldatud näo, silmalau ödeemi, uriini hulga järsu languse märgistamine.

Uriini mahu vähenemine võib kesta 3-5 päeva, pärast mida suureneb diurees, kuid vastavalt analüüsidele väheneb uriini suhteline tihedus.

Teine iseloomulik tunnus on vere olemasolu uriinis - hematuria. Uriine muutub "lihapiima" värviks või muutub tumepruuniks või mustaks. Mikrohematuuria korral ei tohi uriini värvus muutuda. Selle haiguse algul domineerivad värsked punased vererakud ja seejärel levib peamiselt leostumine.

Turse on üks glomerulonefriidi kõige iseloomulikemaid sümptomeid. Need asuvad tavaliselt näol, ilmuvad hommikul, vähenevad õhtul. Enne nähtava turse tekkimist umbes 2-3 liitrit. vedelik võib püsida lihastes, nahaalus koes. Eelkoolieas olevatel ülekaalulistel lastel on ödeemi raskem tuvastada, mõnikord määratakse kindlaks ainult teatud nahaaluse koe tihenemisega.

Hüpertensiooni (vererõhu tõus) täheldatakse umbes 60% -l juhtudest. Raske glomerulonefriidi korral võib vererõhu tõus kesta mitu nädalat. Kardiovaskulaarsüsteemi hävitamine glomerulonefriidi ägedas suunas on täheldatud 80-85% -l lastest.

Maksa suurenemine võib muutuda kesknärvisüsteemi funktsioonide muutumisel.

Haiguse soodne käik ja õigeaegne diagnoosimine ja ravi kaob turse 2-3 nädala pärast, vererõhk normaliseerub. Tavaliselt toimub ägeda glomerulonefriidi taastumine 2-2,5 kuu jooksul.

Ägeda glomerulonefriidi kaks kõige iseloomulikumat vormi on:

Tsükliline vorm (algab kiiresti)

Varjatud vorm (mida iseloomustab järk-järguline sündmus) ei ole haruldane ja selle diagnoos on väga tähtis, sest haigus muutub sageli krooniliseks.

Kõigist ägedast glomerulonefriidist, mis ei ole aasta jooksul lõppenud, tuleb pidada krooniliseks.

Erinevad järgmised kroonilise glomerulonefriidi kliinilised vormid:

Nefrootiline vorm - primaarse nefrootilise sündroomi kõige sagedasem vorm.

Hüpertooniline vorm. Pikemat aega sümptomite hulgas domineerib arteriaalne hüpertensioon, kuid kusete sündroom ei ole eriti väljendunud.

Segatud vorm Selles vormis esinevad nii nefrootilised kui ka hüpertensiivsed sündroomid.

Varjatud vorm. See on üsna tavaline vorm; tavaliselt avaldub ainult kerge hüpertensiooni ja turse korral kuseteinev sündroom.

Nad eristavad ka hematurilist vormi, kuna mõnel juhul võib krooniline glomerulonefriit manustada hematuria ilma märkimisväärse proteinuuria ja ühiste sümptomideta.

Kõik kroonilise glomerulonefriidi vormid võivad regulaarselt põhjustada retsidiive, mis meenutab väga palju või diferentse glomerulorefriidi esimest ägeda rünnaku mustrit. Eriti sagedasi ägenemisi täheldatakse sügisel ja kevadel ning ilmnevad 1-2 päeva pärast kokkupuudet ärritava, kõige sagedamini streptokoki infektsiooniga.

Glomerulonefriidi komplikatsioonid

Äge difuusne glomerulonefriit võib esineda järgmised komplikatsioonid:

Äge südamepuudulikkus (alla 3% juhtudest);

Äge neerupuudulikkus (1% patsientidest);

Äge neerupuudulik hüpertooniline entsefalopaatia (preeklampsia, eklampsia);

Südameverejooks;

Äge nägemiskahjustus (mööduv pimedus);

Üleminek kroonilisele difusioonile glomerulonefriiti.

Üks neeru kroonilise põletiku teguritest võib olla neerupeaks olev hüpoplastiline düsplaasia, s.t. neerukude arengu aeglustumine lapse kronoloogilises vanuses.

Kui progresseeruv rada, mis ei reageeri aktiivsele immunosupressiivsele ravile, viiakse krooniline difuusne glomerulonefriit lõppstaadiumisse - teisene kortsus neer.

Glomerulonefriit on üks levinumaid neeruhaiguseid lastel, mis põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse ja varajase puude tekkimist.

Ägeda glomerulonefriidi diagnoos põhineb noorukitel pärast haigeks kurguvalu või ARVI-ödeemi, peavalu, arteriaalse hüpertensiooni ja järgmiste laboratoorsete testide tulemusi.

Glomerulonefriidi iseloomulikud tunnused on:

Hematuria - vere olemasolu uriinis. Uriine muutub "lihapiima" värviks või muutub tumepruuniks või mustaks. Mikrohematuuria korral ei tohi uriini värvus muutuda. Selle haiguse algul domineerivad värsked punased vererakud ja seejärel levib peamiselt leostumine.

Proteinuuria (albuminuria) on tavaliselt mõõdukas (kuni 3-6%), kestab 2-3 nädalat.

Uriini setete mikroskoopiline uurimine näitab hüaliniini ja granulaarset silindrit koos makrohemetriaga, erütrotsüütidega.

Endogeense kreatiniini kliirensi uuring näitab, et neerude filtratsioonivõime on vähenenud.

Proov Zimnitsky tuvastab diureesi vähenemise, nakkustria. Suures suhteline tihedus uriinis näitab säilitatud neerude kontsentratsiooni.

Vere suurendab jääklämmastiku (äge asoteemia), uurea, ASL-O ja ASH tiiteri sisaldust. Kreatiniini, kolesterooli sisaldus on suurenenud.

Vere hapete ja aluste tasakaalu uuringus - atsidoos; tuvastatakse langus albumiin, suurenenud alfa- ja beetaglobuliinid.

Vere leukotsütoos, kiirendatud ESR.

Kahtlastel juhtudel tehakse neeru biopsia, millele järgneb bioptilise materjali morfoloogiline uuring.

Hospitaliseerimine nefroloogia osakonnas

Toitumisnumber 7a: valkude piiramine, soolade piiratud turse, hüpertensioon

Antibiootikumid (ägeda streptokokk-pärgse glomerulonefriidi korral või nakkuse fookusastete esinemisel)

Immunosupressandid ja glükokortikoidid on postinfektsioosse post-streptokoki ägeda glomerulonefriidi korral ebaefektiivsed. Immunosupressiivne teraapia - glükokortikoidid ja tsütotoksilised ravimid - kroonilise glomerulonefriidi ägenemise korral. Glükokortikoidid on näidatud mesangioproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidiga, millel on minimaalsed glomerulaarsed muutused. Membraanse kroonilise glomerlonefriidiga ei ole efekt selge. Membranoproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja fokaalsegmentaalse glomeruloskleroosi korral ei ole glükokortikoidid efektiivsed. Prednisolooni tuleb määrata annuses 1 mg / kg päevas 6-8 nädala jooksul, millele järgneb kiire vähenemine kuni 30 mg / päevas (5 mg / nädalas) ja seejärel aeglaselt (2,5-1,25 mg / nädalas) kuni täielik tühistamine. Esimeste ravipäevadel viiakse pulseeriv ravi prednisolooniga läbi CGN-i suure aktiivsusega - 1000 mg IV tilka 1 r päevas 3 päeva järjest. Pärast kroonilise glomerulonefriidi aktiivsuse vähendamist on igakuine impulssravi võimalik kuni remissiooni saavutamiseni.

Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid 2-3 mg / kg päevas suu kaudu või intramuskulaarselt või intravenoosselt, klombamutiil 0,1-0,2 mg / kg päevas suu kaudu, alternatiivsete ravimitena: tsüklosporiin 2,5-2 3,5 mg / kg / päevas peroraalselt, asatiopriin 1,5-3 mg / kg päevas suu kaudu on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi aktiivsete vormide puhul, millel on suur neerupuudulikkuse progressiooniperiood, samuti vastunäidustused glükokrükoidide manustamise, ebaefektiivsuse või tüsistuste suhtes viimase kohaldamisel (viimasel juhul eelistavad nad kombineeritud kasutamist, võimaldades e, et vähendada glükokortikoidide annust). Tsüklosfosfamiidi pulseeritus on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi suure aktiivsuse korral, kas kombinatsioonis prednisolooniga (või prednisolooni päevase manustamise järgselt) pulssiga või eraldi prednisooni retseptitaga; viimasel juhul peaks tsüklofosfamiidi annus olema 15 mg / kg (või 0,6... 0,75 g / m2 kehapinnast) i / v kuus:

Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide samaaegset kasutamist peetakse efektiivsemaks monoteraapiaks glükokortikoididega. Üldiselt heaks kiidetud immunosupressiivsed ravimid koos anti-trombotsüütidega, antikoagulandid - nn mitmekomponendilised skeemid: 3-komponendiline skeem (ilma tsütotoksiliste ravimiteta): prednisoon 1 - 1,5 mg / kg päevas 4-6 nädalat, seejärel 1 mg / kg päevas pärast päevas, seejärel vähendatakse 1,25-2,5 mg / nädalas enne ravi lõpetamist + hepariin 5000 RÜ 4 p / päevas 1-2 kuu jooksul, vahetades fenündiooni või atsetüülsalitsüülhapet annuses 0,25-0,125 g / päevas, või sulledoksiidiga annuses 250 ME 2 korda päevas suu kaudu + 400 mg dipüridamooli suukaudselt või päevas. 4-komponendiline skeem Kinkayd-Smith: prednisoon 25-30 mg / päevas sees 1-2 kuud, seejärel vähendage annust 1,25-2,5 mg / nädalas + tsüklofosfamiid 100-200 mg 1 - 2 kuud, seejärel pool annusest remissiooni saavutamiseks (tsüklofosfamiid võib asendada kloorambutsiiliga või asatiopriiniga) + hepariin 5000 U, 4 p / päev 1-2 kuu jooksul fenüülindiooni või atsetüülsalitsüülhappega või sulodeiidi ja dipüridolooli 400 mg / päev sees või sisse / sisse. Pontichelli skeem: ravi alustamist prednisoloon - 3 järjestikusel päeval 1000 mg / päevas, järgneva 27 päeva prednisooni 30 mg / päevas suu kaudu, 2. kuul - suu kaudu 0,2 mg / kg (ülerealaotussignaalideks prednisoloon ja kloorambutsiil). Steinbergi skeem - tsüklofosfamiidi impulssravi: 1000 mg IV kuus aastas. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 3 kuu jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - üks kord kuue kuu jooksul.

Antihüpertensiivne ravi: kaptopriil 50-100 mg / päevas, enalapriil 10-20 mg / päevas, ramipriil 2,5-10 mg / päevas

Diureetikumid - hüdroklorotiasiid, furosemiid, spironolaktoon

Antioksüdantravi (E-vitamiin) siiski ei ole veenvaid tõendeid selle efektiivsuse kohta.

Lipiiditaset alandavad ravimid (nefrootiline sündroom): simvastatiin, lovastatiin, fluvastatiin, atorvastatiin annuses 10... 60 mg / päevas 4-6 nädalat, millele järgneb annuse vähendamine.

Antitrombootilised ained (kombinatsioonis glükokortikoidide, tsütostaatikumide, antikoagulantidega, vt eespool). Dipüridamool 400-600 mg / päevas. Pentoksifülliin 0,2-0,3 g / päevas. Ticlopidine 0,25 g 2 p / päevas

Plasmoferees kombinatsioonis prednisolooni ja / või tsüklofosfamiidi impulssraviga on näidustatud väga aktiivse kroonilise glomerulonefriidiga ja ravimi efektiivsusega nende ravimite kasutamisel.

Kirurgiline ravi. Neeru siirdamine 50% ulatuses on keeruline, kui transplantaat toimub 10% -l, transplantaadi hülgamisel.

Individuaalsete morfoloogiliste vormide ravi

Mesangioproliferatiivne krooniline glomerulonefriit

Aeglase progressiivse vormiga, sh IgA-nefriidi korral ei ole vaja immunosupressiivset ravi. Kõrge progresseerumise oht - glükokortikoidid ja / või tsütostaatikumid - 3 ja 4komponendilised skeemid. Immuunsupressiivse ravi mõju pikaajalisele prognoosile jääb ebaselgeks.

Membranoosne krooniline glomerulonefriit

Glükokortikoide ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamine. Impulssravi tsüklofosfamiidiga 1000 mg IV kuus. Patsientidel, kellel puudub nefrootiline sündroom ja normaalne neerufunktsioon, on nad AKE inhibiitorid.

Membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) krooniline glomerulonefriit

Põhirõhu ravi. AKE inhibiitorid. Nefrootilise sündroomi esinemisel ja neerufunktsiooni vähenemisel on põhjendatud ravi glükokortikoidide ja tsüklofosfamiidiga koos trombotsüütide ja antikoagulantide lisamisega.

Krooniline glomerulonefriit koos minimaalsete muutustega

Prednisooni 1... 1,5 mg / kg 4 nädala jooksul, seejärel 1 mg / kg iga 4 nädala tagant. Tsüklofosfamiid või kloorambutsiil koos prednisooni ebaefektiivsusega või selle puudumise tõttu retsidiivide tõttu. Nefrootilise sündroomi jätkuvate retsidiividega - tsüklosporiin 3-5 mg / kg / päevas (lastel 6 mg / m2) 6-12 kuud pärast remissiooni saavutamist.

Immunosupressiivne ravi ei ole piisavalt efektiivne. Glukokrtikoida on välja kirjutatud pikka aega - kuni 16-24 nädalat. Nefrootilise sündroomiga patsientidel määratakse prednisoon 1... 1,2 mg / kg päevas 3-4 kuud, seejärel 2 päeva möödudes iga päev, seejärel vähendatakse annust kuni lõpetamiseni. Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, tsüklosporiin) kombinatsioonis glükokortikoididega.

Fibroplastiline krooniline glomerulonefriit

Fookusprotsessis viiakse töötlemine läbi morfoloogilise vormi, mis viis selle arengusse. Hajuv vorm - vastunäidustus aktiivsele immunosupressiivsele ravile.

Ravi vastavalt kliinilistele vormidele viiakse läbi, kui neeru biopsia pole võimalik.

Glomerulonefriidi latenne vorm. Aktiivne immunosupressiivne ravi ei ole näidustatud. Kui proteinuuria> 1,5 g / päevas on ette nähtud AKE inhibiitorid.

Glomerulonefriidi hematuria vorm. Prednisooni ja tsütostaatikumide katkendlik toime. Iseseisva hematuria ja / või väikese proteinuuriaga patsiendid on AKE inhibiitorid ja dipüridamool.

Glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm. AKE inhibiitorid; vererõhu sihttaseme - 120-125 / 80 mm Hg. Kasvajate puhul kasutatakse tsütostaatikume 3-komponendilise skeemi osana. Glükokortikoidid (prednisoon 0,5 mg / kg / päevas) võib manustada monoteraapiana või kombineeritud raviskeemi osana.

Glomerulonefriidi nefrootiline vorm - näidustus 3- või 4-osalise skeemi eesmärgil

Kombineeritud vorm - 3 või 4komponendiline ravirežiim.

Akuutse ja kroonilise glomerulonefriidi sümptomid lastel, haiguse ravimeetodid

Laste glomerulonefriit on põletikuline protsess neerudes, mis mõjutab glomerulaarseadet, tuubulõike ja interstitsiaalset kudesid. Riskirühm on lapsed vanuses 5 kuni 12 aastat. Ainult 5% juhtudest tuvastatakse haigus kahe esimese eluaasta lastel.

Patoloogia etioloogia seisneb nakkusliku aine, provotseerivate tegurite ja lapse keha perversse immuunvastuse kombinatsioonis. Pediaatril tuvastatakse glomerulonefriidi ägeda vormi epidemioloogia 80% beebidel ja kõige sagedamini post-streptokokkide haigus.

Glomerulonefriit on tõsine haigus, mis võib korralikult ravida tõsiste komplikatsioonidega.

Glomerulonefriidi üldnäitajad

Glomerulonefriit on haigus, mille põletikulised protsessid esinevad neerude glomerulaarides ja tuubulites. Infektsioon, häireteta immuunsus või allergiline reaktsioon võivad põhjustada haigust.

Neerude funktsionaalsed ühikud (nefronid) koosnevad tuubulitest ja glomerulitest. Filtreerimisprotsess toimub glomerulaarides ja tühjendusfunktsioon toimub tuubulitega. Kui glomerulonefriidi filtreerimisprotsess on häiritud, siis on see uriini koostis ja kogus. Laboratoorsed testid näitavad kõrgenenud punavereliblede ja valgu olemasolu uriinis. Neerude töö vastutab keha verd moodustava funktsiooni ja vererõhu eest. Haiguse taustal suureneb vererõhk ja tekkivad tursed, sest neerud enam ei suuda väljatõmbefunktsiooni.

Selle haigusega kaotab inimene uriiniga tohutul hulgal vere valke ja punaseid vereliblesid, mis on immuunsuse eest vastutavad immunoglobuliinid. Kui haigust eiratakse, on võimalikud tõsised komplikatsioonid nagu aneemia või südamepuudulikkus.

Haiguste klassifikatsioon

Eraldage iseseisvalt glomerulonefriit (primaarne) ja vorm, mis pärineb teiste haiguste taustast (sekundaarne). Kahjustuste pindala arvestades võib glomerulonefriiti jagada hajusaks ja fookuseks. Patoloogiline protsess võib esineda vaskulaarsetel glomeruludel (intracapillary kujul) või glomerulaarse kapsli õõnes (ekstrakapillaarvorm).

Haigusjuhu kliinilise pildi kohaselt võib glomerulonefriiti jagada:

  • terav
  • kiiresti progresseeruv (alatooniline);
  • krooniline, mis omakorda võib esineda järgmistes vormides: väikesed glomerulaarsed häired, fokaal-segmentaalne, membranoosne, mesangioproliferatiivne ja mesangiokapillaarne, Bergeri tõbi.

Kõige sagedamini registreeritakse haiguse ägenemine ja sümptomid kipuvad 3 kuu jooksul kasvama. Kiire progresseeruv (alatooniline) vorm, neerufunktsiooni kahjustus täheldatakse 3 kuud kuni aastani. Krooniline vorm on diagnoositud, kui neerufunktsiooni häire esineb üle ühe aasta.

Glomerulonefriidi põhjused

Kui glomerulonefriit tekitab glomerulaarseid põletikke, siis häiritakse kogu organi normaalset toimet. Laste patoloogia arengu põhjused on üsna suured. Äge glomerulonefriidi peamine põhjus nefrootilise sündroomiga on bakterid, viirused, Candida seened ja parasiidid. Mitteinfitseerivad ained võivad olla allergeenid nagu seerumid, vaktsiinid, taimede õietolm, ravimid, madu ja mesilase mürk jms.

Immuunkomplekside moodustumise hoog võib olla tavaline mõju laste kehale:

  • füüsiline ja vaimne stress;
  • pikk külm või päike;
  • järsk kliimamuutus.

Kõrgohtlikus rühmas on lapsed, kes on hemolüütiliste streptokokkide rühma "A" kandjad. Glomerulonefriidi tekke tõenäosust nefrootilise sündroomiga lastel mõjutavad järgmised tegurid:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • naha või ninaverejooksu krooniline infektsioon;
  • kõrge tundlikkus streptokoki infektsiooni suhtes.

Haiguse sümptomid

Kõige tõsisemad sümptomid, mis kaasuvad glomerulonefriidiga, on kõrge vererõhk (kuni 160 mm Hg) ja bradükardia (60 või rohkem lööki minutis). Selle haigusega võib inimene saada liigset kaalu, õhupuudust, iiveldust, sageli janu. Lapsele sarnased sümptomid on põhjust konsulteerida kohe spetsialistiga ja diagnoosida. Mis õigeaegne ravi, sümptomid minema umbes 2-3 nädalat.

Haiguse ägeda vormi sümptomid

Haiguse ägedas vormis avastatakse laboritestides erütrotsüüte ja valku uriinis ja infektsiooni korral baktereid ja valgeid vereliblesid. Äge glomerulonefriit lastel on seotud järgmiste sümptomitega:

  • laps tunneb end halvasti, loid ja passiivselt, võib esineda ärrituvust ja pisaravust;
  • kaebused valu alaselja, valu peas, laps ei taha mängida või suhelda;
  • laps ei taha süüa ja juua, on iiveldus ja oksendamine;
  • lapse kõrge vererõhk on signaal viivitamatult arstile;
  • näo, silmalau või muu kehaosa turse;
  • sagedane urineerimine;
  • pimedas, roostes või roosakas uriinis võib näidata vere olemasolu selles;
  • köha;
  • terav kaalu tõus.
Selle haiguse ägedal kujul on palju sümptomeid, mida ei tohi tähelepanuta jätta: letargia, unisus, isutus, iiveldus ja oksendamine

Kroonilise vormi sümptomid

Kliinilist glomerulonefriidi tekke sümptomid lastel on halvasti väljendunud. Haigust võib kahtlustada ainult sellistes ilmingutes:

  • vererõhu stabiilne tõus;
  • sagedane nina veritsus;
  • uriini vere ja valkude, uriini hägusus ja stasis;
  • näo ja pahkluude turse;
  • sagedased ööreisid tualetti;
  • alaselja ja kõhuvalu.

Selle haiguse õigeaegne, tõestatud krooniline vorm võib tekitada neerupuudulikkust põhjustavaid tüsistusi. Kroonilise haigusseisundi korral on lapsel pidev lagunemine, söögiisu kaotus või söömata jätmine, halb uni, sagedane iiveldus ja oksendamine.

Ravi meetodid

Patsientidel, kellel on diagnoositud äge glomerulonefriit koos nefrootilise sündroomiga, tuleb hospitaliseerida kohe. Voodipesu on üks hädavajalikke näitajaid, kuna neerude normaliseerumine nõuab füüsilise aktiivsuse range piiramist. Sama oluline on ka toitumise järgimine, sest sellega saate vähendada turset ja normaliseerida vererõhku.

Pärast ravi lõpetamist haiglas peaks lapsele laskma nefroloogia jälgima 5 aastat ja olema registreeritud linnaosa pediaatris. Haiguse kordumise korral peaks jälgima kogu elu. Sellised lapsed on vastunäidustatud ennetava vaktsineerimisega.

Ravi ajal peavad lapsed vältima füüsilist koormust ja emotsionaalseid šokke, nii ülekuumenemine kui ka üleliigne pealelöömine on vastunäidustatud. Lastearstid soovitavad sageli spaa-ravi 2-3 kuuks.

Narkootikumide ravi

Lastel on glomerulonefriidi ravimraviks põhiliste ja sümptomaatiliste ainete kasutamine. Enamikul juhtudel kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • diureetilise toimega ravimid, mis eemaldavad organismist liigse vedeliku ja kõrvaldavad turse (furosemiid);
  • tsütostaatilised (hormonaalsed) ained, mis inhibeerivad immuunsüsteemi patoloogilist aktiivsust (kloorambutsiil, tsüklofosfamiid);
  • ravimid, mis normaliseerivad vererõhku (enalapriil);
  • antibakteriaalsed ained - penitsilliin, ampitsilliin, erütromütsiin (ainult haiguse bakteriaalse päritoluga);
  • ravimid, mis aitavad parandada vere moodustumist.

Raskete krooniliste vormide korral määratakse immunosupressiivsed ravimid. Kui kusihappe, karbamiidi ja kreatiniini sisaldus veres on märkimisväärselt kõrgem, tekib tugev sügelemine ja naha kahjustus, seejärel rakendatakse hemodialüüsi.

Dieettoit

Ravi efektiivsuse jaoks peate järgima toitumist. Raske glomerulonefriidi korral rakendatakse nälja- ja janu reeglit 1-2 päeva. Sellisel juhul võite loputada ainult suu või võtta väga väike kogus vedelikku. Väikelastele on lubatud veidi magusat vett.

Kasutatavas toidus peaks olema kaltsium ja kaalium, naatriumil põhinevad toidud on vastuvõetamatud. Toidu eesmärk on vähendada soola ja vedelike kasutamist, kuid säilitada vitamiine ja kaloreid. Toidu jaoks sobivad riis, kartul, kõrvits, kõik kuivatatud puuviljad. On vaja piirata soola tarbimist juba pikka aega.

Prognoos ja ennetusmeetmed

Glomerulonefriidi õige ja õigeaegne ravi lastel on ohutult ravitav, kuid 2% -l juhtudest muutub patsientide patoloogia krooniliseks. Harvadel juhtudel, kui haigus on raske, on tüsistustega surm võimalik. Haiguse tüsistused kujutavad endast reaalset ohtu lapse elule.

Haiguse ennetamine seisneb streptokoki infektsiooni õigeaegse diagnoosimise ja ravi, allergiliste reaktsioonide, krooniliste patoloogiate taastamises suuõõnes ja ninasõõrmedes. Haruldase palaviku, kurguvalu, streptoderma korral peab laps arst määrama antibiootikumide kurgu (artikkel lisateavitus: mida harilik palavik lastel lasub ja kuidas seda ravida?). On vaja piirata tarbitava soola kogust, hüpotermia / ülekuumenemise kõrvaldamist ning ratsionaalselt korraldada lapse une ja ärkveloleku.

Veel Artikleid Umbes Neeru