Põhiline Kasvaja

Kusepõie hüperaktiivsus

Kusepõie hüperaktiivsus

Kirjeldus:

Hüperaktiivse põiega inimestel esineb sageli tugev ja äkiline tung urineerida nii päeva ja öösel. Selliseid tungisid võib tunda ka väikese koguse vedelikuga, mis koguneb põie sisse. Üsna sageli põdevatel inimestel ei ole aega tualeti jõudmiseks enne urineerimise alustamist, mille tagajärjeks on kontrollimatu uriini lekkimine, mida nimetatakse inkontinentsiks.

Kusepõie hüperaktiivsuse sümptomid:

Üliaktiivse põie peamised sümptomid on:

Kusepõie üleaktiivsuse põhjused:

Kusepõis muudab hüperaktiivse lihase liiga suure koormuse, surudes uriini väljapoole. Seda protsessi võivad mõjutada paljud nähtused. Nende hulka kuuluvad põieinfektsioon, stress või mõni muu meditsiiniline probleem. Mõned aju toimimisega seotud probleemid, nagu näiteks Parkinsoni tõbi või insult, võivad samuti põhjustada põie lihase hüperaktiivsust, kuid enamikul juhtudel on arstil raske vastata küsimusele, mis selle probleemi täpselt põhjustab.

Kusepõie üleaktiivsuse ravi:

Üliaktiivse kusepõie raviks on esimene samm koduses protseduurides, nagu näiteks urineerimine täpselt määratletud ajakava järgi. Arst võib soovitada patsiendil päevas iga kahe tunni järel urineerida, isegi kui ta ei tunne vajadust urineerida. Selline protseduur, mida nimetatakse põie väljaõppeks, aitab taastada selle kaotatud kontrolli.

Üliaktiivse kusepõie ravi

Artikli kohta

Autorid: Mazo Ye.B. Krivoborodov G. G. (FGBOU VO RNIU neile, NI Pirogov, Venemaa tervishoiuministeerium, Moskva)

Tsitaadi saamiseks: Mazo EB, Krivoborodov G. G. Üliaktiivse põisravimite ravi. BC. 2004. №8. Lk 522

Tingimused ja esinemissagedus Hüperaktiivne põis (GMF) on kliiniline sündroom, mille sümptomid on sagedased ja kiireloomulised urineerimine koos kiirete uriinipidamatute ja niktuuridadega (või urineerimata) (urineerimine uinumisest kuni ärkamise perioodini). GMF-i südames on neurogeense või idiopaatilise detruusori hüperaktiivsus. Neuroloogiline detruorori hüperaktiivsus on neuroloogiliste haiguste tagajärg. Idiopaatiline detruusori hüperaktiivsus tähendab, et detruorori tahtmatud kontraktsioonide põhjus ei ole teada. Kui kiirete ja kiirete urineerimistega ei kaasne detruororite hüperaktiivsust nende sümptomite muude põhjuste puudumisel, kasutatakse termini GMF ilma detruororita hüperaktiivsust [5]. Seega on termin "GMF" üldnimetus, mis viitab kõigile urineerimisakti rikkumistele. Mõiste GMF ei näi olevat aset leidnud Rahvusvahelise Uriini säilivuse Ühingu tuntud terminoloogiat, mida uroloogid kasutavad kitsa ringi. Joonis 1 ja tabel 1 näitavad urodünaamilisi ja kliinilisi termineid sagedase ja kiiret urineerimist.

Joon. 1. Kliinilised ja urodünaamilised tingimused sagedaseks ja kiireks urineerimiseks

Viimaste aastate meditsiinikirjanduse analüüs näitab arstide suuremat huvi GMF-i probleemi suhtes, mida suures osas andsid GMFi esinemissageduse epidemioloogiliste uuringute tulemused. Rahvusvahelise Uriini säilitamise Ühingu andmetel on GMF-i täheldatud umbes 100 miljonil inimesel maailmas. Ameerika Ühendriikides on GMF-i diagnoos diabeedi, maohaavandi ja kaksteistsõrmikuhaavandi esinemissageduse tõusust ning see kuulub kümne kõige levinuma haiguse hulka. On alust arvata, et 17% täiskasvanutest Euroopas on GMF-i sümptomid [14]. Usutakse, et 16% venelastel on täheldatav imperatiivne urineerimine [3].

Hoolimata asjaolust, et GMF-i nimetatakse tihtipeale vanas eas, sageli esineb GMF-i sümptomeid ka teistes vanuserühmades. Meie andmetel oli suurim patsientide arv üle 40-aastaste vanuse kohta, üle 60-aastastel meestel oli selge tendents haigestumise suurenemisele, samas kui naistel oli see vastupidi langus [2]. Need andmed näitavad selgelt, et GMF on väga sagedane kliiniline sündroom, mis esineb erinevates vanuserühmades ja põhjustab selliste patsientide füüsilist ja sotsiaalset halvendamist.

Kliiniliselt on GMFiga patsientidel sagedamini idiopaatiline detruusori hüperaktiivsus, harvemini neurogeensed ja isegi harvemini GMF-d ilma detruorori hüperaktiivsuse (vastavalt meie andmetele vastavalt 64%, 23,5% ja 12,5%). Kui idiopaatilist detruusori hüperaktiivsust täheldatakse 2 korda sagedamini ja GMF ilma detruororite hüperaktiivsuse on naistel 6 korda sagedamini, siis neurogeense detruusori hüperaktiivsus esineb peaaegu võrdselt sageli nii naistel kui meestel [2].

Etioloogia ja patogenees

On tõestatud, et GMF võib olla neurogeensete ja mitte-neurogeensete kahjustuste tagajärg. Esiteks - see on vastuolus tasandil supraspinaalsete tsentrit närvisüsteemi ja seljaaju juhtivast radadel, teine ​​- tagajärjel vananemisega seotud muutusi põietühjenduslihase, põie väljavoolu obstruktsiooni ja anatoomilisi muutusi kusiti ja põie asendis.

On teada mõned detrusori morfoloogilised muutused koos selle hüperaktiivsusega. Seega, enamikul patsientidest ilmneb, et GMF näitab kolinergiliste närvikiudude tiheduse vähenemist, mis omakorda suurendab tundlikkust atsetüülkoliini suhtes. Need muudatused on defineeritud kui "detrusorist postsünaptiline kolinergiline denervaati" [12]. Lisaks lehe elektronmikroskoopias suutelised looma rikkumisi normaalse rakkudevahelise sõlmed põietühjenduslihase GMF kui eend rakkudevahelise raudteesõlmedes ja väljaulatustena rakumembraani teine ​​müotsüüti kuni müotsüüti külgneva konvergentsi rakkudevahelise piire - "tiheda ühenduse kahe paralleelse tasandiga külgnevad müotsüüdiga" [11,18]. Tuginedes GMF-ile iseloomulikele morfoloogilistele muutustele, tegi Brading ja Turner 1994. aastal välja detruororite hüperaktiivsuse patogeneesi teooria, mis tugineb denotsiooonikohtades üksteisega tihedalt seotud müotsüütide suurenenud erutatavusele [9, 10].

Usutakse, et denervatsiooni põhjus võib lisaks närvide häiretele olla ka detruusori hüpoksia, mis on tingitud vanusega seotud isheemilisest muutustest või infrasuvetikulaarse obstruktsiooni tulemusena. Viimasel juhul kinnitab seda GMF esinemine 40-60% meestest, kellel on eesnäärme healoomuline hüperplaasia [8]. Seega patogeneesis põietühjenduslihase hüperaktiivsus OAB esindatud järgmiselt: hüpoksia, tekib põietühjenduslihase vanuse tõttu Arterioloskleroos või IVO tulemusena hüpertroofia ja infiltratsiooni sidekoe põietühjenduslihase juhtima denervatsioon põietühjenduslihase (tuvastasime biopsia põietühjenduslihase igat tüüpi põietühjenduslihase hüperaktiivsus), selle tulemusel tekivad müotsüütides struktuurilised muutused (müotsüütide tihe kokkupuude närvilisuse ja juhtivuse suurenemisega), kompenseeriv reaktsioon närvide regulatsiooni puudulikkusele. Sellisel juhul põhjustab üksiku müotsüütide "ahelreaktsiooni" kujul mis tahes spontaanne või põie seina venitamise (uriini kogunemise periood) vähenemine kogu detruorori tahtmatud kokkutõmbed. Praegu juhib väljapakutud teoreetilisus detrusori hüperaktiivsuse arengu kohta GMFis.

Kliiniline kursus ja eksami taktika

Pinnapealne päeval ja öösel urineerimine, kui peamine sümptomid OAB, vaatlesime umbes 2 korda sagedamini ilma tung kuseteede ja 3 korda sagedamini ilma Uriinipidamatuse, mis on kahtlemata kõige tõsisem ilming GMP, nagu on võrreldamatult palju kannatusi patsientidest. GMF-i loomise tunnus on selle sümptomite dünaamika. Kolmekordsel vaatlusperioodil peaaegu kolmandikus patsientidest nõuab tungivat urineerimisvastase inhalaatori spontaanset ravi ilma ravita ja kordub uuesti erinevatel aegadel. Kõige püsivam sümptom on sageli urineerimine, mis sageli jõuab selleni, et patsiendid on täiesti puudega ja surutakse neid otsuseid lööma.

Kõik patsiendid urineerimissageduse kõrval kogudes ja füüsilise läbivaatuse läbi urineerimine sageduse hinnangu (põhineb 72 tundi kuseteede päevik), uriinisademes ja uriinikülv steriilsuse ultraheliuuringut neerud, põis, eesnääre, sihikindlalt jääkuriini. Kõige tähtsam on urineerimispäevikute tulemused: pärast nende hindamist saab GMF-i suures osas eeldada ja selle põhjal saab ravi alustamist ja selle meetodeid kiiresti lahendada. GMFil on õigus diagnoosida, kui päeva jooksul on vähemalt 8 urineerimist ja / või vähemalt 2 tungivaba inkontinentsi episoodi. On oluline, et polikliinilises staadiumis läbi viidud sellise esialgse eksami tulemused annaksid sageli võimalikuks tuvastada haigusi, millega kaasnevad sagedase ja kiire urineerimise sümptomid, kuid ei ole seotud GMF-iga.

GMF-i avastamisel saate koheselt ravi alustada, parandades patsiendi elukvaliteeti, peatades sagedase ja kiire urineerimise. Juhul ravi ebaõnnestumise või patsiendi soovil selgitamiseks vormi GMF (idiopaatiline või neurogeenne põietühjenduslihase ületalitluse Üliaktiivse kuseväljutajalihasega ilma GMF) viiakse tsüstomeetriast ja eratesteerimist külma veega ja lidokaiini, mis võib kahtlustada neuroloogiliste häirete, mis on aluseks arengut Üliaktiivse kuseväljutajalihasega. Kõigil juhtudel näitab Detrusor'i hüperaktiivsuse tuvastamine üksikasjalikku neuroloogilist uuringut.

GMF-iga patsientide ravi on suunatud eelkõige põie kumulatiivse võime kaotatud kontrolli taastamisele. Kõikides GMF-i vormides on peamine ravimeetod raviks. Antikoliinergilised ravimid (M - antikoliinergilised blokaatorid) on selliseks raviks standardravimid. Neid ravimeid kasutatakse nii monoteraapiana kui ka teiste ravimitega (tabel 2). Allpool me teavitame teid sellest, milliseid antikoliinergilisi ravimeid tuleb GMF-i sümptomite tänapäevases ravimisel kasutada. Ravimeid kombineeritakse tavaliselt käitumusliku ravi, biofeedback või neuromodulatsiooniga. Antikolinergiliste ravimite toimemehhanism on postsünaptiili blokeerimine (M2, M3a) muskariinne kolinergiline detrusor. See vähendab või takistab atsetüülkoliini mõju detruusorile, vähendades selle hüperaktiivsust. Inimestel on teada viis tüüpi muskariini retseptoreid, millest kaks sisaldavad detruusorit - M2 ja M3. Viimane moodustab ainult 20% kõigist põie muskariiniretseptoritest, kuid nad vastutavad detruusori kontraktiilse aktiivsuse eest. Asukoht M2 - süda, tagajäre, silelihased, kaaliumikanalid; M3 - silelihased, näärmed, kaasa arvatud sülg, aju. Cellular M stimulatsiooni reaktsioon2 - negatiivne, isotroopne, saatjate presünaptilise valiku vähenemine; M3 - silelihaste kontraktsioon, näärmete sekretsioon, saatjate presünaptilise valiku vähendamine. On tõestatud, et M aktiveerimine2 retseptorid põhjustavad detruusori sümpaatilise aktiivsuse pärssimist, mis suurendab oma kontraktiilset aktiivsust. Seega, blokaad M2 Koliinergilised retseptorid on olulised koos blokaadiga M3 detruororite hüperaktiivsuse pärssimisel. Usutakse, et M2 Koliinergilised retseptorid on vastutavad detruororite hüperaktiivsuse arengu eest neuroloogilistes haigustes ja eakatel patsientidel. M-retseptorid - GMF-i uimastiravi peamine sihtmärk. Valitud ravimid on M3 antikolinergilised ravimid, mille hulgas on väga selektiivsed ravimid. Keemilise struktuuri kohaselt jagunevad antikolinergilised ravimid sekundaarseks, tertsiaarseks (oksübutüniin vesinikkloriid, tolterodiintartraat) ja kvaternaarseks (trospiimkloriidi) amiiniks. Praktilisest seisukohast näitab see jaotus kõrvaltoimete arengut sõltuvalt ravimi keemilisest struktuurist. Eriti peetakse silmas, et kvaternaarsed amiinid, võrreldes sekundaarsete ja tertsiaarsete ainetega, tungivad vähemal määral läbi vere-aju barjääri ja seetõttu on vähem kesknärvisüsteemi kõrvaltoimeid. Sellist vaatepunkti ei ole kliinilises praktikas veel täielikult kinnitatud, kuna kõrvaltoimete arengut määravad ka antikoliinergiliste ravimite muud omadused (organite spetsiifilisus, ravimite farmakokineetika, ravimite metaboliidid, blokeeritud retseptorite tüüp).

Antikolinergiliste ravimite kasutamine oli piiratud süsteemsete kõrvaltoimete, eriti suukuivuse raskuse tõttu, mis tekkisid süljenäärmete M-retseptorite blokeerimisel, sageli sundides patsiente ravist keelduma. Kasutades kõrvaltoimete tõttu oksübutüniini kohe vabastatud vormi (mida kasutati alates 1960. aastast ja mis jääb standardiks teiste antikolinergiliste ravimitega võrdlemise eesmärgil), jätkab ravi juba esimesel kuuel ainult 18% patsientidest [13]. Seas kõrvaltoimeid esineb mitte ainult suukuivus, kuid ähmastunud nägemine, vähenes toonust silelihaste elundite ja seonduvad pärssimine soole motoorikat ja kõhukinnisus, tahhükardia, mõningatel juhtudel tsentraalsed toimed (unisus, vertiigo) ja teised. Kõrvaltoimeid viia vajadus annuse tiitrimise järele (oksübutüniinil - 2,5 kuni 5 mg 3 korda päevas).

Oluline samm edasi on uue antikolinergilise ravimi - tolterodiini süntees, mis on spetsiaalselt ette nähtud GMF-i raviks. Tolterodiin - segatud antagonist M2 ja M3 koliinergilised retseptorid, millel on detruorori suhtes eriline elundi eripära. Erinevalt oksübutüniinist, millel on märgatav selektiivsus M suhtes1 ja M3 retseptoritel on tolterodiin peaaegu sama tundlik M-retseptorite erinevate alamtüüpide suhtes. 43-l patsiendil, kellel on idiopaatilise detruusori hüperaktiivsuse annus 2 mg kaks korda päevas kole vabastatud vormis, näitab selle kõrge efektiivsus. Pärast 12 nädala möödumist vähenes urineerimine päevas keskmiselt 13,5 ± 2,2 (9-24) ja 7,9 ± 1,6 (6-17) ning tungivaba inkontinentsi episoodid 3,6 ± 1, 7 (1-6) kuni 2,0 ± 1,8 (0-3). Viivitamatult vabastama vorm tolterodiin on suhteliselt hästi talutav, millest annab tunnistust kliiniliste uuringute andmed, kus 6- ja 12-kuulise ravikuuri läbinud 82% ja 70% võrra, mis näitab, et ravi tõhususe püsib kaua. Esinemissagedus kõrvaltoimeid kui kantakse koheselt Eraldunud kujul tolterodiin on praktiliselt ei erine vehiikligrupiga va suukuivus, mida on täheldatud 39% patsientidest, keda raviti tolterodiini ja 16% platseebogrupi [6]. Meie andmed näitavad ka tolterodiini viivitamatult vabastatud vormi (4 mg) efektiivsust ja talutavust 6 kuu jooksul. 16 patsiendil, kellel oli neurogeense detruororiga hüperaktiivsus. Igapäevase urineerimise keskmine arv vähenes tungiva inkontinentsi episoodide 5,7 päevas päevas 2,7 päevas ja keskmise efektiivse põie mahu tõus 104,5 võrra.

Kliinilised uuringud näitavad, et antikolinergilised ravimid põhjustavad GMF-i sümptomite sagedust 1-2 nädala jooksul pärast ravi ja maksimaalne toime saavutatakse 5-8 nädala jooksul. Samal ajal hõlmab ravi pikkaid kursusi. Sellest hoolimata on enamikul juhtudel antikolinergiliste ravimite monoteraapia pärast nende tühistamist täheldatud GMF-i sümptomite kordumist, mistõttu on vaja neid pidevalt vastu võtta, et säilitada piisav terapeutiline toime.

Antikolinergiliste ravimite, eriti tolterodiini kasutamine nõuab tähelepanelikku jälgimist ja ettevaatust, eriti neurogeense detruusori hüperaktiivsusega patsientidel. Fakt on see, et nende ravimite pikaajalise kontrollimatu kasutamisega võivad patsiendid ilmneda detruusori kontraktiilse aktiivsuse rikkumisega, kroonilise kusepeetuse, uretrohüdroenergia ja kroonilise neerupuudulikkuse arenguga. Võimalike kõrvaltoimete õigeaegseks jälgimiseks on vaja hinnata uriini jääki. Soovitame määrata antikolinergiliste ravimite retsepti järgselt esimest kolme kuu jooksul jäänud uriini kogust vähemalt kord kahe nädala jooksul ja seejärel sagedusega 1 kord kuus. Patsiente tuleb hoiatada selliste tüsistuste tekkimise võimaluse suhtes ja teavitada viivitamatult arsti, kui esineb põie mittetäieliku tühjendamise tunne.

On teada, et lisaks ravimitele põhjustavad nende metaboliidid kõrvaltoimete tekkimist, mille kontsentratsioon veres ja nende afiinsus M-koliinergiliste retseptorite suhtes ületab sageli esialgsete ravimite omadusi. Näiteks oksübutüniini metabolism põhjustab N-desitili oksübutüniini ja tolterodiini moodustumist aktiivsele metaboliidile - 5-hüdroksümetüülderivaadile. Need andmed olid teiste, mitte-suuliste vormide, antikolinergiliste ravimite kasutamise aluseks. Eelkõige kasutatakse oksübutüniini või rektaalsete ravimküünalde intravesikalist manustamist. Ravimi tungimine otse verdesse, mööda maksa, selliste manustamisviisidega ei kaasne metaboliitide moodustumist, mis vähendab kõrvaltoimete arvu. Alates 1999. aastast, sai rakendada medlennoosvobozhdayuschuyusya kujul oksübutüniinil põhineb osmootse jaotussüsteem, OROS, mis annab püsiva vabanemise ravimit ja konstantse selle kontsentratsioon plasmas 24 tunni jooksul. Kliinilised uuringud näitavad, et aeglaselt Eraldunud kujul oksübutüniinil on efektiivsus sümptomite leevendamiseks tung kuseteede võrreldav kiirgusjärgse vabanemisega vormiga, millel on vähem kõrvaltoimeid (25% võrreldes 46% -ga). Seetõttu arvatakse, et 60% GMFiga patsientidest jätkab 12-kuulise aeglaselt vabastatud oksübutüniini manustamist. annuses 15 mg päevas [7].

Praegu viiakse läbi uuringud oksübutüniini S-vormi efektiivsuse ja talutavuse kohta ning uuritakse oksübutüniini transdermaalseid (OXYtrol plekke) ja intravesikaalseid (UROS) vorme.

Tolterodiini aeglaselt vabastav vorm on hulgaliselt väikseid helmeid, mis koosnevad polüstüreenist. Toimeaine on helmeste pinnal ja kaetud spetsiaalse kapsliga. Ravimi vabanemine tekib siis, kui kapsel hävib mao happeline sisaldus. Selline manustamissüsteem tagab 24 tunni jooksul ravimi püsiva taseme veres. Tolterodiini aeglase vabanemise vormi iseloomustab tungivaba inkontinentsi episoodide olulisem vähenemine ja parem tolerantsus kui kohe vabanevas vormis. Patsientidel, kes said aeglaselt vabastavat tolterodiini, oli suukuivus 23% vähem [19].

Arvestades antikolinergiliste ravimite aeglaselt vabastavate vormide kasutamisel tekkivate kõrvaltoimete väikest arvu, on kirjanduses hiljuti arutletud OAB-ga patsientide ravis kasutatava annuse suurendamise küsimust. See on tingitud asjaolust, et enamikul patsientidel on antikolinergiliste ravimite standardannuse kasutamisel positiivne mõju ja ainult mõned neist vabanevad GMF-i sümptomitest. Samal ajal, hoolimata hea talutavusest, ei suurenda tavaliselt arstid ravimi annuseid GMF-i sümptomite täielikul kadumisel. Kliinilised uuringud ja praktika näitavad, et tulevikus võib märkimisväärsel arvul patsientidel, kellel on antikolinergiliste ravimite edukad tulemused, sümptomite kliiniline paranemine, suurendades nende ravimite annust [16].

Eraldi on küsimus antikolinergiliste ravimite kasutamise võimaluse kohta GMF-i ja infrasvishoiu obstruktsiooniga patsientidel. Vaatamata asjaolule, et antikolinergikud vähendada sage urineerimine ja tung, arstid kardavad neid kasutada patsientidel, kellel kaasnev põie väljavoolu obstruktsiooni tõttu risk ägeda uriinipeetus. Seda küsimust on uuritud ainult kahes randomiseeritud kontrollitud uuringus. Need uuringud on näidanud, et tolterodiini kohese vabastamise vorm monoteraapiana või kombinatsioonis tamsulosiiniga (a1- Adrenoblokaator on ohutu seoses ägeda uriinipeetuse võimaliku arenguga ja parandab detruororite hüperaktiivsusega patsientide elukvaliteeti koos kerge ja mõõduka infrasuvetikulaarse obstruktsiooni ja mõõduka uriinitasemega [4,8].

12-l patsiendil, kes said GMF-i kombinatsioonis healoomulise eesnäärme hüperplaasiaga, kasutasime kohe vabastatud tolterodiini (2 mg 2 korda päevas) [1]. Esimesel 3 ravinädalal 2 patsiendil ilmnes jäänud uriin koguses kuni 100 ml, mis näitas ravi katkestamist. 10 patsiendil pärast 12 ravinädalat vähenes keskmiselt I-PSS skoori tõttu 17,2 kuni 11,7 ärritavate sümptomite tõttu, keskmine elukvaliteedi skoor vähenes 5,2-lt 3,1-le. Urineerimisarv vastavalt urineerimispäevikule vähenes 14,6-lt 9,2-ni. Uriini maksimaalne voolukiirus ei vähenenud mitte ainult, vaid isegi veidi tõusnud 12,3-lt 13,4-ni, mis on tõenäoliselt tingitud põie ladustamiskoha suurenemisest. Ei ole kahtlust, et antikolinergiliste ravimite kasutamise võimaluse selgitamiseks GMF-i ja infrasvishoiarakenduva obstruktsiooniga patsientidel on vaja täiendavaid uuringuid.

GMFiga patsientidel on olemas eraldi aruanded teiste ravimite kasutamise erineva olemuse kohta. Eelkõige on teatatud tritsükliliste antidepressantide, kaltsiumioonide antagonistide, blokaatorite a kasutamise.1-Adrenoretseptorid, prostaglandiinide, vasopressiini analoogide, b-adrenergiliste retseptorite stimulaatorite ja kaaliumikanalite avamiseks kasutatavate ravimite sünteesi inhibiitorid. Kuid vaatluste väikese arvu tõttu ei ole GMF-i ravimisel saadud tulemuste täpne hindamine praegu võimalik. Tavaliselt kasutatakse neid ravimeid koos antikolinergiliste ravimitega.

Hiljuti on teatatud kapsaitsiini ja resiniferotoksiini edukast kasutamisest GMFiga patsientide ravis [17]. Need ained on põiusega süstitud lahus. Kapsaitsiin ja resiniferotoksiin on spetsiifilise toimemehhanismiga ravimid, mis seisnevad põie aferentsete C-kiudude vanilloidi retseptorite pöörduval blokeerimisel. Tänapäeval kasutatakse neid ravimeid peamiselt neurogeense detruusori hüperaktiivsusega patsientidel, kuna puuduvad traditsioonilised ravimid.

Oleme katsetanud GMF-i uue ravimeetodi, mida peetakse väga paljulubavaks kogu maailmas. Meetod koosneb üksteisele manustamiseks erinevate osade kaupa põietühjenduslihase 200-300 kokku ühikut botuliintoksiini tüüpi A. toimemehhanism toksiini blokeerides atsetüülkoliini vabanemist presünaptilistest membraanide neuromuskulaarses sünapsis tagajärjel väheneksid kuseväljutaja kokkutõmbumise. Enamikul juhtudel taastatakse eelnev lihaste aktiivsus pärast 3-6 kuud. pärast toksiini kasutuselevõttu, kuid tihti võib see juhtuda aasta või rohkem. Meie tulemused botuliintoksiini A tüüpi 3 patsienti NKas näitavad suurenenud põie mahtuvust, mis on kliiniliselt avaldub arvu vähenemine Urineerimiste ja sundurineerimist episoode. Siiski pole piisavalt andmeid, mis kindlustaksid selle ravimeetodi tõhusust.

Seega näitavad kirjanduse andmed ja meie enda kogemus, et anticholinergic ravimid on GMF-i ravimisel juhtivad kohad uimastiravi meetodites ja annavad hea tulemuse märkimisväärsel hulgal patsientidel. Antikolinergiliste ravimite manustamise meetodite ja vormide parandamine, säilitades samal ajal terapeutilise efektiivsuse, vähendab kõrvaltoimete arvu. Loodetakse, et kui teadmised suurenevad detusoraatori hüperaktiivsuse arengu aluseks olevate patofüsioloogiliste protsesside puhul, ilmnevad põhimõtteliselt uued eesmärgid farmakoloogiliseks raviks.

Sissejuhatus Hiljutised uuringud on näidanud keerulisi patogeneetilise arengu mehhanisme.

Kusepõie hüperaktiivsusravi

Kusepõie hüperaktiivsuse põhjused

Kusepõie hüperaktiivsus ei ole haiguse sümptomid, mis tekivad patoloogilise tausta taustal. Sümptomide kompleksse urinatsiooni urineerimise, uriinipidamatuse kiirenemise, suurenenud urineerimise, noktuaaria manifestatsioon.

Hüperaktiivsuse mehhanismi aluseks on põie retseptorite suurenenud tundlikkus venitamisele ja detruusori kontraktiilse aktiivsuse suurenemine, mille peamine põhjus on hüperaktiivsus. Detrusori hüperaktiivsust nimetatakse urodünaamiliseks nähtuseks, mis sisaldab mittesoovitavate spontaansete või pärast provokatsioone, detruororite kontraktsioone, mille mahasurumine ei sõltu tahtejõust.

Hüperaktiivsuse sagedust ja selle etioloogia eripära pole täiuslikult uuritud, sest patsiendid otsivad harva meditsiinilist abi. Arvatavasti esineb düsfunktsioon 10-15% elanikkonnast, meeste hulgas on see sagedasem, samuti küpsuse ja vanuse inimeste hulgas.

Kusepõie hüperaktiivsuse põhjuste hulgas on kas neuroloogilised haigused ja siis nimetatakse seda neurogeenseks või pole kindlat põhjust, siis me räägime idiopaatilisest hüperaktiivsusest. Kusepõie neurogeense hüperaktiivsuse tekkeks on kesknärvisüsteemi kahjustused, mis on kõrgemad kui urineerimiskeskkonna tipud (S2-S4) Kõige sagedasemad selliste kahjustuste põhjused on hulgiskleroos, traumaatilised aju- ja seljaaju vigastused, müelomeningootsel, spina bifida.

Kuigi idiopaatilise hüperaktiivsuse põhjuseid ei saa pidada teadaolevateks, on esile tõstetud mitmed tegurid, mis määravad seda tüüpi häireid:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • pediaatriline enurees ajaloos;
  • infrasvishoiu obstruktsioon - kuseteede põletikuvastane blokeerimine, mis takistab kusepõie kaela või kusejõu tasemel uriini vaba voolamist;
  • põie põletik;
  • põie seina isheemia.

Kusepõie hüperaktiivsuse kaudsete põhjuste hulgas on:

  • suure koguse vedeliku tarbimise tõttu suur hulk uriinis;
  • neerupuudulikkus ja diabeet;
  • ägedad kuseteede infektsioonid, mis põhjustavad sarnaseid sümptomeid;
  • põie põletik ümber;
  • põie kõrvalekalded, nagu kasvajad või kivid;
  • tegurid, mis põhjustavad uriini voolu katkemist, näiteks eesnäärme laienemine, kõhukinnisus, enne operatsiooni;
  • liigne kofeiini ja alkoholi tarbimine;
  • selliste ravimite kasutamine, mis põhjustavad uriini eritumist või liigset vedeliku tarbimist.

Hüperaktiivse põie sümptomid põhjustavad ilmset ärevust, kuigi need ei ole alati kvalifitseeritud abi otsimise põhjuseks. Kliiniline pilt sisaldab:

  • Pollakuuria - väike osa uriinist sagedane urineerimine, mille kogusumma päevas moodustab keskmise määra;
  • urineerimissuutlikkus - vastupandamatu urineerimise vajadus, mis põhjustab inkontinentsi;
  • urineeri inkontinentsi - tahtmatu urineerimine, kuna põie tühjendamise protsess ei ole võimeline kontrollima;
  • Tähelepanuväärne on see, et suprapubilise või nimmepiirkonna valu ei ole selle rikkumise puhul üldse iseloomulik.

Kuidas põie hüperaktiivsust ravida?

Kusepõie hüperaktiivsuse ravi toimub kas koos haigusseisundi ravimisega või iseseisvalt, kui hüperaktiivsust peetakse idiopaatiaks. Hüperaktiivne põies kannab meditsiinilist ja mitteravimi, samuti kirurgilist ravi. Strateegia määratlemisel keskendub arst keskmiselt traumaatiliste protseduuride esialgsele kasutamisele, see tähendab, et ravimite ja mitte-ravimeetodite kombinatsioon on palju parem kui kirurgia. Viimane on toodetud ebaõnnestunud konservatiivse raviga.

Ravimiteta ravi on järgmine:

  • põie koolitamine - patsiendi vastavus arstiga kokku lepitud urineerimisplaanile on oluline teatud aja intervalliga urineerida, mis parandab kujunenud patoloogilist urineerimise stereotüüpi;
  • harjutused vaagna lihaste jaoks - see mõju ilmneb anal-detrusor ja ureetra-detruusori refleksid, on inhibeerida detruusori kontraktiilset aktiivsust välise anaalse ja ureetra sfinkterite meelevaldsete kontraktsioonidega;
  • füsioteraapia meetodid - sakraalsete dermatoomide elektriline stimulatsioon ja perifeerne tibiaalse elektriline stimulatsioon, mis vähendab põie kõhukinnisust ja tundlikkust.

Kegeli harjutusi peetakse populaarseks vaagnavalu harjutusteks:

  • aeglane kokkusurumine - lihased pingutavad, nagu urineerimine peatub, aeglaselt loendatakse kuni kolm ja lõdvestub;
  • kontraktsioonid - pingutama ja lõõgastama samu lihaseid, kuid nii kiiresti kui võimalik;
  • surudes välja - tihedam (nagu soolte liikumise või sünnituse ajal), mis põhjustab pikliku ja mõne kõhu lihase pinget;

Soovitatav on alustada treenimist kümmekondade aeglaste pigistustega, sama palju tükke ja ekstrusioone viis korda päevas. Pärast nädalat lisage igale kuni viis harjutust, kuni nad on kolmkümmend.

Ravimiteta ravimeid iseloomustavad sellised ilmsed eelised nagu ohutus ja kõrvaltoimete puudumine, võimalus kombineerida mitmesuguseid raviviise (sh ravimeid).

Narkootikumide ravi peetakse väidetavalt põie hüperaktiivsuse peamiseks raviks. Narkomaania ravis on mitu eesmärki:

  • detruororite kontraktiilse aktiivsuse vähenemine;
  • suurendada põie funktsionaalset võimsust;
  • vähendada urineerimist ja tungivate tungide intensiivsust
  • tungivaba inkontinentsi kõrvaldamine.

Narkootikumide ravi kestab keskmiselt 3 kuud, pärast seda jääb märkimisväärne mõju mitu kuud. Kui praeguses etapis te lõpetate mitte-ravimeetodite kasutamise või hakkate neid lihtsalt kasutama hakkama, siis fikseeritakse mõju. Mõne kuu pärast on ravimite kursused täiesti lubatud, kui esimese kursuse efektiivsus või retsidiivide areng ei toimi.

Hüperaktiivse põie ravi menopausi ajal naistel võib olla täiendav hormoonasendusravi koos günekoloogi kohustusliku konsulteerimisega.

Hüperaktiivse põie kirurgiline ravi on kasutusel väga harva, isegi kui muud ravimeetodid on ebaefektiivsed. Kasutatava operatsiooni tüübid on detruusori ja enterotsüstoplastika müektoomia. Detruusori müektoomiaks on kusepõie eemaldamine põie arkist tingimusel, et säilinud tervet limaskesta säilib. See vähendab detruororite kontraktiilsust. Enterotsüstoplastika on vajaduse korral sobiv selleks, et märkimisväärselt vähendada elastsust ja vähendada kusepõie võimet konservatiivse ravi ebaefektiivsuse ja ureterohüdrofroosi tekkimise ohu tõttu. Sellise tehnika valikul selge eelis nagu tsüstoplastika, see asendab iileumi põiekõu sektsiooni.

Milliseid haigusi võib seostada

Üliaktiivset kusepõie on diagnoositud inimestel, kelle kuseteede häire on põhjustatud teistest haigustest. Sageli on need neuroloogilised häired:

  • hulgiskleroos - krooniline autoimmuunhaigus, mille puhul mõjutavad aju ja seljaaju närvikiudude müeliinkatast; määrab mitte ainult mälu kaotuse või tähelepanu kõrvalejuhtimise, vaid närvisüsteemi kudede mitmekordse armistumise ja selle järkjärgulise asendamise sidekoega;
  • traumaatilised aju ja seljaaju vigastused;
  • müelomenongotsel - luuüdi vererakkude arvu vähendamine;
  • spina bifida on lülisamba väärarend (spinaalne düsgraafia või rachishiz), sageli koos membraanide möödujatega (meningokleel või meningomüelotsell), luu defektiga turse.

Kusepõie hüperaktiivsus on omavahel seotud järgmiste kõrvalekalletega:

  • uriinipidamatus ja enurees - uriiniproduktide tootmine nende tahtmatut kontrollimist;
  • Nocturia - sagedane öine urineerimine (rohkem kui 2 korda, sageli 5-6), mis mõjutab oluliselt une ja elu kvaliteeti üldiselt;
  • Pollakiuuria - väike osa uriinist sageli urineerimine, mis kogus päevas moodustab keskmise kiiruse.

Kusepõie hüperaktiivsuse ravi kodus

Häirivate sümptomite esinemine peab kindlasti muutuma põhjuseks, kuidas läheb uroloogile, mitte enesehoolitsuse motivatsiooni. Diagnoosimisprotseduuride põhjal välistab arst tõenäosuse, et on keeruline uroloogiline, neuroloogiline või günekoloogiline patoloogia, ja määrab välja üliaktiivse põie raviskeemi. Kui haiguskahtlus on kinnitatud, on ravi keeruline, kuid kindlasti professionaalne.

Selle probleemiga inimesed tunnevad kindlasti sotsiaalse tõrjutuse vajadust, piirduvad nende töö ja suhtlemisega. Isegi soodsate tingimuste korral, kui patsient saab õigeaegselt tualettruumi pääseda, võib sagedane urineerimine, ka öösel, sotsiaalse kohanemisega segada. Oluline on märkida, et pärast lühikest hindamist ja diagnostilist protseduuri määrab arst kindlaks sobiva ravi ja see hõlbustab oluliselt hüperaktiivsuse ilminguid ja aitab kaasa elukvaliteedi normaliseerumisele.

Lisaks asjaolule, et kodus on tähtis järgida kõiki meditsiinilisi ettekirjutusi, tuleb jälgida väga lihtsaid igapäevaelu korraldamise reegleid, et hõlbustada sündroomi tekkimist selle väljalangevuse ajaks:

  • keeldumine kofeiini sisaldavatest jookidest (kohv, tee), samuti gaseeritud joogid;
  • päevas tarbige normaalset vedeliku kogust, kuid öösel loovutage seda eriti siis, kui teil on niktuaaria;
  • pärast urineerimisjõu tühjendamist on soovitatav mõneks sekundiks pidevalt lõõgastuda ja proovida uuesti;
  • on soovitav, et voodi kõrval oleks kaasaskantavat voodit, kui te ei saa öösel tualettruumi käia.

Eluviisi muutused peaksid hõlmama halva harjumuse tagasilükkamist ja kaalu normaliseerumist (vajadusel).

Mis ravimid põie hüperaktiivsuse raviks?

Kapslite hüperaktiivsuse ravimite ravimisel kasutatakse järgmisi uimastite kategooriaid

  • antikolinergilised ravimid - näiteks detruzitool (tolterodiin), vesicare (solifenatsiin);
  • Antikoliinergilise toimega spasmolüütikumid - näiteks oksübutüniin;
  • tritsüklilised antidepressandid - näiteks imipramiin.

On vastuvõetav, kuid mitte soovitatav, ravimite kasutamine teistest rühmadest, kuid sellel on väga vähe kõrvaltoimeid. Nende seas on suuõõnes ja silmade limaskestal tavaliselt kuivamise tunne, mida vähendab närimiskummi kasutamine suhkru ja silmatilkade kasutamisel.

Kui infrasvishoiu obstruktsiooni taustal on haiguse konkreetne juhtum või see areneb, siis on parem leida võimalus keelduda antikoliinergiliste omadustega ravimite väljakirjutamisest, kuna need vähendavad detruusori kontraktiilset aktiivsust ja seega ka urineerimise kiirust. Raske infrasvishoiu obstruktsiooni esinemise korral tuleb kõigepealt taastada uriini voolu põisast ja seejärel läbi viia kusepõie hüperaktiivsuse ravimine.

Kusepõie hüperaktiivsuse ravi traditsiooniliste meetoditega

Traditsioonilised meetodid võivad olla traditsioonilise arsti järelevalve all oleva ravi täienduseks. Selliste vahendite iseseisev kasutamine ei võimalda soovitud tulemust. Üliaktiivse põie raviks on populaarsed järgmised taimeekstraktid:

  • Jõgi - 40 grammi kuivatatud naistepuna ürdi valatakse ühe liitri keeva veega, nõutakse 24 tundi, aeg-ajalt segades, tüvi; tee võtma asemel teed või kustuta oma janu, eriti päeva lõpuks;
  • Jurnalapähklid ja tsentraaltooted - kombineerige iga päev 20 grammi kuivatatud maitsetaimi, valage keevasse liitrisse, laske 24 tundi nõuda, aeg-ajalt segades kuivendage; tee võtma asemel teed või kustuta oma janu, eriti öösel lähemale;
  • saiakas - 1 spl. kuivatatud lehed plantain vala klaasi keeva veega, mähkima, nõuda tund (saate kasutada termosid), tüvi; võta 1 spl. enne sööki 3-4 korda päevas;
  • Punane - 2 spl. pruulige jõhvikate kuivatatud lehti liitri keeva veega, jätke tund, tüvi; võtke päeva jooksul vee asemel;
  • till - 1 spl. tilli seemned sulata klaasi keeva veega, nõuda 2 tundi, tüvi; jook korraga; kordama iga päev, kuni sümptomid vabanevad;
  • elecampane - 1 spl karbonaadist risoomid, valage klaasi vett ja keetke vähese kuumusega 10-15 minutit; nõuda veel mõni tund, tüvi ja enne kasutamist maitset vähese hulga meega; võtta pool tundi enne sööki 2-3 supilusikatäit.

Tuleb märkida, et eelnevalt ei soovitata valmistada leotamisi, sest nende valmistamisel on esimesel päeval maksimaalne efektiivsus.

Taimsete ravimite alternatiiviks võivad olla järgmised retseptid:

  • kallis - 1 tl. looduslikku meest soovitatakse tarbida enne magamaminekut, soovi korral veega, see on rahustav;
  • Sibul ja mee - 1 keskmise sibulaga, peeneks hakitud, lisa 1 tl. kriit ja ½ riivitud õun; segada; võtke täielikult pool tundi enne sööki üks kord päevas.

Kusepõie hüperaktiivsuse ravi raseduse ajal

Kusepõie hüperaktiivsuse ravi raseduse ajal on väga sageli tingitud sellest, et rasedate ema keha anatoomilised ja hormonaalsed muutused põhjustavad selle düsfunktsiooni. Ravi peab jälgima günekoloog ja läbima uroloog. Enesehooldus on äärmiselt sobimatu. Kirurgilist sekkumist välditakse igal võimalusel, eelistatakse rahvapäraseid abinõusid ja elustiili kohandamist. Tavaliselt normaliseerub seisund pärast sünnitust, muidu toimub eespool kirjeldatud ravi.

Millised arstid puutuvad kokku, kui teil on põie hüperaktiivsus

  • Neuroloog
  • Uroloog

Kusepõie hüperaktiivsuse diagnoosimine on mitmekomponendiline protseduur, see on meetmete komplekt, mida saab jagada põhi -, täiendavateks, urodünaamilisteks.

Põhiliste diagnostiliste protseduuride kompleks:

  • anamneesi kogumine ja patsiendi kaebuste kinnitamine, sh urineerimispäevikute koostamine ja sümptomite üksikasjalik kirjeldus, patsiendi haiguste ja ravi üksikasjalik analüüs;
  • meditsiiniline läbivaatus (sealhulgas vaagnaelundite uurimine naistel ja meeste rektaalne uuring).
  • laboriuuringud - uriinianalüüs ja veri.

Täiendavate diagnostiliste protseduuride kompleks:

  • endoskoopilised uurimismeetodid
  • Röntgenikiirte kontrolli meetodid
  • ultraheliuuringute meetodid - neeru parenhüümi ohutuse hindamiseks ja selle cup-vaagna-plaastri süsteemi kindlaksmääramiseks on võimalik ka kivid, divertikulaatorid, tuumorid avastada.
  • väljaheidetav urograafia - tuvastada ureterohüdronoforees, eriti sageli keeruline alumiste kuseteede neurogeensete düsfunktsioonide tõttu;
  • tsüstouretroskoopia - düsuuria orgaaniliste põhjuste väljaselgitamiseks, nagu kivid ja põie kasvajad.

Komplekssed urodünaamilised diagnostikameetodid:

  • Uroflowmetry - indikaatorid on tavaliselt normaalsed; mõnikord võib esineda raskusi põie väikese võimsuse ja uuringus vajaliku uriini koguse võimendamise tõttu;
  • tsüstomeetria - detrusori tahtmatu aktiivsuse tuvastamine, põie tundlikkuse suurenemine ja selle elastsuse vähendamine.
  • Video dünaamiline uuring - alumiste kuseteede igakülgne hindamine ja alumiste kuseteede komplekssete düsfunktsioonide tuvastamine.

Üliaktiivne põis. Narkootikumide ravi

Loengukõne

Kestvus kokku: 24:23

Oksana M. Drapkina, Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia meditsiiniteaduste teadusnõukogu sekretär, professor:

- Jätkame järgmise sektsiooni juurde. Hepatoloogiast me pöördume uroloogiasse. Professor Maxim Shkolnikov: "Hüperaktiivne põis. Narkootikumide ravi.

Maxim Shkolnikov, professor:

- Hea pärastlõunal, kallid kolleegid! Täna pöördume tagasi üliaktiivse põie ühise teema juurde.

Sellel slaidil on näha: epidemioloogiliste uuringute kohaselt on üleaktiivne põis 10-15% maailma elanikkonnast. Vanusega suureneb selle sagedus.

Hüperaktiivse põie probleem tekib ja hävitab alumiste kuseteede funktsiooni, täpsemalt uriini akumuleerumise faasi. Selles olukorras esinevad kõik sümptomid tekivad, kui uriin koguneb põie sisse. On väga oluline, et praegusel hetkel säilib põie madal rõhk nii, et see võib koguda piisavalt uriini. Kui seda ei juhtu, võib see tingimus tekkida.

Vastavalt kaasaegsele terminoloogiale on kiireloomulise kusepõie juhtiv sümptom kiireloomuline. See on äkiline vastupandamatu urineerimise vajadus, mida on raske sisaldada. Sageli kaasneb selle sümptomiga ka sagedane urineerimine, samuti kusepidamatus.

Arvatakse, et üliaktiivse põie aluseks on detruororite hüperaktiivsus. See omakorda on juba urodünaamiline kontseptsioon. See koosneb detruusori tahtmatu kokkutõmbumisest uriini akumuleerumisfaasis.

Detrusori silelihase kontraktsiooni peamine mehhanism on seotud muskariiniretseptorite esinemisega, mille aktivatsioon viib siledamate müotsüütide vähenemiseni. Peamine kokkutõmbumisfunktsioon toimub M3 retseptoritega, mis põhjustavad kontraktsiooni, kuid ka M2 retseptoritel on teatud roll. Nad blokeerivad 3-adrenoretseptoritega aktiveeritud sujuvate müotsüütide leevendamismehhanismi.

Täna räägivad nad põie seina teiste struktuuride osalemisest, mis võib viia ka üliaktiivse kusepõie teatud sümptomite esinemiseni.

Urotely. Näete selles slaidil: see sisaldab väga palju erinevaid retseptoreid, mis reageerivad keemilistele ja füüsilistele stiimulitele. Samuti võib see sekreteerida mitut neurotransmitterit (atsetüülkoliini, lämmastikoksiidi, ATP), mis mõjutab ja moduleerib sujuva deoküri müotsüütide aktiivsust ja võib samuti kaasa tuua perifeersete närvikiudude aktiveerimise. Need võivad omakorda kaasa tuua kiireloomulisuse sümptomid.

Lisaks sellele antakse teatud roll subtroteeilses ruumis paiknevatele interstitsiaalsetele rakkudele. Neil on teatud elektrilised omadused ja need sisaldavad retseptoreid, mille aktiveerimine võib põhjustada elektrilise signaali tekitamist, selle võimendamist ja edastamist sensoorsetele kiududele, mida kesknärvisüsteem tajutab urineerimise soovina.

See slaid koosneb tohutul hulgal uimastitest. See on rahvusvaheline püsimajutusega konsulteerimine. Need põhinevad tõenduspõhise meditsiini põhimõtetel. Näete, et ainsad ravimid, mis on selgelt tõestatud tõhusus põie sümptomite vastu, on (ainus klass) antimuskariinravimid.

Seal on ka selliseid ravimeid nagu "Oxybutynin" ja "Propriveriin", millel on segav toime. Nende antimuskariinne toime on ühendatud otsese spasmolüütilise toimega.

Teine narkootikum I Ja tõendi tase. See "desmopressiin", mis viitab vasopressiini analoogidele.

Kõik muud ravimite rühmad, nimelt - A-blokaatorid, -Adrenoagonisty, NPVS-ei ole veel piisavalt tõendeid, et saaksime neid selgelt ja julgelt soovitada üliaktiivse põie sümptomite raviks.

Nii saab täna Venemaa apteekides osta järgmisi antimuskariinseid ravimeid.

Oksübütüniin. Kindlasti kõik spetsialistid, kes tegelevad üliaktiivse põie probleemiga, tuntud ravimiga. See on olnud turul alates 1960ndatest aastatest. Väga vana ravim. Kasutatakse uute arengute võrdlusvahendina. Kuid tulevikku vaadates ütlen, et see on täna kõige turul olevate narkootikumide kõige toksilisem.

Trospiimkloriid. Ka üsna vana ravim, kuid see on osutunud väga efektiivseks. Vaadates edasi, ütlen ma, et tal on üsna vähe ebatavalisi unikaalseid tunnuseid, mis võimaldavad teda eristada kogu antimuskarinaarsete ravimite rühma hulgas.

Tolterodiin. Tänapäeval eksisteerib Venemaa turg ainult geneerilise vormi kujul.

Solifenatsiin. Uus ravim (suhteliselt uus). Ta tõestas end hästi. Ootame uusi andmeid selle ravimi efektiivsuse kohta eri patsientidel ja patsientidel.

Vaatamata asjaolule, et kusepõie kontraktsiooni mehhanismis on peamised M3 retseptorid, on need väiksemas võrreldes M2-retseptoritega detrusori seintel. Ligikaudu 2: 3. On tõendeid selle kohta, et sellised haigused nagu suhkruhaigus, neuroloogilised haigused, infrasphereenide obstruktsioon ja vanusega seotud muutused aitavad kaasa sellele, et M2 retseptorid tõusevad M3 retseptoritega võrreldes veelgi.

Mis peaks olema ideaalne antimuskariinne ravim? Esiteks, sellel peab olema maksimaalne tropnosti M2 ja M3 retseptoritele. Sellel peaks olema maksimaalne uroselektiivsus, see tähendab, et see mõjutab ainult alumisi kuseteede, kuna kõik teavad: muskariiniretseptorid asuvad ka teistes silelihasorganites, samuti süljenäärmetes ja ajus. Nende kokkupuude võib põhjustada mitmeid praktiliselt vastuvõetamatuid kõrvaltoimeid.

Ravim ei tohi mõjutada teisi ravimeid, et mitte muuta nende farmakokineetikat ja farmakodünaamikat.

Lõpuks tuleb ravimit lihtsalt rakendada. Ideaalsel juhul - üks kord päevas, nii et, nagu nad ütlevad, jõid ja unustasid.

Turustatavate ravimite seas, mis on seotud muskariiniretseptorite tropismiga, näete, et trospiakloriid (või spasmex) omab maksimaalset troopismi kõigi muskariiniretseptorite puhul.

Kui me räägime otseselt M3- ja M2-retseptorite kohta, siis saab kõiki ravimeid jagada kolmeks peamiseks rühmaks. Need on samaväärsed ravimid: sama tropism M2 ja M3 jaoks. Suhteliselt selektiivsed M3 ravimid. Super-selektiivsed M3-ravimid.

Trospiakloriid, tolterodiin on suhteliselt samaväärsed ravimid. Näete, et samaväärne tropism on siis, kui nende suhe on ühik. Trospiumskloriidis on see 1,3, tolterodiinil 3.2.

Solifenatsiin on oksübutüniin suhteliselt selektiivne ravim.

Lõpuks, darifenatsiin, mis pole veel turul (see on uurimisetapis), kuulub super selektiivsete M3 retseptorite hulka.

Praeguseks vaidlused selle üle, kas M3 selektiivsus on eelis või vastupidi, ei ole ebasoodsas olukorras, sest kahjuks ei ole veel olemas otseseid võrdlusuuringuid, mis pole veel leeginud.

Järgmine punkt, mille abil saate võrrelda antimuskariinseid ravimeid. Nende keemiline struktuur. Näete, et enamik neist, ja võite öelda, et peaaegu kõik, välja arvatud trospiumskloriid, on amiini derivaadid ja neil on kolm lämmastikuahelaid. Erinevalt trospiumkloriidist, millel on neli sidet ja laetud lämmastikuaatomit.

Sellised ravimi füüsikalis-keemilised omadused võimaldavad trospiumkloriidil, erinevalt teistest ravimitest, kesknärvisüsteemesse raskelt tungida. Lisaks on tõendeid, et barjäärikarakteris esineb spetsiaalne glükoproteiin. See on molekul, mis eemaldab aktiivselt trospiumskloriidi kesknärvisüsteemist.

Vaadake. See slaid näitab: trospiumkloriidi füüsikalis-keemilised omadused põhjustavad selle väga hüdrofiilsust ja madalat lipofiilsust. Seega ei tungi see läbi vere-aju barjääri.

Kui ravim ei tungib läbi vere-aju barjääri, on sellel oluliselt paremad kõrvaltoimeprofiilid. Eriti seostatud kesknärvisüsteemi toimimisega. See on eriti oluline nii lastel kui ka eakatel patsientidel, kellel on mitmeid ajufunktsiooni mõjutavaid kaasuvaid haigusi. Näiteks entsefalopaatia, insult. Sellised patsiendid võivad võtta palju muid ravimeid, mis juba mõjutavad kesknärvisüsteemi.

Madal tungimine läbi vere-aju barjääri on trospiumkloriidi kindel eelis võrreldes teiste ravimitega.

Kuidas võrrelda saadaolevaid antimuskariinsed ravimeid?

Sellel tabelil on näha, et trospiumkloriid, erinevalt oksübutüniinist, tolterodiin, solifenatsiin, ei metaboliseeru maksa. Sellel ei ole antikolinergilist toimet omavaid metaboliite, mille puhul on reeglina enamik kõrvaltoimeid seotud. Seetõttu ei mõjuta see loomulikult teiste ravimite farmakokineetikat, mida patsiendid võivad võtta koos antimuskariinravimitega.

Veel üks huvitav punkt. Erinevalt teistest ravimitest eritub trospiimkloriid praktiliselt muutumatul kujul neerude kaudu uriinis. See võimaldab tal teatud kohalikku mõju, mis on väga oluline.

Arvatakse, et atsetüülkoliini vabaneb mitte ainult närvikiududest, vaid ka vabaneb urotoeliumist vastusena selle venitamisele. See aktiveerib uroteeliarakkudes asuvad muskariiniretseptorid. Need eritavad adenosiin-3 fosforhapet. See aktiveerib sensoorsetel kiududel adrenergilisi retseptoreid ja põhjustab kiiret tunde.

Olles uriinis, on trospiakloriid võimeline blokeerima uroteeliumi muskariini retseptoreid, mistõttu hävitab ühe komponendi, mis on üks ülakõhus põie patogeneesi seoseid (võrreldes teiste ravimitega, mis ei tungi uriiniga, kuid tegutsevad ainult seerumis).

Tuntud nende ravimite kõrge efektiivsuse poolest. Sümptomite vähendamiseks peetakse keskmiselt 77% patsientidest antimuskariinset ravimit. Ma ei korrata, andke võrdlevaid tabeleid. Näitan ainult 2009. ja 2010. aasta andmeid. See on trospiimkloriidi uuringu andmed, mis näitab selgelt, kuidas ravimi kasutamine muudab kiireloomulist struktuuri.

Kui ravi alguses valitseb mõõdukas ja tugevalt esile kerkinud probleem, siis ravimi kasutamise tagajärjel märgivad patsiendid kas vähest kiirendust või kaovad üldse.

See slaid esitab andmeid meie osakonnast. Me kasutasime seda ravimit eri tüüpi üliaktiivse põiega patsientidel. See on idiopaatiline aktiivne põis ja selle kombinatsioon healoomulise eesnäärme hüperplaasiaga.

Teate ka, on hüperaktiivne põie ilma detruorori hüperaktiivsuseta. See on väga raske patsientide kategooria, mille sümptomite tekkimisel on arusaamatu mehhanism. Samuti patsientidel, kellel on neurogeense detruusori hüperaktiivsus lülisamba ja Parkinsoni tõve haigustena.

Ravim näitas ennast hästi, urineerimise arvu vähenemise kujul päevas, urineerimismahu suurenemisest, mida kinnitasid urodünaamilised andmed tsüstomeetrilise suutlikkuse suurenemise näol.

Sellegipoolest kordan, et kõikides rühmades olid tulemused usaldusväärsed, välja arvatud üliaktiivne põis ilma detruorori hüperaktiivsuseta. See on ilmselt tingitud asjaolust, et sümptomid ei ole seotud muskariinsete mehhanismidega, kuid mõne muu: purineergilise või adrenergilisega.

Mis on väga tähtis?

Trospiumi kloriidi mõju meie andmetele võib püsida üsna pikka aega. See slaid näitab, et 2 aasta jooksul püsisid meie järelevalve all jäänud patsiendid (17 patsienti 47st) heal tasemel urineerimise ja kiireloomuliste soovide arvu vähenemise näol. Ta mitte ainult ei andnud esialgseid andmeid, mis on saadud kolme kuu pärast, vaid isegi mõnel juhul seda ületas.

Teine uudishimulik teave. Täna on trospiakloriid apteekides 5 ja 15 mg annuses. Euroopas on see siiski 30 mg annusena. Lõpuks, selle aasta suvest müüakse seda meie apteekides. Patsiendid saavad osta trospii 30 mg annuse kohta tableti kohta.

Kui vaatate neid graafikuid, kajastavad nad üle 3000 arsti uuringut. Need on üldarstid, uroloogid ja günekoloogid (kahjuks ei sobi günekoloogid sellele slaidile). Näete, et enamus üldarstidest eelistavad esialgset annust 30 mg päevas, samas kui uroloogid valivad ja kasutavad (veerand uroloogidest) annust 45 mg päevas.

Mis on hea ravim? Ravimit on väga lihtne tiitrimiseks. Sõltuvalt soovitud efektist ja kõrvaltoimete raskusastmest võib selle annust vähendada ja suurendada. Kui üldarstid kasutasid maksimaalset doosi peamiselt 60 mg päevas, siis suurendavad uroloogid täiesti valutult seda annust 90 mg-ni päevas.

On olemas teaduslikud uuringud, mis kinnitavad ravimi täielikku ohutust nii suurtes annustes.

Üldiselt eelistavad üldarstid ravimit välja kirjutada üks või kaks korda päevas, samal ajal kui spetsialistid määravad selle kaks või kolm korda päevas.

Slaidi allosas märkige väga huvitavad andmed. Kui ravimit trospia-kloriidi manustatakse üksikannusena 45 mg, siis on selle kontsentratsioon peaaegu samasugune kui tolteramiini pikaajalisel kujul. See näitab, et ravim ei vaja uut vormi, mis võimaldaks tal aeglaselt eristada, et vähendada kõrvaltoimete arvu ja päästa ravimi maksimaalse kontsentratsiooni ja kõikumiste esinemisest.

Vaatamata teatud valiku ja arvukate ravimite olemasolule, arvan ma, et kõige optimaalne on üliaktiivse põiega patsientide ravimise seisukohast, pean trospiakloriidi selle spetsiifiliste omaduste tõttu.

Vere ja aju barjääri läbitungimatus, keskne kõrvaltoimete puudumine, ainevahetuse puudumine maksas ja ristmõistete tekitamine teiste ainetega, lokaalne toime uroteliums, optimaalse annuse paindliku valimise võimalus 15 kuni 90 mg päevas.

Ravim hakkab toimima üsna kiiresti - 3-7 päeva. Kui nädala pärast ei toimi, ei ole vaja oodata ja patsient kannatada olemasolevate sümptomitega. Te saate teisi tööriistu hankida.

Lõpuks, ravimi farmakokineetika võimaldab seda kasutada mitte ainult kolm korda päevas, nagu soovitatakse, vaid seda saab kasutada 1 ja 2 korda päevas, mis ei mõjuta seerumi kontsentratsiooni kõikumist ega võimalda teil saavutada head kliinilist toimet.

Oksana Drapkina: Tänan teid väga. On küsimusi.

Maxim Shkolnikov: Nii, küsimus.

Millised on üliaktiivse põie esimesed sümptomid naistel? Millised haigused teevad diferentsiaaldiagnostikat?

Väga hea küsimus. Ma ei jaga küsimusi esimesse ja teisele. On olemas üks peamine sümptom - see on kiireloomuline (äkki suurt tungi ilmnemine, mida inimene ei talu).

Muidugi võib see sümptom esineda ka teistes ilmsetes uroloogilistes haigustes: põie kivis, tsüstiit, eesnäärme adenoom. Kui jätate välja kõik need ilmsed uroloogilised haigused ja te ei leia põhjust, mis võiksid seletada nende sümptomite esinemist, on see patsient, kellel on diagnoositud "üliaktiivne põis".

Kui kaua peab üliaktiivse põiega patsiente võtma antimuskariinsed ravimid?

Sama küsimus on asjakohane, sest me oleme sunnitud ütlema, et uimastid toimivad, kui neid võtate. Niipea kui patsiendid lõpetavad antimuskariinravimite kasutamise, ilmnevad kahjuks sümptomid tavaliselt tagasi.

Rahvusvahelised soovitused soovitavad ravi kestust pikendada ligikaudu kolm kuud. Tulevikus võib patsient lõpetada sümptomite võtmise ja hindamise. Kui sümptomid ei pöördu, suurepärane. Me aitasime, me terveks saime. Kui sümptomid taastekkuvad, siis kahjuks peavad patsiendid neid ravimeid uuesti võtma.

Oksana Drapkina: teil on veel väga huvitav küsimus. Kas ma saan seda lugeda, et inimesed saaksid seda kuulda?

Maxim Shkolnikov: Muidugi.

Oksana Drapkina: Kas "üliaktiivse põie sündroomi" ja "ärritunud soole sündroomi" mõisted on olemuselt samaväärsed?

Maxim Shkolnikov: Liiga hea küsimus. Usun, et need tingimused on tõepoolest samaväärsed: siin ja seal on patsiendid sunnitud tualettruumi sagedasti käima. Ühel juhul tuleb urineerida. Teisel juhul tühjendage pärasool. Juba sellest seisukohast on need samaväärsed.

Kuid isegi kui me vaatleme patogeneetilisi mehhanisme, siis minu arvates on kõik siin ka sarnased, kuna ka üliaktiivset põisut võib nimetada ka ärritunud põisiks, kuid meil pole selgeid ilmselgeid põhjusi, mis võiksid seda tingimuseni viia. Sarnaselt IBS-iga.

Valentin Fadejev: Veterinaarpraktsioonis on teatud struktuuri tõttu, näiteks arvukate loomade (linnud, minu arvates) ühendatud, olla tavaline patogeneetiline.

Oksana Drapkina: huvitav idee!

Valentin Fadeev: kasutab loomadel? Koertel minema koos nendega kõndima harva!

Oksana Drapkina: Maxim, kõike, mida täna meile ütled. Vaadake, kui kasulik on meil suhelda! Kogu Venemaa jälgib meid nüüd. Arvan, et täna arutatavad teemad tekitavad erinevaid küsimusi. Enne seda oli ärritunud soole sündroom. Nüüd hüperaktiivne põie sündroom. Need küsimused ise on sündinud. See on sisemise haiguse võime!

Veel Artikleid Umbes Neeru