Põhiline Kasvaja

Meditsiinilised esseetid
Krooniline neerupuudulikkus

KÜSIMUSTIK PÕHINEVATE TEADMISTE TÕENDAMISEKS

1. CRFi määratlemine.

2. Kroonilise neeruhaiguse voogude võimalused.

3. Kroonilise neerupuudulikkuse etioloogia.

4. CRF-i patogeneesi iseloomustamiseks.

5. Kirjeldage ja kirjeldage kroonilise neerupuudulikkuse kliinilisi sümptomeid.

6. CRF uurimisprogrammi kinnitamiseks.

7. Rääkige kroonilise neeruhaiguse raviskeemile.

8. Kroonilise neerupuudulikkuse raviks kasutatavate ravimite valiku õigustamine.

9. Milline on prognoos CRF-i arengule patsiendile?

10. Nimekiri hemodialüüsi näidustustest.

KROONILISE RENUAALSE JÄLGIMISE DIAGNOOS

Teema eesmärk: uurida kroonilise neeruhaiguse diagnoosi.

1. Kroonilise neerupuudulikkuse peamistest sümptomitest ja sündroomidest kinnipidamise õpetamine.

2. Õpetage CRF-i diagnoosimist neeruhaigusega

3. Soovitav on õpetada teid kasutama ESRD diagnoosimise võimalusi (kaebused, haiguse ajalugu, objektiivsed andmed, laboratoorsed ja instrumentaaluuringud).

4. Uurida kroonilise neerupuudulikkuse kaasaegse ravi põhimõtteid:

a) sündroomide ravimine;

b) näidustused kroonilise neerupuudulikkuse dialüüsi alustamiseks.

Krooniline neerupuudulikkus -Sümptomikompleks nefroonide arvu ja funktsiooni järsu vähenemise tõttu, mis põhjustab neerude ekskretoorsete ja endokriinsete funktsioonide häireid, homöostaasi, igasuguse ainevahetuse häiret, happe-baasilahuse, kõigi elundite ja süsteemide aktiivsust.

Epidemioloogia

Kroonilise neerupuudulikkuse esinemissagedus (uute kroonilise neerupuudulikkusega patsientide arv, kes vajavad hemodialüüsi ravi ühe miljoni inimese kohta aastas) on väga erinev: 18-19 aastat kuni 67-84 aastani. Andmed kroonilise neeruhaiguse levimuse kohta on erialase hoolduse planeerimise aluseks - hemodialüüsi voodite arv ja siirdamise maht.

Kroonilise neeruhaiguse esinemissagedus (patsientide arv ühe miljoni elaniku kohta) on umbes 150-200, mis peegeldab teatud määral ekstrarenaalsete puhastusmeetodite kättesaadavust.

Etioloogia

Kõige sagedasemad CRF-i põhjused on:

1. Neeru glomerulaarse primaarse kahjustusega haigused - CGN, subakuutne glomerulonefriit.

2. Neeru tubulaaride domineeriva kahjustusega ja mitteintertsitiivse kroonilise püelonefriidi, interferentsi nefriidiga haigused.

3. Difuusne sidekoehaigused, SLE, süsteemne sklerodermia, nodi periarteriit, hemorraagiline vaskuliit.

4. Metaboolsete haiguste diabeet, amüloidoos, podagra,

5. Neeru kaasasündinud haigused: polütsüstiline neeruhaigus, neerupealiste hüpoplaasia (Fanconi sündroom, Alporti sündroom jne).

6. Primaarsed vaskulaarsed kahjustused, pahaloomuline hüpertensioon, neeruarteri stenoos. hüpertensioon

7. Obstruktiivne nefropaatia - luuõõre, hüdroonefroos, genitaar-süsteemi kasvajad.

Kõige sagedasemad neerude haigused, mis põhjustavad CKD arengut, on CGN ja krooniline püelonefriit. Need põhjustavad lõppstaadiumis neerupuudulikkuse rohkem kui 80% patsientidest. Muude nosoloogiliste vormide hulgas põhjustab amüloidoos, suhkurtõbi ja polütsüstiline haigus enamasti ureemia arengut. USA-s on üks neljast patsiendist, kes on programmeeritud hemodialüüsi saanud, ravi diabeediga.

Erirühmi esindavad uroloogilised haigused, millega kaasneb kuseteede obstruktsioon, kus kirurgiline ravi annab lootust neerufunktsiooni osalisele taastamisele isegi uriini väljavoolu takistuse pikenemisega.

Rääkides neerupuudulikkusest, peame meeles pidama vee-soolasisese ainevahetuse, KOS-i, lämmastikjäätmete säilimist, endokriinide ja ensümaatiliste funktsioonide rikkumist.

Asoteemia - karbamiidi, aminorgaanilise lämmastiku, kreatiniini, kusihappe, metüülguanidiini, fosfaatide jne sisalduse suurenemine veres. Aminorgaanilise lämmastiku taseme tõus võib seostada suurenenud valgu katabolismi tõttu selle liigse pakkumise või selle terava piiramise ajal tühja kõhuga.

Karbamiid on valkude ainevahetuse lõpptooteks, mis moodustub maksast desamiinitud aminohapete lämmastikust. Neerupuudulikkuse korral on mitte ainult selle isolatsiooni raskus, vaid ka põhjustel, mida pole veel teada, toodangu suurenemine selle maksa kaudu.

Kreatiniin moodustub keha lihastes tema eelkäijalt, kreatiniinisisaldusest. kreatiniin küllaltki stabiilne kasv kreatinemii paralleelselt kasvas uurea sisaldus veres ilmneb tavaliselt siis vähendades glomerulaarfiltratsiooni kuni 20-30% normaalsest tasemest. Paratüroidhormooni liigne tootmine võimalikuks primaarseks ureemia toksiiniks meelitab veelgi rohkem tähelepanu. Selle tõestuseks on vähemalt osaline paratüroidektoomia efektiivsus. Ainuüksi tundmatu olemusega ainete toksilisuse kohta on tõendeid, mille suhteline molekulmass on 100-2000, mille tulemusena neid nimetatakse "keskmiste molekulideks". Nad kogunevad kroonilise neerupuudulikkusega patsientide seerumis. Siiski muutub üha selgemaks, et sündroomi asoteemia (ureemia) ei ole tingitud ühest või mitmest toksiine, kuid sõltub reguleeritav kõigi rakkude ja kudede transmembraanse võimalikud muutused. See tekib nii neerufunktsiooni kui ka nende tegevust reguleerivate süsteemide halvenemise tagajärjel.

Aneemia Selle põhjused on verekaotus, lühendades eluea tõttu erütrotsüütide valgudefitsiidi ja rauasisaldus, toksilist toimet produktid lämmastiku metabolismiga hemolüüsi (defitsiit glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaasi liiaga guanidiin), vähenes erütropoetiini. Keskmise molekulide kasvu inhibeerib ka erütropoeesi.

Kaltsiferooli metabolismi halvenemise tõttu tekkiv osteodüstroofia. Neerudes moodustub 1,25-dehüdroksüaltsiferooli aktiivne metaboliit, mis mõjutab kaltsiumi transporti, reguleerides sellega seonduvate spetsiifiliste valkude sünteesi. CRF-ga on kaltsiferooli ja vahetusaktiivsete ettevõtete üleviimine blokeeritud. Vee-elektrolüütide tasakaalu säilitatakse pikka aega füsioloogilisele kuni terminaalfaasi lähedale. Ioonide transpordi kahjustuste ja tubulaarsete defektidega tuubulite korral suureneb naatriumi kaotus, mis, kui see ei ole piisavalt täidetud, põhjustab hüponatreemia sündroomi. Hüperkaleemiat peetakse teise tähtsaimaks sümptomiks ESRD puhul. See on seotud mitte ainult neerupuudulikkusele iseloomuliku katabolismiga, vaid ka happeseerumisega ja kõige tähtsam - muutustega kaaliumi jaotuses rakkude sees ja väljas.

BEC muutus toimub funktsiooni "süsihape - vesinikkarbonaat" rikkumisega. Erinevates neerufunktsiooni häiretes võib protsessi olemusest olenevalt täheldada seda või seda tüüpi CBSi kahjustust. Mis glomerulaarne - urineeritavate happervalienatsioonide võimalus on piiratud ja tubulaarne - esineb domineeriv ammoniaakhüdraadi lisamine.

Hüpertensioon Selle esinemisel on vasodilataatoritoodete (kiniinide) rõhumise roll vaieldamatu. Kroonilise neerupuudulikkuse korral vasokonstriktorite ja vasodilataatorite tasakaalutus on tingitud neerude kaotusest naatriumisisalduse ja vereringe veres ruumala kontrollimisel organismis. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis võib püsiv hüpertensiivne reaktsioon olla adaptiivne, toetades filtreerivat rõhku. Sellistel juhtudel võib vererõhu järsk langus olla surmav.

Hemorraagilised ilmingud, mis on seotud trombi moodustumise, koagulatsiooni ja vaskulaarse seisundi rikkumisega. Võibolla välimus sisepõlemismootor jaoks CRF ei ole nii palju iseloomustab trombotsüütide arvu langust, kui trombotsüütide funktsioonihäire (vähenenud funktsionaalse aktiivsuse kolmanda trombotsüütide faktor), üldistatud kahju eidoteliya laevade lingid koagulatsiooni ja fibrinolüüsi.

Immuunpuudulikkuse seisund - immuunreaktiivsuse vähenemine, nakkushaiguste vastuvõtlikkus, infektsiooniprotsessi epideelne liikumine. Olenevalt T-ja B-lümfotsüütide defitsiidist on lümfopeenia.

Kliinilised ilmingud

Asteenia sündroom: nõrkus, väsimus, unisus, kuulmislangus, maitse.

Düstrofoobiline sündroom: naha kuiv ja valulik sügelemine, naha kriimustamise jäljed, kaalulangus, tõeline kahheksia, lihaste atroofia on võimalikud.

Seedetrakti sündroom: suhkru kuiv, kibe ja ebameeldiv metalli maitse suus, söögiisu puudumine, raskustunne ja valu pärast söömist, sageli kõhulahtisus, võivad suurendada maosisuguluse maosisust (vähendades gastriini hävimist neerudes), võib hilisemates etappides olla seedetrakti verejooks, stomatiit, parotiit, enterokoliit, pankreatiit, maksatalitluse häired.

Kardiovaskulaarne sündroom: õhupuudus, valu südames, arteriaalne hüpertensioon, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, rasketel juhtudel - südameastmest tingitud rünnakud, kopsuturse; kaugelearenenud CRF, kuiv või eksudatiivne perikardiit, kopsuturse.

Aneemia-hemorraagiline sündroom: naha limaskest, nina, soole, mao veritsus, naha hemorraagia, aneemia.

Osteo-liigesündroom: luud, liigesed, selgroog (osteoporoosi ja hüperurikeemia tõttu).

Närvisüsteemi kahjustus: ureemiline entsefalopaatia (peavalu, mälukaotus, psühhoos koos obsessiivsete hirmudega, hallutsinatsioonid ja krambid), polüneuropaatia (paresteesia, sügelus, põletustunne ja nõrkus kätes ja jalgades, vähenenud refleksid).

Kusete sündroom: isohüpotenuuria, proteinuuria, silindruria, mikrohematuuria.

ESRD manifestatsioonid sõltuvad: 1) ESRD staadiumist; 2) homöostaasi erinevate koostisosade häirete raskusest.

Kroonilise neeruhaiguse esialgses staadiumis ei pruugi patsiendid esitada mingeid kaebusi; kliiniline pilt on tingitud haiguse ilmnemisest, mille tulemusena tekkis krooniline neerupuudulikkus. CKD progresseerumisel ilmnevad kõigepealt neuroloogilise sündroomi sümptomid: nõrkus, unisus, väsimus, apaatia. Seedetrakti sündroomi väljendab iiveldus, oksendamine, isutus, isegi toidujäätumus, kõhulahtisus (vähem kõhukinnisust). Mõnikord saab patsiente toita ainult hommikul. Tavaliselt on düspeptilised kaebused seotud ureemilise gastriidi tekkimisega, kuid ureemiline mürgitus on ilmselt tähtsam, sest kaebused kaovad kiiresti pärast hemodialüüsi. Neerupuudulikkuse suurenemise korral ilmneb gastroenteroloogiline sündroom, esinevad entsefalopaatia tunnused (letargia, ärrituvus, unetus), samuti perifeerse neuropaatia sümptomid (tundlikkuse häired ja liikuvus).

Viivitus "ureemilised toksiinid" sügeluse, nasaalse ja seedetrakti verejooksu, subkutaanse hemorraagia tõttu. Pikaajalisel kusihappe püsimisel kehas võib ilmneda liigesega seotud valu - "ureemilise" podagra ilming. Hüpertensioon põhjustab tugevat retinopaatiat tingitud nägemise vähenemist.

Üksikute patsientide ajaloos ilmnes ükski neeruhaigus, mistõttu need kaebused pole arstile üllatus. Kroonilise neeruhaiguse sümptomite ilmnemise kiirus neeruhaiguse avastamise ajal on erinev: mõnikord kulub palju aastaid; pahaloomulistel (alamõuline) glomerulonefriidil tekib CRF mitu kuud pärast haiguse algust.

Kroonilise neeruhaiguse algstaadiumis läbiviidud objektiivne uuring näitas, et aneemia tekkimise ja hilinenud urokroomide tõttu vähenes keha mass, kuiv nahk (kaasa arvatud kaenlajad), naha kahvatukollane värvus. Ilmub ammoniaagi lõhn suust. Nahk, millel on kriimustusjäljed, kollakas, tihti leitud nahaalused hemorraagia.

Vereringesüsteemi uuringus ilmnes hüpertensioon, südame piire laiendamine vasakule, II sügavustunne teise ristluu parema vaheajamisel. Kuid mõnedel kroonilise neeruhaigusega patsientidel võib olla vererõhu normaalne indikaator. Terminalis areneb ureemiline perikardiit, mis väljendub perikardi hõõrumismüra, õhupuuduse all. Sero-liigesündroomi võib samuti avaldada pleuriidi (tavaliselt kuiv) ja "ureemilise" podagra (tofi, liigeste deformatsioon) ilmnemisel. Kuum kuiv, kaetud pruunika õitega. Kõhu palpimisel ilmnes epigastrias ja käärsooles hajuv valu.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel esineb kalduvus infektsioonidele: sageli on täheldatud kopsupõletikku, mis järsult halvendab neerude funktsionaalset seisundit. Neuroloogiliste sümptomite suurenemine avaldub krampide äratõmbamisel, polüneuropaatias, suurte, mürarohaste hingamisteede (Kussmaul) komaotilise seisundi arengus, mille põhjuseks on progresseeruv atsidoos. Hüpotermia on sageli täheldatav, infektsioonide (pneumoonia) korral ei tõuse mõnikord kehatemperatuur.

Osteoporoosi tekkimise tagajärjel võib täheldada patoloogilisi murrud.

Laboratoorses uuringus tuleb esmalt hinnata neerude funktsionaalset seisundit ja lämmastikku sisaldavate räbu säilitamise taset.

Zimnitsky testi ajal on täheldatud madala suhtelise tiheduse (iso -, hüpoventuuria) monotoniini eritumist uriiniga. Eelnõus väheneb moodustunud elementide sisaldus, proteinuuria tase väheneb.

Kreatiniinisisalduse tase ja endogeense kreatiniini taseme määramine võrreldes kreatiinuriaga, glomerulaarfiltratsioon on usaldusväärsed neerufunktsiooni kriteeriumid. Filtratsiooni langus 40 ml / min näitab tugevat CRF-i ja kuni 15-10-5 ml / min - terminaalse ureemia tekkimist. Kreatiniiniemia tase suureneb, kui patsiendi seisund halveneb.

Kui kaugele arenenud CRF veres suurendab kusihappe sisaldust - ilmneb hüperurikeemia. Perifeerses veres tuvastatakse hüpokroomne aneemia koos toksilise leukotsütoosiga (6,0-8,0x10 9 / l) ja neutrofiilia. Trombotsütopeeniat täheldatakse trombotsüütide agregatsiooni vähenemisega, mis on üks verejooksu põhjuseid.

Vesinikuioonide vabanemise rikkumine põhjustab metaboolse atsidoosi tekkimist.

Kroonilise neeruhaiguse lõppstaadiumis esineb hüperkaleemiat. Andmete instrumentaalsed uurimismeetodid kirjeldavad üksikasjalikumalt kroonilise neeruhaiguse organite seisundit. EKG - vasaku vatsakese hüpertroofia sündroom (AH tagajärg), hüperkaleemia ilmnemisega võib EKG muutuda: ST-segment suureneb ja positiivne T-laine amplituud suureneb.

Farmuse uuringus märgiti raske retinopaatiat. Rindkere röntgenülesvõte paljastab omapärane muutused kopsudes: niinimetatud ureemilistest kopsu (kahepoolne ebaühtlane tumenemine valguse paisu tõttu vasaku vatsakese puudulikkus või suurenenud ekstravasatsioon kopsuarteri kapillaarid). Luude radiograafia näitab nende demineraliseerimist. Mao sekretsioon on vähenenud ja gastroskoopiline uuring näitab limaskestade muutusi (atroofia nähtused ja selle ümberkorraldamine).

Vool Suurem osa CRF-i määrab haigus. CGN-is on neerupuudulikkus progresseeruvam kui teistes haigustes.

Kroonilise neerupuudulikkuse järk-järgulist progresseerumist täheldatakse täiskasvanueas inimestel, kellel on rahulik haigus, haruldased ägenemised ja suhteliselt stabiilne hüpertensioon.

CKD areneb kiiresti alla 30-aastastel inimestel, kellel aluseks oleva neeruhaiguse ägenemine aitab kaasa AH kasvu: turse tekib sageli samaaegselt.

Uurimiskava

3. Igapäevane diurees ja tarbitud vedeliku kogus.

4. Analüüs uriini kuid Zimnitsky, Nechiiorsko.

5. BAK: kogu valk, valgufraktsioonid, uurea, krsatiniin, bilirubiin, trasamiin, lasahool, kaalium, kaltsium, naatrium, kloriidid, happe-aluse tasakaal.

6. Radioisotoopide renograafia ja öösel skaneerimine.

7. Ööde ultraheli skaneerimine.

8. Osakeste uuring.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine

Kroonilise neeruhaiguse varajane diagnoosimine põhjustab sageli raskusi. Ühelt poolt täheldatakse sageli pikaajalist asümptomaatilist CKD-d, mis on eriti iseloomulik kroonilisele püelonefriidile, latentse nefriidile, polütsüstilisele haigusele. Teisest küljest võib esile kerkida seoses kaugemate CRF-ga siseorganite kahjustuste polümorfismiga, esile tuua selle mittespetsiifilised "maskid": aneemiline, hüpertensiivne, asteenia, podagra, osteopaatiline.

Püsiva normo-hromilise aneemia esinemine patsiendil kombinatsioonis polüuuriaga ja arteriaalse hüpertensiooniga peaks CRF-i jaoks murettekitavaks. Ent kroonilise neeruhaiguse varane diagnoosimine põhineb peamiselt laboratoorsel ja biokeemilisel meetodil.

Uriini maksimaalse suhtelise tiheduse (osmolaarsus), glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (KF) ja kreatiniinisisalduse (Cr) sisaldus vereseerumis on informatiivne ja usaldusväärne. Zimnitski proovis sisalduva uriini maksimaalse suhtelise tiheduse langus 1018 võrra ja Rebergi proovis sisalduva CP vähenemine alla 60 ml / min näitab kroonilise neerupuudulikkuse esialgset staadiumi. Hilisemas etapis kinnitatakse asoteemia (Cr> 0,12 mmol / l), CF vähenemine 40-30 ml / min.

Selle kroonilise neerupuudulikkuse poolest, mis eristab seda ägedat neerupuudulikkust, on tõendeid pikkade neerude ajalooga, kaltsiumi-fosfori metabolismi halvenemine ja neerude suuruse vähenemine.

Klassifikatsioon.

Stage Phase Name Kreatiniini filtreerimisvorm

normaalne kuni 0,18 mmol / l

maksta kuni 50% tasumist

20-50% maksetest

10-20% maksetest

1,25 mmol / l ja üle selle

alla 5% laekumistest

Krooniline ravi

neerupuudulikkus

1. Kroonilise neerupuudulikkuse ravi konservatiivsel faasis

u Ureemiat põhjustava haiguse ravi.

ü meditsiiniline toitumine.

ü Piisav vedeliku tarbimine (veetasakaaluhäirete korrigeerimine).

ü Elektrolüütide häirete korrigeerimine.

ü Valgu ainevahetuse lõpptootuste (anti-asoteemia) hilinemise vähendamine.

atsidoosi korrigeerimine.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi.

Aneemia ravi.

Ureemilise osteodüstroofia ravi.

ü Nakkuslike komplikatsioonide ravi.

Põhirõhu ravi

Põhirõhu, mille tulemuseks on CKD areng konservatiivses faasis, ravimine võib endiselt avaldada positiivset mõju ja isegi vähendada CKD raskust. See on eriti

viitab kroonilisele püelonsfriidile, millel on CKD esialgne või mõõdukalt raske toime. Põletikulise protsessi ägenemine neerudes vähendab neerupuudulikkuse nähtude raskusastet.

Režiim

Patsient peaks vältima hüpotermiat, suurt füüsilist ja emotsionaalset stressi. Patsient vajab optimaalseid töö- ja elutingimusi. Ta peaks olema ümbritsetud tähelepanu ja ettevaatlikkusega, ta peab töötamise ajal täiendavalt puhastama, on soovitatav ka pikem puhkus.

Tervislik toit

Kroonilise neeruhaiguse dieet põhineb järgmistel põhimõtetel:

• proteiini tarbimise piiramine toidust 60-40-20 g päevas, sõltuvalt neerupuudulikkuse raskusastmest;

• tagada piisav kalorikogus, mis vastab keha energiavajadustele rasvade, süsivesikute ja mikroelementide ja vitamiinide täieliku annustamise tõttu;

• piirata fosfaatide tarbimist toidust;

• naatriumkloriidi, vee ja kaaliumisisalduse kontroll.

Teostades neid põhimõtteid, eelkõige valku liik ja fosfaadid, vähendab lisakoormust toimimist nephrons, kaasa rahuldavamat pikaajaliseks säilitamiseks neerufunktsiooni vähenemine, asoteemia, aeglustab CRF. Valguse piiramine toidus vähendab organismi sisaldavate lämmastikoksiidide moodustumist ja säilimist, vähendab vereerumas sisalduvate lämmastikoksiidide sisaldust uurea moodustumise vähenemise tõttu (100 g valgu ja 30 g karbamiidi moodustumise ajal) ja selle ringlussevõtu tõttu.

Algjärgus CKD kui kreatiniin tasemelt 0,35 mmol / l karbamiidi ja 16,7 mmol / l (glomerulaarfiltratsiooni umbes 40 ml / min) soovita mõõduka valgu piiranguteta 0,8-1 g / kg, st kuni 50-60 grammi päevas. Samas peab 40 g olema keskmiselt kõrge väärtusega valk, linnuliha, munad, piim. Piima ja kala ei tohi kasutada kõrge fosfaadisisalduse tõttu.

Kui seerumi kreatiniinisisaldus on vahemikus 0,35 kuni 0,53 mmol / l ja uurea on 16,7-20,0 mmol / l (glomerulaarfiltratsioon on umbes 20-30 ml / min), peaks valk piirduma 40 g päevas (0,5-0,6 g / kg). Samas peaks 30 grammi kõrgeväärtusvalgu saama ja leiba, teravilja, kartulite ja teiste köögiviljade osakaal peaks olema ainult 10 g valku päevas. 30-40 g täisvalku päevas on minimaalne valgusisaldus, mis on vajalik positiivse lämmastiku tasakaalu säilitamiseks. Kui kroonilise neeruhaigusega patsiendil on märkimisväärne proteinuuria, suureneb proteiinisisaldus toidus vastavalt uriinis valgu kadu, lisades ühe muna (5-6 g valku) iga 6 g uriiniproteiini kohta.

Üldiselt on patsiendi menüü koostatud tabelis nr 7. Patsiendi päevaannuseks on järgmised toidud: liha (100-120 g), kohupiimatoidud, teraviljasaadused, manna, riis, tatar, odrapuder. Eriti sobivad tingitud väiksemaid proteiinisisaldus ja kõrge energeetiline väärtus samaaegselt kartuli nõusid (friikartulid, koogid, vanaema, praetud kartul, kartulipüree jne), Salatid hapukoore, vinaigrettes olulises koguses (50-100 g) taimeõli. Tee või kohvimasin koos sidruniga, pannakse 2-3 supilusikatäit suhkrut ühe klaasi kohta, on soovitatav kasutada mesi, moosid, moosid. Seega on toidu peamine koostis süsivesikud ja rasvad ning mõõdetud kujul - valgud. Valu päevase koguse loendamine toidus on kohustuslik. Menüü koostamisel tuleks kasutada tabeleid, mis peegeldavad toote valgusisaldust ja selle energiasisaldust.

Dieedi numbri 7 ligikaudne versioon 40 g valgu kohta päevas:

Hommikusöök pehme keedetud muna

Rice Pudru - 60 g

Lõuna-Shchi värske - 300 g

Praetud kala kartulipudrul 150 g

Õhtusöök kartupulber - -400

Köögiviljasalat - 200 g

Kroonilise neeruhaigusega patsientide ravis laialt levinud kartuli- ja kartuli muna dieet. Need toidud on kõrge kalorsusega valgupõhiste toiduainete - süsivesikute ja rasvade tõttu. Suure kalorsusega kirjutus vähendab katabolismi, vähendab oma valgu lagunemist. Kalkuleid, magusaid puuvilju, taimeõli ja seapeki võib samuti soovitada kõrge kalorsusega toiduna (turse ja hüpertoonia puudumisel). Puudub vajadus keelata alkoholist koos CRF-ga (välja arvatud alkohoolne jade, kui alkoholist hoidumine võib viia neerufunktsiooni paranemisele).

Veehäirete korrigeerimine

Kui plasma kreatiniini tase on 0,35-1,3 mmol / l, mis vastab glomerulaarfiltratsioonikiirusele 10-40 ml / min ja puudub südamepuudulikkuse nähtus, peab patsient võtma diureesi säilitamiseks piisavalt vedelikku vahemikus 2-2,5 l päev Praktikas võime eeldada, et ülaltoodud tingimustel ei ole vaja vedeliku kogust piirata. Selline veerežiim võimaldab hoida ära dehüdratsiooni ja samal ajal eraldada ülejäänud nefroonidele osmootse diureesi tõttu piisava koguse vedelikku. Peale selle vähendab suur diurees tubulaarset räbu reabsorbtsiooni, aidates kaasa maksimaalsele eliminatsioonile. Glomerulli suurenenud vedelikuvool suurendab glomerulaarfiltreerimist. Kui glomerulaarfiltreerimiskiirus on üle 15 ml / min, on suu kaudu manustatud vedeliku ülekoormuse oht minimaalne.

Mõnel juhul võib kompenseeriva polüuuria, samuti oksendamise, kõhulahtisuse tõttu tekkida dehüdratsioonist tingitud kroonilise neeruhaiguse kompenseeritud staadium. Dehüdratsioon võib olla raku (piinav janu, nõrkus, unisus, naha raku vähenenud, nägu kurnatud, väga kuiv keel, vere suurema viskoossuse ja hematokriti, võimalik palavik) ja ekstratsellulaarse (janu, väsimus, kuiv, lõtv nahk, uppunud nägu, hüpotensioon, tahhükardia). Rakkude dehüdratsiooni väljaarendamisel soovitatakse intravenoosset 3-5 ml 5% glükoosilahuse manustamist CVP kontrolli all. Rakuvälise dehüdratsiooni korral manustatakse isotoonilist naatriumkloriidi lahust intravenoosselt.

Elektrolüütide tasakaaluhäire korrigeerimine

Kõhuõõne sündroomi ja hüpertensioonita kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel ei tohiks olla leiva soola vastuvõtt piiratud. Terav ja

Pikaajaline soolade piiramine viib patsientide dehüdratsiooni, hüpovoleemia ja neerufunktsiooni halvenemise, suurenenud nõrkus, söögiisu kaotus. Soovitatav kogus soola kroonilise neeruhaiguse konservatiivses faasis turse ja arteriaalse hüpertensiooni puudumisel on 10-15 g päevas. Kui razvitiiotechnogosindroma ja "Raske hüpertensiooni soolatarbimine peaks piirduma patsientidega, kellel on krooniline glomerulonefriit CRF lastakse 3-5 grammi soola päevas, krooniline Pie lonefrite CRF -. 05.10 grammi päevas (prinalichiipoliurii ja niinimetatud solteryayuschey neeru). Soovitatav on kindlaks määrata uriiniga eritatava naatriumi kogus päevas, et arvutada nõutav soola sisaldus toidus.

CRF polüuuria faasis võib esineda märkimisväärne naatriumi ja kaaliumi kaotus uriinis, mis põhjustab hüponatreemia ja hüpokaleemia tekkimist.

Selleks, et täpselt arvutada naatriumkloriidi kogus (g), mida patsient vajab päevas, võite kasutada järgmist valemit: uriiniga eritatav naatrium päevas (g) x 2,54. Patsiendi toidule lisatakse patsiendi toidule peaaegu 5-6 g lauasooli 1 liitri uriini kohta. Patsiendi poolt päevas vajaliku kloriidi kogust, et vältida hüpokaleemia tekkimist kroonilise neerupuudulikkuse polüuuria faasis, võib arvutada järgmise valemi abil:

eritunud kaaliumisisaldus uriinis päevas (g) x 1,91. Hüpokaleemia tekke tagajärjel annab patsiendile kaaliumisisaldusega (tabel) rikkad köögiviljad ja viljad ning 10% -lise lahusega 10% kaaliumkloriid, eeldades, et 1 g kaaliumkloriidi (s.o 10 ml 10% kaaliumkloriidi lahust) sisaldab 13,4 mmol kaaliumit või 524 mg kaaliumit (1 mmol kaalium = 39,1 mg).

Mõõduka hüperkaleemia korral (6-6,5 mmol / l) tuleks kaaliumisisaldusega toiduaineid piirata dieedil, kaaliumisäästvaid diureetikume tuleks vältida ja võtta ioonvahetusvaike (10 g resoniumi 3 korda päevas 100 ml vee kohta).

Kui hüperkaleemia on 6,5-7 mmol / l, on soovitav lisada insuliini intravenoosne glükoos (8 U insuliini 500 ml 5% glükoosilahuse kohta).

Kui hüperkaleemia on suurem kui 7 mmol / l, esineb südamehaiguste (ekstsitosterool, atrioventrikulaarne plokk, asüstool) oht. Sellisel juhul on lisaks glükoosi veenisisesele manustamisele insuliiniga näidustatud ka 20-30 ml 10% kaltsiumglükonaadi või 200 ml 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosset manustamist.

Kaaliumisisaldus 100 g toodet

K sisaldus, mg

Kohv (1 tl)

Valkude ainevahetuse lõpptootuste (asoteemia vastane võitlus) hilinemise vähendamine

Kui CRF kasutab vähese valgusisaldusega toitu (vt eespool).

Toiduga koos kasutatavad sorbendid adsorbeerivad ammoniaaki ja teisi toksilisi aineid soolestikus.

Nagu sorbendid kasutatakse sageli Enterodesum karboliin või 5 g 100 ml vees 3 korda päevas 2 tundi pärast ravimi edy.Enterodez- väikese molekulmassiga polüvinüülpürrolidoon on narkovõõrutuskeskuse omadused seondub toksiinid tulevad seedetraktis või valmistatud korpuses ning väljastab neid soolte kaudu. Mõnikord kasutatakse oksüdeeritud tärklisena sorbenti koos söega.

Enterosorbendid - suukaudseks manustamiseks mõeldud mitmesugused aktiivsöe tüübid on saanud laialdast kasutamist kroonilise neerupuudulikkuse korral. IGI, SKNP-1, SKNP-2 marki enterosorbenti on võimalik manustada annusega 6 g päevas. Valgevene vabariigis vabaneb enterosorbent belosorb-P, mida kasutatakse 1-2 g 3 korda päevas. Sorbendi lisamine suurendab lämmastiku eritumist väljaheites, vähendades seeläbi uurea kontsentratsiooni vere seerumis.

Soolte loputamine, soole dialüüs

Ureemiaga sekreteeritakse soolestikus päevas kuni 70 g karbamiidi, 2,9 g kreatiniini, 2 g fosfaate ja 2,5 g kusihapet päevas. Selliste soolestike eemaldamisel on võimalik saavutada mürgistuse vähenemine, seetõttu kasutatakse CRF-i ravimiseks soole lavaaži, soole dialüüsi ja sifooni klisasid. Soole dialüüs on kõige efektiivsem. See tehakse kahe kanaliga sondi abil, mille pikkus on kuni 2 m. Üks sondi kanal on ette nähtud õhupalli täiustamiseks, mille abil sondi kinnitatakse soolestiku luumenis. Sond sisestatakse rootslaste röntgeniuuringusse, kus see on kinnitatud ballooni abil. Sondi teise kanali kaudu süstitakse ühtlase portsjonina 2 tunni jooksul peensoole 8-10 liitrit järgnevat kompositsiooni hüpertoonilist lahust: sahharoos - 90 g / l, glükoos - 8 g / l, kaaliumkloriid - 0,2 g / l, naatriumvesinikkarbonaat - 1 g / l, naatriumkloriid - 1 g / l. Intestinaalne dialüüs on efektiivne mõõduka ureemilise mürgituse korral.

Selleks, et arendada välja lõtv mõju ja vähendada joobeseisundi kaudu, kasutatakse sorbitooli ja ksülitooli. Kasutades nende sisemist annust 50 g, tekib raske kõhulahtisus, kus on märkimisväärne vedeliku kogus (3-5 liitrit päevas) ja lämmastikku jäävad räbu.

Hemodialüüsi võimaluse puudumisel rakendatakse juhitava sunniva kõhulahtisuse meetodit, kasutades järgmise koostisega hüperosmolaarset Yangi lahust:

mannitool - 32,8 g / l, naatriumkloriid - 2,4 g / l, kaaliumkloriid - 0,3 g / l, kaltsiumkloriid - 0,11 g / l, naatriumbikarbonaat - 1,7 g / l. Üle 3 tunni pärast peaksite jooma 7 liitrit sooja lahust (1 tass iga 5 minuti järel). Kõhulahtisus algab 45 minutit pärast Yangi lahuse manustamist ja lõpeb 25 minutit pärast lõpetamist. Lahust võetakse 2-3 korda nädalas. Maitsele meeldib. Mannitooli võib asendada sorbitooliga. Pärast iga protseduuri väheneb veres urtikaat 37,6%, kaaliumisisaldus 0,7 mmol / l, bikarbonaatide sisaldus suureneb, kreatiniini sisaldus ei muutu. Ravi kestus on 1,5 kuni 16 kuud.

Maoloputus (dialüüs)

On teada, et neerude lämmastikku vabastava funktsiooni vähendades hakkab karbamiid ja muud lämmastiku metabolismi saadused sekreteeruma mao limaskestal. Sellega seoses võib mao loputamine vähendada asoteemiat. Enne mao pesemist määratakse mao sisaldus karbamiidi tasemel. Kui karbamiidi tase maosisalduses on väiksem kui veresuhkru tase 10 mmol / l või enam, ei ole mao väljundsuutlikkus ammendatud. Imendatakse maos 1 1 2-protsendilise naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, seejärel imetakse välja. Pesemine toimub hommikul ja õhtul. 1 seansi jaoks saate 3-4 g karbamiidi eemaldada.

Antiatsoteemilised ained on võimelised suurendama karbamiidi vabanemist. Hoolimata asjaolust, et paljud autorid leiavad, et nende anti-asothermilised mõjud on problemaatilised või väga nõrgad, on need ravimid kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel väga populaarsed. Individuaalse talumatuse puudumisel võib neid kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivsesse staadiumisse määrata.

Hofitool on cinnar-scolimus puhastatud ekstrakt, mis on toodetud 5-10 ml ampullides (0,1 g puhast ainet) intravenoosseks intramuskulaarseks manustamiseks, ravikuur on 12 süsti.

Lespenefriil, mis on saadud liblikõieliste taimede varsidest ja lehtedest Lespedese capitate, on saadaval alkohoolse infusiooni või lüofiliseeritud süstlava ekstraktiga. Seda manustatakse suu kaudu 1-2 teelusikatäit päevas, raskematel juhtudel 2-3 kuni 6 teelusikatäit päevas. Hooldustravi pikka aega ette nähtud 0,5-1 tl iga teine ​​päev. Lespenefriil on saadaval ka ampullides lüofiliseeritud pulbri kujul. Manustatud intravenoosselt või intramuskulaarselt (keskmiselt 4 ampulli päevas). Seda manustatakse ka intravenoosselt lahusena isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Anaboolseid ravimeid kasutatakse asoteemia vähendamiseks kroonilise neerupuudulikkuse esialgsetes staadiumides, nende ainete ravis kasutatakse valgu sünteesiks uurea lämmastikku. Soovitatav retaboliil 1 ml intramuskulaarselt 1 kord nädalas 2-3 korda

Puhastusainete parenteraalne manustamine

Hemodez, 5% glükoosilahus jne.

Aidoosi korrigeerimine

Tavaliselt ei esine atsidoosi erksaid kliinilisi ilminguid. Vajadus selle parandamiseks on tingitud asjaolust, et atsidoosi ajal võib vesinikioonide pideva viivituse tõttu tekkida luu muutused; lisaks põhjustab hüpokaleemia tekkimist soodustav happeline atsidoos.

Mõõdukas atsidoos vähendab proteiini piiramine toidus pH-d. Kergetel juhtudel võib naatriumlaktaati suukaudselt manustada päevase annusena 3-9 g või naatriumlaktaati 3-6 g päevas atsidoosi leevendamiseks. Naatriumlaktaat on vastunäidustatud maksafunktsiooni, südamepuudulikkuse ja muude piimhappe moodustumisega seotud haigusseisundite korral. Kergeid atsidoosjuhtumeid võib naatriumtsitraati suukaudselt kasutada ka päevases annuses 4-8 g. Raske atsidoosi puhul manustatakse naatriumvesinikkarbonaati intravenoosselt 4,2% -lise lahusena. Acidosiidi korrigeerimiseks vajalik 4,2% lahus võib arvutada järgmiselt: 0,6 x BE ja kehamass (kg), kus BE on puhveraluse puudumine (mmol / l). Kui puhveraluste nihe ei ole võimalik kindlaks määrata ja nende puudus arvutatud, võite sisestada 4,2% sooda lahust koguses ligikaudu 4 ml / kg. I. Ye.Tareeva juhib tähelepanu asjaolule, et sooda lahuse veenisisene manustamine koguses üle 150 ml vajab erilist hoolt südameataktsiooni pärssimise ja südamepuudulikkuse tekkimise ohu tõttu.

Kui kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati, väheneb atsidoos ja selle tulemusena väheneb ka ioniseeritud kaltsiumi kogus, mis võib põhjustada krampe. Sellega seoses on soovitav manustada 10 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust intravenoosselt.

Tõsise atsidoosi seisundi ravimisel kasutatakse sageli trisamiini. Selle eeliseks on see, et see tungib rakku ja parandab rakusisese pH-d. Kuid paljud leiavad, et trisamiini kasutamine on vastunäidustatud neerufunktsiooni häirete korral, sellisel juhul on raske hüperkaleemia. Seetõttu ei ole trisamiin saanud laialdast kasutust atsidoosi leevendamiseks

Aluseliste infusioonide suhtelised vastunäidustused on: tursed, südamepuudulikkus, kõrge arteriaalne hüpertensioon, hüpernatreemia. Kui hüpernatreemia on soovitatav, tuleb kasutada sooda ja 5% glükoosilahust suhtega 1: 3 või 1: 2.

Arteriaalse hüperteismi ravi

Tuleb püüda optimeerida vererõhku, kuna hüpertensioon süvendab järsult prognoosi, vähendab kroonilise neerupuudulikkusega patsientide oodatavat eluiga. BP tuleks hoida vahemikus 130-150 / 80-90 mm Hg. st. Enamikul patsientidest, kellel on kroonilise neeruhaiguse konservatiivne staadium, on arteriaalne hüpertensioon mõõdukalt ekspresseeritud, st süstoolne vererõhk ulatub 140-170 mm Hg. Art. Ja diastoolne - 90-100-115 mm Hg. st. Pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon koos CRF-ga on haruldane. Vererõhu langus peaks toimuma diureesi ja glomerulaarfiltratsiooni kontrolli all. Kui neid näitajaid vähendatakse oluliselt vererõhu langusega, tuleb ravimite annuseid vähendada.

Arteriaalse hüpertensiooniga kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravi hõlmab:

1. Soolise toiduse piiramine 3-5 g päevas, raske hüpertensioon - kuni 1-2 g päevas ja niipea kui vererõhk normaliseerub, tuleb soola tarbimist suurendada.

2. Natriureetikumide eesmärk - furosemiid annuses 80-140-160 mg päevas, uregiit (etakrüünhape) kuni 100 mg päevas.

Mõlemad ravimid suurendavad veidi glomerulaarset filtratsiooni. Neid ravimeid kasutatakse tablettidena, kopsu turse ja muudes kiireloomulistes tingimustes - intravenoosselt. Suurtes annustes võivad need ravimid põhjustada kuulmislangust ja suurendada tsefalosporiinide toksilist toimet. Nende diureetikumide hüpotensiivse toime ebapiisava efektiivsuse korral võib mõnda neist kombineerida hüpotüasiidiga (25... 50 mg suu kaudu hommikul). Siiski tuleb hüpotüasiidi kasutada kreatiniini tasemel kuni 0,25 mmol / l, mille kreatiniinisisaldus on suurem, hüpotüasiid on ebaefektiivne ja suureneb hüperurikeemia risk.

3. Antihüpertensiivsete ravimite määramine peamiselt keskne adrenergiline toime - dopegita ja klonidiin. Dopegit muundada KNS kuni alfametilnoradrenalin ja põhjustab vererõhu langus, mille mõju suurendamisega Depres paraventrikulaarses hüpotalamuse tuumas ja stimuleerida postsünaptiline a-adrsnoretseptorov medulla, mis vähendab toonust vasomotoorsete tsentrit. Dopegit saab kasutada doosis 0,25 g 3-4 korda päevas, ravimi suureneb glomerulaarfiltratsiooni, kuid selle eemaldamist, kui CRF aeglustunud ja selle metaboliidid võivad koguneda organismis, põhjustades mitmeid kõrvaltoimeid, eriti KNS pärssimine ning langes kontraktiilsuse, seetõttu ei tohiks päevane annus ületada 1,5 g. Klofeliin stimuleerib kesknärvisüsteemi a-adrenergilisi retseptoreid, mis põhjustab vasomotoorse keskpunkti sümpaatiliste impulsside pärssimist medullaarsele ainele ja medulaarsele ainele, mis põhjustab hood vererõhu langus. Ravim vähendab ka reniini sisaldust veres. Klofelüüni määratakse annuses 0,075 g 3 korda laigutusega, piisavalt hüpotensiivse toimega, suurendatakse annust 0,15 mg-ni 3 korda päevas. Soovitav on kombineerida dopegit või klonidiin koos salurektikumidega - furosemiid, hüpotüasiid, mis võimaldab vähendada klonidiini või dopegita annust ja vähendada nende ravimite kõrvaltoimeid.

4. Võibolla mõnel juhul kasutada b-blokaatoreid (anaprilina, obzidana). Need ravimid vähendavad reniini sekretsiooni, nende farmakokineetika kroonilise neerupuudulikkuse korral ei ole häiritud, mistõttu I. Ye.Tareeva lubab neid kasutada suurtes päevadoosides - kuni 360-480 mg. Kuid selliseid suuri annuseid ei ole alati vaja. Kõrvaltoimete vältimiseks on parem vältida väiksemate annustega (120-240 mg päevas). Ravimite terapeutilist toimet suurendatakse, ühendades need salurektikumidega. Arteriaalse hüpertensiooni ja CH-ga kombinatsiooniga b-adrenoblokaatorite ravimisel tuleb olla ettevaatlik.

5. Eespool nimetatud meetmete hüpotensiivse toime puudumisel on soovitav kasutada perifeerseid vasodilataatoreid, kuna neil ravimitel on ilmne hüpotensioon ja neerude verevool ja glomerulaarfiltratsioon. Kasutatakse prazosiini 0,5 mg 2-3 korda päevas. Eelkõige on näidatud AKE inhibiitorid - kaptopriil (kaptopriil) 0,25-0,5 mg / kg 2 korda päevas. Kapotenni ja selle analoogide eeliseks on nende normaliseeriv toime intraglomerulaarsele hemodünaamikale.

Kui ei allunud kõrgvererõhutõve ettenähtud ACE inhibiitorid kombinatsioonis saluretikami ja b-blokatorami.Dozypreparatov arengu pärssimiseks CRF, jälgitakse pidevalt glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja tase asoteemia (ülekaal mehhanismi Renovaskulaarse hüpertensiooni filtreerimisega alarõhu ja glomerulaarfiltratsiooni).

Furosemiidi või verapamiili manustatakse intravenoosselt hüpertensiivse kriisi leevendamiseks kroonilise neeruhaiguse korral, kaptopriili, nifedipiini või klofeliini kasutatakse sublinguaalselt. Ravipõhise ravi puudumisel kasutatakse naatriumi liigse eritumise ekstrakorporaalseid meetodeid: isoleeritud vere ultrafiltreerimine, hemodialüüsi (I.M. Kutyrina, N.L. Livshits, 1995).

Sageli suurema efekti võib saavutada antihüpertensiivse ravi ei suurenda annust ühe ravimit ning kombinatsioon kahest või kolmest ravimid, mis toimivad erinevatel patogeneetilised lingid hüpertensiooni, näiteks salureetilist ja sümpatolüütiliste, b-blokaatorid ja salureetilist, tsentraalse toimega ravimi ja salureetilist jt.

Aneemia ravi

Kahjuks ei ole ankeemia ravi CKDga patsientidel alati efektiivne. Tuleb märkida, et enamus CRFiga patsiente rahuldavalt talutavad aneemiat hemoglobiinisisalduse vähenemisega isegi kuni 50-60 g / l, kui arenevad kohanemisvõimelised reaktsioonid, mis parandavad vere hapnikku transportimise funktsiooni. Kroonilise neeruhaigusega aneemia ravi põhisuunad on järgmised.

Raua teraapia

Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu ja ainult halva tolerantsuse ja seedetrakti häiretega manustatakse neid intravenoosselt või intramuskulaarselt. Kõige sagedamini määratud ferropleks on 2 tabletti 3 korda päevas pärast sööki; Ferrotseroon 2 tabletti 3 korda päevas; konverentsi 2 tabletti 3 korda päevas; ferro-gradueerija, tardiferoon (toimeainet prolongeeritult vabastavad rauapreparaadid) 1-2 tabletti 1-2 korda päevas

Rauapreparaate tuleb manustada, võttes aluseks asjaolu, et täiskasvanu jaoks on täisajaga madalaim efektiivne rauavalu annus 100 mg ja maksimaalne päevane annus 300-400 mg. Seetõttu on vaja alustada ravi minimaalsete annustega, seejärel järk-järgult ravimite hea talutavuse korral, kohandatakse annust maksimaalse ravivastuse järgi. Päevane annus võetakse 3-4 annusena ja pikaajalisi ravimeid võetakse 1-2 korda päevas. Raud preparaate võetakse 1 tund enne sööki või mitte varem kui 2 tundi pärast sööki. Suukaudsete ravimitega ravi üldkestus on vähemalt umbes 2-3 kuud ja sageli kuni 4-6 kuud, mis on vajalik depoo täitmiseks. Pärast hemoglobiinisisalduse 120 g / l saavutamist jätkatakse ravimeid veel vähemalt 1,5-2 kuud, tulevikus on võimalik üle minna hoolduse annusteni. Kuid normaalseks hemoglobiinisisaldus ei ole loomulikult tavaliselt CRF-i aluseks oleva patoloogilise protsessi pöördumatuse tõttu.

Androgeenid aktiveerivad erütropoeesi. Need on ette nähtud meestele suhteliselt suurtes annustes - testosterooni intramuskulaarselt 400-600 mg 5% lahuses 1 korda nädalas; Sustanon, testib intramuskulaarselt 100-150 mg 10% lahuse 3 korda nädalas.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel kasutatakse erütropoetiini defitsiidi raviks rekombinantne erütropoetiinravi. Üks ampull süst sisaldab 1000 RÜ. Ravimit süstitakse ainult subkutaanselt, esialgne annus on 20 RÜ / kg 3 korda nädalas ja hiljem efektiivsuse puudumisel suurendatakse süstide arvu 3 korda kuus. Maksimaalne annus on 720 U / kg nädalas. Pärast hematokriti suurenemist 30-35% võrra on ette nähtud säilitusannus, mis on pool doosist, mille jooksul hematokriit suureneb, ravimit manustatakse 1-2-minutiliste intervallidega.

Recormoni kõrvaltoimed: vererõhu tõus (raske hüpertensiooniga, seda ravimit ei kasutata), trombotsüütide arvu suurenemine, gripilaadse sündroomi ilmnemine ravi alguses (peavalu, liigesevalu, pearinglus, nõrkus).

Ravi erütropoetiiniga on kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel kõige tõhusam aneemia ravi. Samuti leiti, et erütropoetiinravi on positiivne mõju sõltuvad paljudest endokriinorganite: pärsitakse reniini aktiivsust, vähenenud aldosterooni taset veres, suureneb veres natriureetiline ka vähendanud kasvuhormooni, kortisooli, prolaktiini, ACTH, pankrease polüpeptiidi, glükagoon, gastriin suureneb testosterooni sekretsioon, mis koos prolaktiini vähenemisega avaldab positiivset mõju meeste seksuaalfunktsioonile.

Transfusioonpektrotsüütide mass

Punaste vereliblede transfusioon toimub raske aneemiaga (hemoglobiinisisaldus on alla 50-45 g / l).

Soovitav on kasutada tasakaalustatud multivitamiinide kompleksid (undevit, oligovit, duovit, dekamevit, fortevit jne).

Ureemilise osteodüstroofia ravi

Kaltsiumi ja fosfori lähedase normaalse taseme säilitamine veres

Tavaliselt väheneb kaltsium veres ja fosforit suurendatakse. Patsiendil määratakse kaltsium kõige paremini seeditavas kaltsiumkarbonaadis ööpäevas annuses 3 g glomerulaarfiltratsiooniga 10-20 ml / min ja umbes 5 g päevas glomerulaarfiltratsiooniga alla 10 ml / min.

Samuti on vaja vähendada fosfaatide tarbimist toidust (neid peetakse põhiliselt proteiinirikastel toitudel) ja välja kirjutama ravimeid, mis vähendavad fosfaatide imendumist soolestikus. Almageli soovitatakse võtta 10 ml 4 korda päevas, see sisaldab alumiiniumhüdroksiidi, mis moodustab fosforis mittelahustuvate ühendite, mis ei imendu soolestikus.

Paratüreedi hüperaktiivsuse pärssimine

Põhimõte Töötlemine toimub sees kaltsiumi saamist (tagasisidet põhimõtteliselt ta pärsib kõrvalkilpnäärme funktsiooni) and Drug Administration D-vitamiini - õli- või alkohoolse lahuse D-vitamiini (ergokaltsifs valtsiga) ööpäevase annuse juures on 100000 kuni 300000 RÜ; Vitamiin D3 (oksüdiit), mida manustatakse kapslites 0,5-1 mg päevas, on efektiivsem.

D-vitamiini preparaadid suurendavad oluliselt kaltsiumi imendumist soolestikus ja suurendavad selle taset veres, mis pärsib paratüroidnäärme funktsiooni.

D-vitamiini lähedal, kuid tahhüdiinil on energilisem toime - 10-20 tilka 0,1% õli lahust 3 korda päevas sees.

Kuna kaltsiumi tase veres suureneb, väheneb ravimi annus järk-järgult.

Kaugelearenenud ureemilise osteodüstroofia korral võib soovitatav olla subattaalne paratürektoomia.

Viimastel aastatel on ilmnenud ravimi osteokiin (ipriflavoon) mistahes päritolu ossoporoosi raviks. Selle toime eeldatav mehhanism on luu resorptsiooni pärssimine, suurendades endogeense kaltsitoniini toimet ja parandades soolsust kaltsiumi peetuse tõttu. Ravimit määratakse 0,2 g võrra 3 korda päevas keskmiselt 8-9 kuu jooksul.

Nakkuslike komplikatsioonide ravi

Nakkavate komplikatsioonide ilmnemine kroonilise neeruhaigusega patsientidel toob kaasa neerufunktsiooni järsu languse. Glomerulaarfiltratsiooni järsu languse korral nefroloogia patsiendil on kõigepealt vaja välistada infektsiooni tekkimist. Antibakteriaalse teraapia läbiviimisel tuleb teadvustada ravimite annuse vähendamise vajadust, arvestades neerude eritumise funktsiooni rikkumist, samuti mitmete antibakteriaalsete ainete nefrotoksilisust. Nefrotoksilised antibiootikumid on aminoglükosiidid (gentamütsiin, kanamütsiin, streptomütsiin, tobramütsiin, brulamütsiin). Nende antibiootikumide ja diureetikumide kombinatsioon suurendab toksilise toime võimalust. Mõõdukalt nefrotoksilised tetratsükliinid.

Järgmised antibiootikumid ei ole nefrotoksilised: klooramfenikool, makroliidid (erütromütsiin, oleandomütsiin), oksatsilliin, metitsilliin, penitsilliin ja teised penitsilliini rühmad. Neid antibiootikume saab manustada tavalistes annustes. Kuseteede infektsiooni korral eelistatakse ka tüvirakudest eraldatud tsefalosporiine ja penitsilliine, mis tagab nende piisava kontsentratsiooni laiskadel, vähendades glomerulaarfiltreerimist.

Nitrofuraani ühendeid ja nalidiksiinhappe preparaate võib CRF-i jaoks määrata ainult varjatud ja kompenseeritud etappidel. Aminoglükosiidide (gentamütsiini, kanamütsiini, streptomütsiini) kasutamine olulise neerufunktsiooni häiretega pole soovitatav. CRF-i jaoks tetratsükliinide määramist ei soovitata nende võimet suurendada asoteemiat ja atsidoosi.

2 Kroonilise neerupuudulikkuse ravi põhialused lõppfaasis

Režiim

Lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkusega patsientide režiim peab olema nii õrn kui võimalik.

Tervislik toit

Lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus glomerulaarfiltratsiooni kiirus 10 ml / min ja allapoole ning karbamiidi taset veres üle 16,7 mmol / l sümptomaatilise mürgistusest määratud dieeti № 7-valguga piiratud 0,25-0,3 g / kg, umbes 20-25 g valku päev, 15 g valku peab olema täielik. Želatiin võtab ka vajalikke aminohappeid (eriti histidiini, türosiini), nende ketoanalooge, vitamiine. Madala proteiinisisaldusega dieedi ravitoime põhimõte on eelkõige see, et keha kasutab oluliselt aminohapete ja valkude sünteesimiseks ureemiat, madala aminohapete sisaldust plasmas ja vähese toiduga valkude tarbimist, karbamiidlämmastikku. CKD-ga patsientidel, kes sisaldavad 20-25 g valku, määratakse ainult piiratud ajaks - 20-25 päeva.

Uurea, kreatiniini, veritsusjuhtude ja düspeptiliste sümptomite vähenemisega suureneb näljahäda patsientide seas, hakatakse kehakaalust kaotama. Selle aja jooksul viiakse patsiendid toidule, mille valgusisaldus on 40 g päevas.

Toidus leiduvad aminohapete allikad on munad, värsked köögiviljad, puuviljad. Lubatud lisada vürtse. Võite kasutada väikest kogust kuiva viinamarjavirret. Keelatud liha, kala.

Kõigi madala proteiinisisaldusega dieediga on soovitatav manustada aminohappeid üks kord nädalas: neframiin, polüamiin, alvesiin.

Madala proteiinisisaldusega dieedi paljutõotav lisamine on sorbentide kasutamine, nagu ka kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivsel etapil:

hüdrokselluloos algannus 40 g, millele järgneb annuse suurendamine kuni 100 g päevas; tärklis 35 g päevas 3 nädala jooksul; polüaldehüüd "polüakromeen" 40-60 g päevas; Carbolen 30 gvsutki; enterodez; söe enterosorbendid.

Pakutakse ka täisväärtuslikku toitu (4-6 nädalat), lämmastikku sisaldavate ainete kasutuselevõttest ainult olulised happed või nende ketoalogid (ketosteriil, ketoperl). Sellise dieedi kasutamisel väheneb uurea sisaldus esmalt ja seejärel võib kusihapet, metüülguanidiini ja vähemal määral kreatiniinisisaldust suurendada hemoglobiinisisaldust veres.

Valguvaene toiduga liitumise raskus seisneb peamiselt vajaduses välistada või järsult piirata taimseid valke sisaldavaid tooteid: leiba, kartulit, teravilja. Seetõttu peate võtma nisust või maisitärklist valmistatud väikest leivast leiba (100 g sellist leiba sisaldab 0,78 g valku) ja kunstlikku saago (0,68 g valku 100 g toote kohta). Sago kasutatakse erinevate teraviljade asemel.

Vedeliku juhtimine

Lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus kui väärtus glomerulaarfiltratsiooni alla 10 ml / min (kus patsient ei saa eraldada enam kui 1 liitri uriini päevas) priemzhidkosti tuleb reguleerida diureesiks (uriinieerimisvajadust kogusele eelmise päeva lisati 300-500 ml).

Hemodialüüs

Hemodialüüsi - peamine ravimeetod patsientide ARF ja CRF põhineb difusiooni verest dialüsaadivooliku kogu poolläbipaistva membraani karbamiid, kreatiniin, kusihape, elektrolüüdid ja muud ained veres venivad ureemia. Hemodialüüs viiakse läbi kunstliku neeru seade abil, mis esindavad hemodialüüsi masinat ja seadet, millega dialüüsi lahus valmistatakse ja mis antakse hemodialüüsi masinale. Hemodialüsaatoris toimub veres difusiooni protsess mitmesuguste ainete dialüüsilahuses. Kunstlik neeru seade saab individualiseerida hemodialüüsi jaoks ühele patsiendile või mitmele voodile, kui protseduuri viiakse läbi samaaegselt 6-10 patsiendil. Hemodialüüsi võib läbi viia meditsiinipersonali järelevalve all, hemodialüüsi keskuses või nagu mõnes riigis kodus (kodus hemodialüüs). Majanduslikust vaatepunktist on eelistatud kodu hemodialüüsi, samuti annab see patsiendile terviklikuma sotsiaalse ja psühholoogilise rehabilitatsiooni.

Dialüüsi lahus valitakse individuaalselt sõltuvalt patsiendi veres sisalduvate elektrolüütide sisaldusest. Dialüüsilahuse peamised koostisosad on järgmised: naatrium 130-132 mmol / l, kaalium 2,5-3-3 mmol / l, kaltsium 1,75-1,87 mmol / l, kloor 1,3-1,5 mmol / l. Magneesiumi lisamine lahusele ei ole vajalik, sest magneesiumi sisaldus kraanivees on patsiendi plasmas selle sisaldusega lähedane.

Suurema aja jooksul hemodialüüsi jaoks on vajalik pidev ja usaldusväärne ligipääs arteriaalsetele ja venoossetele anumatele. Sel eesmärgil tegi Scribner välja arteriovenoosse šunti - meetodi, mis ühendab radiaalset arterit ja küünarvarre üksteisest teflonosilastsete abil. Enne hemodialüüsi on šundi välised otsad ühendatud hemodialüüsi. Samuti töötati välja Vrescia meetod, subkutaanne arteriovenoosne fistula loomine.

Hemodialüüsi seanss kestab tavaliselt 5-6 tundi, seda korratakse 2-3 korda nädalas (tarkvara, püsiv dialüüs). Sagedase hemodialüüsi näidustused ilmnevad suurenenud ureemilisest mürgistusest. Hemodialüüsi rakendades saate pikendada kroonilise neeruhaigusega patsiendi elu enam kui 15 aasta jooksul.

Krooniline tarkvara dialüüs näidustatud lõppstaadiumis neerupuudulikkusega aastaselt 5 (kehakaal 20 kg) kuni 50 aastat, kes põevad krooniline glomerulonefriit, primaarne krooniline püelonefriit, sekundaarne püelonefriit düsplastilise neeru, kaasasündinud vorme ureterohydronephrosis ilma tõestatud aktiivse infektsiooni või massiivne bakteriuuriat valmis viima hemodialüüs ja sellele järgnev neeru siirdamine. Praegu teostatakse hemodialüüsi ka diabeetilise glomeruloskleroosi korral.

Kroonilise hemodialüüsi seansid algavad järgmiste kliiniliste ja laboratoorsete parameetritega:

• glomerulaarfiltratsiooni kiirus alla 5 ml / min;

• efektiivne neerude verevoolu kiirus alla 200 ml / min;

• karbamiidi sisaldus vereplasmas on suurem kui 35 mmol / l;

• kreatiniinisisaldus vereplasmas on suurem kui 1 mmol / l;

• keskmise molekulide sisaldus vereplasmas on suurem kui 1 U;

• kaaliumisisaldus vereplasmas on suurem kui b mmol / l;

• standardse vere bikarbonaadi vähenemine alla 20 mmol / l;

• puhveraluste defitsiit üle 15 mmol / l;

• resistentse oligoanuria väljaarendamine (vähem kui 500 ml päevas);

• ülehüdraadist tingitud kopsuödeem;

• fibriinne või harvemini eksudatiivne perikardiit;

• perifeerse neuropaatia suurenemise tunnused.

Kroonilise hemodialüüsi absoluutne vastunäidustus on:

• südame dekompensatsioon stagnatsiooniga suurtes ja väikeses vereringes, sõltumata neeruhaigustest;

• nakkushaigused mis tahes lokaliseerumise korral aktiivse põletikulise protsessiga;

• lokaliseerimisega seotud onkoloogilised haigused;

• siseorganite tuberkuloos;

• ägeda faasi seedetrakti haavand;

• raske maksakahjustus;

• vaimuhaigus, millel on negatiivne suhtumine hemodialüüsi;

• mis tahes geneetika hemorraagiline sündroom;

• Pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon ja selle tagajärjed.

Kroonilise hemodialüüsi käigus peaks patsientide dieet sisaldama 0,8-1 g valku 1 kg kehamassi kohta, 1,5 g soola ja mitte rohkem kui 2,5 g kaaliumisisaldust.

Kroonilise hemodialüüsi korral võivad tekkida järgmised komplikatsioonid: ureemilise osteodüstroofia progressioon, ülemäärase ultrafiltreerimisega kaasnevad hüpotensiooni episoodid, viirushepatiidi infektsioonid, suputamine šundi piirkonnas.

Ureemia aktiivse ravi edukaks saavutamiseks on oluline patsiendi psühholoogilise kohanemise tase ravile, dialüüsimeetodi õige valik ja tõhus dialüüsirežiim, puhverlahuse tolerantsus. Seega, kui vesinikkarbonaat on näidatud DG atsetaat talumatus (võitlemiseks temperatuuril puudust selle metabolismi lihasmassi, kahheksia), rasket metaboolset atsidoosi, diabeet, hüpotensioon, krooniline südamepuudulikkus, obstruktiivne kopsuhaigused.

Standardse HD puhul viiakse järgmise seansi vältel läbi liigse vee, naatriumi, kaaliumi ja lämmastikku sisaldavate räbu kõrvaldamine. Tüsistusteks mittefüsioloogilisse vahelduva režiimi on: kiiret langust karbamiidi taset ja naatriumi tase veres tekkega gipoosmolyarnogo sündroom, vähendamine ringleva veremahu (veremahu) koos sindializnoy hüpotensioon, äge häired aju ja südame verevarustuse, vähendades kaaliumi tase veres südamearütmiaga.

Hemodünaamilise ebastabiilsusega standardse HD-ga võib olla kasulik madala kiirusega HD madala läbilaskvusmembraaniga ala asetsev HD-mudel. Selle HD-i seanss kestab 1,5-2 korda kauem kui tavaline seanss (dialüüsiaeg 20-24 tundi nädalas), mis tagab hemodünaamika, BCC, osmootse homeostaasi parema kontrolli.

Selle mõju puudumisel on näidatud hüdrokarbonaadi arvuti HD-i kasutamine suure läbilaskevõimega membraanides (VPM), hemodiafiltratsioon või ülekanne PD-le.

VPM-i ja hemodiafiltratsiooni peadirektoraadid põhinevad BCC, plasma osmolaarsuse ja ultrafiltratsiooni kiiruse automaatse kontrolli põhimõttel. Seega ohtlik vähenemine plasmas osmolaarsuse kalduvus hüpovoleemia kollaps HD saab korrigeerida kontsentratsiooni tõus naatriumist dialüüsilahusele (naatrium profileerimine) vähendab ultrafiltrimissüsteem määr suurenenud intravenoosne infusioonilahus asendamise kiirusega.

VPMi peadirektor on näidustatud raske ureemilise mürgistuse, anuuria, hüperkataboolse seisundi, nakkuslike komplikatsioonide, kahheksia, kriitilise ülehüdraadi, kontrollimatu hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, sündikaalse hüpotensiooni, hüperfosfateemia korral.

Kui usaldusväärse arteriovenoosse fistuli moodustamiseks on võimatu, on kroonilise neerupuudulikkuse ravi reaalne ainult PD-ga. Tõlkimine PD-des on samuti soovitatav neil juhtudel, kui patsient ei talu standard HD-d ja HD-d BMP-le on võimatu. Niisiis, kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid. kes põevad raskeid koronaararterite haigusi, kroonilist südamepuudulikkust, arteriaalse hüpotensiooni, PD-ga paremini kohandatud. Lõpuks, B-hepatiidi kandjad, AIDS, CRF-ga patsiendid. PD-l on vähem ohtlikud kui HD-s paiknevad viirusekandjad.

Pidev ambulatoorne peritoneaaldialüüs (CAPD) on leitud laialdaselt kodu dialüüsi kasutamisel.

CAPD-ga püsib dialüüsi lahus alati kõhuõõnes, patsient ise teeb kodust nihet 4-5 korda päevas.

Kasutatava lahuse asendamine värskena võetakse patsiendilt 10-20 minuti jooksul. Sellisel juhul asendatakse 7... 9 l dialüüsi lahust päevas.

Dialüüsravi efektiivsuse otsustav seisund on selle annuse optimeerimine. Lähtudes asoteemia, hüperhüdratsiooni, neerufunktsiooni jäägi suuruse raskusest, valitakse optimaalne režiim (dialüüsi annus): uurea kogu kliirens ja ultrafiltratsiooni intensiivsus. Dialüüsi aeg ebamõistlikult vähenenud, vee-soola režiimi mittetäitmine, hüperatabolism ja neerufunktsiooni jääkide kaotus moodustatakse ebasoodsamasse prodromeenoloogilisse subdialüüsi sündroomi. Seda iseloomustab hüperhüdratsioon (mahulisest sõltuv hüpertensioon koos kongestiivse südamepuudulikkuse, korduva kopsuödeemi, astsiidiga), korduv perikardiit ja progresseeruv polüneuropaatia, millele järgneb dialüüsi ravi.

On oluline rõhutada, et hüpertensioon HD-s võib olla ESRD manifestatsioon. alfadialüüsi sümptom, ravimite teraapia komplikatsioon ja seetõttu on vaja diferentseeritud lähenemist ravile. Kui summa naatriumist hüpertensiooni lähemal nedodializa sündroom tuleb korrigeerida, suurendades dialüüsi ajal ja pingutades interdialytic vee-soola režiimi ravis reniinsõltuv, kontrollimatu hüpertensiooni DG oluline koht kõrgvererõhuravimid eespool mainitud, samuti kirurgiliste meetodite. Neeruarteri stenoosi, paratüreoidide adenoomi ja kortsus neerukivis oleva adenokartsinoomi kirurgiline ravi on kirurgiline ravi. Lõpuks, ravimi hüpertensioon (steroidid, lihvitüübid, erütropoetiin) korral on vajalik vastavate ravimite annuste vähendamine või ajutine tühistamine.

Dialüüsravi tüsistused võivad samuti kindlaks määrata kroonilise neeruhaigusega patsientide prognoosi ja elukvaliteeti

Probleem nakkuslike komplikatsioonidega, mille esinemissagedust seletatakse ureemilise immuunpuudulikkusega ja infektsiooni (parenteraalne, intraperitoneaalne) dialüüsiprotseduuriga, on äärmiselt kiire.

Dialüüsil 40-50% patsientidest tuvastatakse viiruse kandja ja bakterikandja (Staphylococcus aureus). Ägedad nakkuslikud komplikatsioonid põhjustavad HD-i ja CAPD-i patsientide surma 15... 20% -l patsientidest. HD-ga patsientidel esineb ägeda viirusliku hepatiidi (NVU, NSO) hulgas kõige sagedasemaid infektsioosseid tüsistusi ja kõige ohtlikum on kopsupõletik, shunt-sepsis ägeda nakkusega endokardiidiga ja tuberkuloos. Tuberkuloosi levimus HD-ga patsientidel on 7... 10 korda suurem kui teistes patsientide rühmades, surmajuhtumite arv ulatub 40% -ni. Sageli seostub loid gramnegatiivsete kuseteede infektsioon tsüstide nakkusega närbunud neerudes, mis nõrgestatud patsientidel võivad põhjustada püonefroosi, perirenaalset abstsessi ja urosepsi.

CAPD tüüpiline nakkav komplikatsioon on peritoniit.

Dialüüsi saavatel patsientidel on täheldatud ravimite kõrvaltoimeid (üleannustamine üldise toksilise ja nefrotoksilise toimega), eriti sageli tänu raskustele efektiivse annuse valimisel kroonilise neerupuudulikkusega ravimite järsult häiritud farmakodünaamikaga.

Antibiootikumi valimisel on oluline teada mitte ainult selle eliminatsiooni peamine teekond (neerude või maksa kaudu), vaid ka dialüüsimembraani kaudu selle kaotuse määr.

CRF endokriinsed ja metaboolsed ilmingud, mida ei korrigeerita ega kontrollita täielikult tõhusa dialüüsi teel, mõjutavad oluliselt meditsiinilist taastusravi ja dialüüsi saavate patsientide ellujäämist.

Hormoonasendusravi rakendatud kompleks võimaldab neerude aneemia (erütropoetiini preparaate) korrigeerimist, ureemilist hüperparatüreoidismi (D-vitamiini metaboliit). Samal ajal on dialüüsi osteopaatia ravi mitmetähenduslik. Hüperparatüreoidse osteodüstroofiaga edukalt kasutatavad preparaadid - D3-vitamiini metaboliidid on osteomalaatsia korral vastunäidustatud kroonilise alumiiniumi-mürgituse korral, kui on vaja kompleksoneid (desferaalne). Progresseeruv osteoartropaatia dialüüsi (b2-mikroglobuliini) amüloidoosiga patsientidel toimub remissiooni alles pärast edukat neeru siirdamist.

Haigushaigus on endiselt üks sagedasemaid puuete põhjuseid ja patsientide pikaajaline suremus HD. Riskifaktorid kiire progresseerumise koronaarateroskleroosi kroonilise neerupuudulikkusega koos hüpertensioon, hüperparatüroidi aneemia ja vasaku vatsakese hüpertroofia viitab aterogeenilise hüperlipideemia tüüpi tuvastatava algusjärgus CKD.

Koronaararterite haiguse ennetamiseks on soovitatav toitumise rikastamine polüküllastumata rasvhapetega (omega-3, omega-6), kolesterooli toidu sorbendid ja lipiidide sisaldust alandavad ravimid. Kuid statiinide, fibraatide, nikotiinhappe annuse individuaalne valik on vajalik, arvestades kroonilise neerupuudulikkusega patsientide ravimi kõrvaltoimete suurt riski.

Seega pakub kaasaegne lähenemine kroonilise neerupuudulikkuse ravil konservatiivse ravi varasele alustamisele. Ureemia lõppstaadiumis kasutatakse individuaalselt valitud dialüüsi meetodeid kombinatsioonis patogeneetiliste (asendusravi) ja HD ja PD komplikatsioonide raviga.

Neeru siirdamine

Neeru siirdamine on optimaalne CRF-i ravimine, mis seisneb kahjustatud neeru asendamises muutumatute neerudega pöördumatu patoloogilise protsessiga. Doonori neeru valimine toimub HbA-antigeenide süsteemist, kõige sagedamini võetakse neerud identsetest kaksikutest, patsiendi vanematest, mõnel juhul ka õnnetusest surmatud ja HLA-süsteemi kohaselt patsiendile sobivad inimesed.

Neerutransplantatsiooni näited: kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasi I ja 11. periood. Üle 45-aastastele inimestele ja ka diabeedihaigetele on neerutransplantatsiooni kasutamine ebasobiv, kuna neerutransplantaadi ellujäämise määr on vähenenud.

Kasutades aktiivseid ravimeetodeid - hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, neeru siirdamist, parandati terminali CRF-i prognoosi ja pikendas patsientide elu 10-12 ja isegi 20 aastaga.

Muutused biokeemilistes parameetrites kroonilise neerupuudulikkuse korral:

Aneemia põhjused kroonilise neerupuudulikkuse korral:

b) foolhappe puudus

c) rauapuudus

d) erütropoetiini puudumine

Mis määrab kroonilise neeruhaiguse hemorraagilise sündroomi arengu?

c) protrombiini vähendamine

d) IV faktori, trombotsüütide arvu vähenemine

Kroonilise neerupuudulikkusega luu aparaadi muutused:

d) patoloogilised luumurrud

Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivse staadiumis iseloomulikud glomerulaarfiltratsiooni tase:

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis iseloomulik glomerulaarfiltratsioon:

Mis määrab kroonilise neeruhaiguse naha tumeda ja kollaka värvuse?

a) otsese bilirubiini tõus

b) kaudne bilirubiini tõus

c) urokroomide eraldamise rikkumine

d) konjugeeritud bilirubiini rikkumine

d) bilirubiini sekretsiooni rikkumine

Milliseid antibiootikume saab CKD jaoks välja kirjutada?

Millised antibakteriaalsed ained on CKD-ga patsientidel vastunäidustatud?

a) tuberkuloosivastased ravimid

d) poolsünteetilised penitsilliinid

Milline peaks olema ESRD-le patsiendile määratud kalorsusega dieet, et vältida oma valgu lagunemist?

a) 1200-1800 kcal

b) 1800-2200 kcal

c) 2200-2500 kcal

d) 2500-3000 kcal

e) 3000-2500 kcal

Millised on hemodialüüsi tüsistused?

c) arteriaalne hüpertensioon

Karbamiidi tase, millega hemodialüüsi tehakse:

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on aneemia põhjustatud:

a) veritsus ülemisest seedetraktist

b) erütropoetiinne neerufunktsioon

c) ureemiiniliste toksiinide toime luuüdile

Veel Artikleid Umbes Neeru