Põhiline Püeloefriit

Hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga (glps)

Äge viiruslik zoonootiline haigus, viiruslik etioloogia.

Hemorraagilise palaviku tekitaja koos neeru sündroomiga

HFRS-i patogeen liigitatakse Bunyaviridae perekonda (Bunyaviridae) ja isoleeritakse eraldi Hantaviiruse perekonda, mis hõlmab ka mitmeid serovarte: Puumala, Drobrava, Seul, Hantaan. See RNA-viiruseid sisaldavad 110 nm suuruse, tapetakse temperatuuril 50 ° C 30 minuti jooksul temperatuuril 0-4 ° C (temperatuur kodumaise külmkapis) hoitakse 12 tundi. Jalg endoteeli rakud, makrofaagid, vereliistakud, neeru epiteeli. Seondub rakkudega, millel on membraanidel (integriinid) spetsiifilised retseptorid.

Nakkusvõimalused: õhust tolm (viiruse sissehingamine kuivatatud näriliste ekskrementidega); fekaal-oraalne (näriliste ekskrementidega saastunud toiduga söömine); kontakt (kahjustatud naha kokkupuude väliskeskkonna objektidega, mis on saastunud näriliste sekretsioonidega, nagu hein, põõsas, õled, sööt).

Inimestel on absoluutne vastuvõtlikkus patogeeni suhtes. Enamikul juhtudel iseloomustab sügis-talvel hooaeg.

Pärast infektsiooni tekib tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ei esine ühes inimene.

GlF-ide sümptomid Haiguse kordumine on iseloomulik!

1) inkubatsiooniperiood on 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva), 2) esialgne (palavik) on 2-3 päeva, 3) oligoanuria periood - 3 päeva haigusest 9-11 haiguspäevani, 4) periood varajane taastumine (polüuuriaja - pärast 11. aastat - kuni 30 päeva haigusest), 5) haiguste hilinenud taastumine - 30 päeva pärast haigust - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodromaalne periood: letargia, suurenenud väsimus, toime vähenemine, valu jäsemetes, katarraalne nähtus. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgset perioodi iseloomustab peavalu, külmavärinad, müalgia, artralgia, nõrkus.

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimeste 1-2 päeva jooksul suureneb - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib kesta 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva. Funktsioon - maksimaalne tase ei ole õhtul, vaid pärastlõunal ja isegi hommikul. Patsientidel suurenevad kohe rasvtõve sümptomid - isu puudumine, janu ilmnevad, patsiendid on inhibeeritud, nad ei uni hästi. Peavalud on hajuvad, intensiivsed, suurenenud tundlikkus kergete stiimulite suhtes, valu silma liikumise ajal. 20% visuaalsest kahjustusest - "udu silmis enne", vilgub kärbeste, nägemisteravuse vähenemine (tsingi turse, vere stagnatsioon veresoontes). Uurimisel patsientidel esineb (kraniotserebraaltrauma emakakaela sündroom) "hood sündroom": punetus näole, kaelale, rindkere, tursed näo ja kaela, skleera veresoonte süstimist (on hemorrhages kõvakesta mõnikord mõjutada kogu kõvakesta - sümptom punane kirss) ja konyuktiv. Nahk on kuiv, kuum, puudutades, keelega kaetud valge õitega. Juba sellel perioodil võib esineda raskust või igeme seljavalu. Kõrge palavik võib tekkida arengu nakkav mürgine entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, kange kael lihaseid, Kernig sümptomid Brudzinskogo teadvusekaotus), nakkusliku ja toksilise šoki. Oligürimine periood. Seda iseloomustab palaviku praktiline langus 4-7 päeva jooksul, seisund ei parane. Püsivaid valusid erinevates raskusastme alaservas ilmnevad - alates nägemise kuni teravuse ja nõrgenemiseni. Raske HFRS-is, pärast 2-päevast valulikku neeru sündroomi, oksendamine ja kõhuvalu kõhuvalu ja soolestikus, oliguuria, ühendab neid. Laboratoorium - uriini, valkude, punaste vereliblede, uriini balloonide osakaalu vähendamine. Vere suurendab uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldust, vähendab naatriumi, kaltsiumi, kloriide.

Samas ilmub ka hemorraagiline sündroom. Rindkere nahal, õlavarre piires, õlavarde sisepinnal ilmub täpiline hemorraagiline lööve. Lööbed võivad paikneda teatud liinidel, nagu "lööb". Ilmuvad ühe või mõlema silma sklera ja konjunktiivi hemorraagid - nn punase kirsside sümptomid. 10% -l patsientidest tekib hemorraagilise sündroomi tõsine ilming, alates nina veritsusest kuni seedetraktist.

HFRSi selle perioodi eripära on südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni eriline muutus: impulsi vähenemine, hüpotensiooni kalduvus, südameresoonte summutamine. EKG - siinuse bradükardia või tahhükardia korral on võimalik ekstrasüstolid. Vererõhk oliguria perioodil esialgse hüpotensiooniga võib muutuda hüpertensiooniks (naatriumiresistentsuse tõttu). Isegi ühe päeva jooksul alates haigusest võib kõrgvererõhku asendada madalrõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50-60% -l patsientidest registreeritakse selle perioodi jooksul iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest veekogust. Sageli muret valu kõhu valus olekus. 10% -l patsientidest on vere väljaheide, sageli verest.

Selle aja jooksul on oluline koht närvisüsteemi sümptomiteks: patsientidel esineb tugev peavalu, rumalus, möödaminnes, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Selliste muutuste põhjus on aju sisu verejooks.

Oliuguriasperioodil tuleb karta ühte surmaga lõppenud komplikatsioonidest - äge neerupuudulikkus ja äge neerupealiste puudulikkus.

Polüuuria (või varajane taastumine). Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. See muutub patsiendile kergemaks, haiguse taandumise sümptomid. Patsiendid eraldavad suurt kogust uriini (kuni 10 liitrit päevas) madala erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria tekkimist taastati neerufunktsiooni kahjustuse labori näitajad. Haiguse 4. nädala jooksul eritub uriinist normaalne väärtus. Paar kuud jääb kerge nõrkus, väike polüuuria, uriini osakaalu vähenemine.

Hiline rekonstrueerimine. See võib kesta 1-3 aastat. Järelejäänud sümptomid ja nende kombinatsioonid on ühendatud 3 rühma:

• Asteenia - nõrkus, vähenenud toime, pearinglus, isutus. • Närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi häirete funktsioon - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, alumiste jäsemete tundlikkuse suurenemine. • Neerude kõrvaltoimed - kõhukinnisus alaseljaosas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 1, ööpäevase diureezi levimus päevas, suu kuivus, janu. Kestus umbes 3-6 kuud.

Hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga (HFRS)

Hemorraagilise palaviku neeru- sündroom (HFRs) - viirushaiguse toimega (nakkusallikana - loom) haiguse sage teatud piirkondades iseloomustab äge algus, veresoonte haiguse arengut hemorraagilise sündroomi, aju verevoolu ja tõsise neeruhaigusega võimaliku välimuse äge neerupuudulikkus.

HFRS levib teiste looduslike fookushaiguste seas. Esinemissagedus on erinev - keskmiselt Venemaal on HFRSi esinemissagedus aastate lõikes märkimisväärselt erinev - 1,9-lt 14,1-le 100-le tuhande kohta. elanikkonnast. Venemaal on HFRSi looduslikud foci - Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara piirkond ja Ulyanovski regioon. Maailmas on HFRSi ka üsna laialt levinud - need on näiteks Skandinaavia riigid (nt Rootsi), Bulgaaria, Tšehhi Vabariik, Prantsusmaa, samuti Põhja-ja Lõuna-Korea.

Sellele probleemile tuleb pöörata erilist tähelepanu, eelkõige raske haigusjuhu tõttu, mis võib põhjustada nakkusohtliku toksilise šoki tekkimist, surmaga lõppenud ägedat neerupuudulikkust. HFRSiga patsientidel on surmamõju keskmiselt 1... 8%.

Hemorraagilise palaviku tekitaja koos neeru sündroomiga

HFRS-i põhjustaja on viirust, mis isoleeriti Lõuna-Korea teadlasest H.W.Lee näriliste kopsudest. Viirust sai nimeks Hantaan (pärast Hantaani jõe nime, mis voolab Korea poolsaarel). Hiljem leiti sellistest viirustest paljudes riikides - Soomes, USAs, Venemaal, Hiinas ja teistes riikides. Tekitav agens HFRs on seotud perekonna Bunyaviridae (Bunyaviridae) ja isoleeritakse eraldi perekonnast, kuhu kuuluvad mitmed serotüüpidesse: Puumala viiruse Euroopas ringlevast (epideemia nefropaatia), Dubrava viirus (Balkanil) ja Seul viirus (leviku kõigilt mandritelt). Need on RNA-d sisaldavad kuni 110 nm suurused viirused, nad surevad temperatuuril 50 ° C 30 minutit ja temperatuuril 0-4 ° C (kodumajapidamisprügi temperatuuri) hoitakse 12 tundi.

Hantaan viirus - HFRS-patogeen

Hantaani viiruse eripära: kalduvus nakatada veresoonte endoteeli (sisemine vooder).

HFRS-i viiruse tüüpi on kaks:
Tüüp 1 - Ida (levitatud Kaug-Idas), reservuaar on välihiir. Viirus on väga varieeruv, mis võib põhjustada tõsiseid nakkuste vorme, mille suremus on kuni 10-20%.
Tüüp 2 - lääneosa (levib Venemaa Euroopa osas), veehoidla - punane vool. See põhjustab haiguse kergemaid vorme, mille suremus ei ületa 2%.

HFRSi leviku põhjused

Nakatumise allikas (Euroopa) on metsiku hiirega närilised (punane ja punane vool) ja Kaug-Idas - Mandžuuri välihiir.

HFRSi punane karvane vokaal

Looduslik fookus on näriliste levikupiirkond (parasvöötme klimaatilistel koosseisudel, mägimaastikel, madalmetsa-metsa-stepi tsoonidel, jalamute orgudes, jõe orgudes).

Nakkusvõimalused: õhust tolm (viiruse sissehingamine kuivatatud näriliste ekskrementidega); fekaal-oraalne (näriliste ekskrementidega saastunud toiduga söömine); kontakt (kahjustatud naha kokkupuude väliskeskkonna objektidega, mis on saastunud näriliste sekretsioonidega, nagu hein, põõsas, õled, sööt).

Inimestel on absoluutne vastuvõtlikkus patogeeni suhtes. Enamikul juhtudel iseloomustab sügis-talvel hooaeg.

Haigestumuse tüübid:
1) metsatüüp - nad haigestuvad metsa lühikese külastusega (marjade, seente ja teiste korjaminev) - kõige levinum valik;
2) kodumajapidamine - kodus metsas, metsa kõrval, suurem kahju lastele ja eakatele;
3) tootmisviis (puurimine, naftajuhtmed, metsas töötamine);
4) aia tüüp;
5) laagri tüüp (puhkus pioneerlaagritesse, puhkemajad);
6) põllumajanduslik tüüp - iseloomustab sügis-talvel hooajalisus.

Jaotuse funktsioonid:
• Sageli mõjutab noori (umbes 80%), 18-50-aastaseid,
• sagedamini on HFRS-iga patsiendid mehed (kuni 90% juhtudest);
• HFRS annab sporaadilise haigestumuse, kuid võib esineda puhanguid: väikesed 10-20 inimest, vähemal määral 30-100 inimest,

Pärast infektsiooni tekib tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ei esine ühes inimene.

Kuidas HFRS arendatakse?

Nakkuse sissepääsu värav on hingamisteede ja seedetrakti limaskest, kus kas viirus sureb (hea kohaliku immuunsusega) või viirus hakkab paljunema (mis vastab inkubatsiooniperioodile). Siis viirus siseneb vereringesse (vireemia), mis ilmneb patsiendi nakkus-toksilises sündroomis (sagedamini vastab see ajavahemik 4-5 päeva haigusele). Seejärel ta langeb veresoonte sisemusse (endoteel), häirides selle funktsiooni, mis avaldub hemorraagilise sündroomiga patsiendil. Viirus eritub uriiniga, see mõjutab ka neerulaineid (neerukude põletik ja turse), neerupuudulikkuse edasine areng (urineerimisraskused). Sellisel juhul võib tekkida ebasoodne tulemus. See periood kestab kuni 9 päeva haigusest. Seejärel toimub tagasikäigu dünaamika - hemorraagiate resorptsioon, neerude ödeemi vähendamine, urineerimise lahutamine (kuni 30 päeva haigusest). Tervise täielik taastamine kestab kuni 1-3 aastat.

HFRSi sümptomid

Tunnustatud haiguse tsüklilisuse tõttu!

1) inkubatsiooniperiood on 7-46 päeva (keskmiselt 12-18 päeva);
2) esialgne (palavik) - 2-3 päeva
3) oligoanuria periood - 3 päeva haigusest 9-11 haiguspäevani,
4) varajase taastumise periood (polüuuriaeg - pärast 11. kuni 30 päeva haigusest);
5) hilinenud rekonverentsus - 30 päeva pärast haigust - kuni 1-3 aastat.

Mõnikord eelneb esialgsele perioodile prodromaalne periood: letargia, suurenenud väsimus, toime vähenemine, valu jäsemetes, kurguvalu. Kestus mitte rohkem kui 2-3 päeva.

Esialgset perioodi iseloomustab peavalu, jahutamine, keha valud ja jäsemed, liigesed, nõrkus.

HFRS-i alguse peamine sümptom on kehatemperatuuri järsk tõus, mis esimeste 1-2 päeva jooksul suureneb - 39,5-40,5 ° C. Palavik võib kesta 2 kuni 12 päeva, kuid enamasti on see 6 päeva. Funktsioon - maksimaalne tase ei ole õhtul (nagu tavaliselt SARSi puhul), kuid päevaajal ja isegi hommikul. Patsientidel suurenevad kohe rasvtõve sümptomid - isu puudumine, janu ilmnevad, patsiendid on inhibeeritud, nad ei uni hästi. Peavalud on hajuvad, intensiivsed, suurenenud tundlikkus kergete stiimulite suhtes, valu silma liikumise ajal. 20% -l nägemispuudega - "udu tema silmade ees". Uurimisel patsientidest ilmneb "hood sündroom" (kraniotserebraaltrauma emakakaela sündroom): punetus näol, kaelal rinnaesisele, tursed näo ja kaela, kõvakesta laevad süsti ja konyuktiv (nähtav punetus silm). Nahk on kuiv, kuum, puudutades, keelega kaetud valge õitega. Juba sellel perioodil võib esineda raskust või igeme seljavalu. Kõrge palavikuga võib areneda arengut nakkusliku toksilised entsefalopaatia (oksendamine, tugev peavalu, jäikus lihastes kaela-, Kernig sümptomid Brudzinskogo, teadvusekadu) ja nakkusliku-toksilise šoki (kiire vererõhu langus, esimese kiirenduse ja seejärel aeglustades heart rate )

Oligürimine periood. Seda iseloomustab palaviku praktiline vähenemine 4-7 päeva jooksul, kuid patsient ei tee seda kergemini. On püsiv seljavalu erineva raskusastmega - alates valu kuni terav ja nõrk. Kui HFRSi raske vorm areneb, siis liitub nendega 2 päeva pärast valuliku neeruvalu sündroomi, kõhuvalu ja oksendamist kõhuvalu ja soolestiku piirkonnas. Selle perioodi teine ​​ebameeldiv sümptom on vabanenud uriini (oliguuria) vähenemine. Laboratoorium - uriini, valkude, punaste vereliblede, uriini balloonide osakaalu vähendamine. Vere suurendab uurea, kreatiniini, kaaliumi sisaldust, vähendab naatriumi, kaltsiumi, kloriide.

Samas ilmub ka hemorraagiline sündroom. Rindkere nahal, õlavarre piires, õlavarde sisepinnal ilmub täpiline hemorraagiline lööve. Lööbed võivad paikneda teatud liinidel, nagu "lööb". Ilmuvad ühe või mõlema silma sklera ja konjunktiivi hemorraagid - nn punase kirsside sümptomid. 10% -l patsientidest tekib hemorraagilise sündroomi tõsine ilming, alates nina veritsusest kuni seedetraktist.

Hemorraagiline lööve koos HFRS-iga

Skleraalne hemorraagia

HFRSi selle perioodi eripära on südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni eriline muutus: pulsisageduse langus, hüpotensiooni kalduvus, südameresoonte summutamine. EKG - siinuse bradükardia või tahhükardia korral on võimalik ekstrasüstolid. Vererõhk oliguria perioodil esialgse hüpotensiooniga läheb hüpertensioonile. Isegi ühe päeva jooksul alates haigusest võib kõrgvererõhku asendada madalrõhuga ja vastupidi, mis nõuab selliste patsientide pidevat jälgimist.

50-60% -l patsientidest registreeritakse selle perioodi jooksul iiveldust ja oksendamist isegi pärast väikest veekogust. Sageli muret valu kõhu valus olekus. 10% -l patsientidest on vere väljaheide, sageli verest.

Selle aja jooksul on oluline koht närvisüsteemi sümptomiteks: patsientidel esineb tugev peavalu, rumalus, möödaminnes, sageli minestamine, hallutsinatsioonid. Selliste muutuste põhjus on aju sisu verejooks.

Oligurismi perioodil tuleb karta üks surmavaid komplikatsioone - neerupuudulikkuse struktuur ja äge neerupealiste puudulikkus.

Polüuuria periood. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline taastumine. Patsientide jaoks muutub see lihtsamaks, haiguse sümptomid vähenevad ja taanduvad. Patsiendid eraldavad suurt kogust uriini (kuni 10 liitrit päevas) madala erikaaluga (1001-1006). 1-2 päeva pärast polüuuria tekkimist taastati neerufunktsiooni kahjustuse labori näitajad.
Haiguse 4. nädala jooksul eritub uriinist normaalne väärtus. Paar kuud jääb kerge nõrkus, väike polüuuria, uriini osakaalu vähenemine.

Hiline rekonstrueerimine. See võib kesta 1-3 aastat. Järelejäänud sümptomid ja nende kombinatsioonid on ühendatud 3 rühma:

• Asteenia - nõrkus, vähenenud toime, pearinglus, isutus.
• Närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi häirete funktsioon - higistamine, janu, sügelus, impotentsus, seljavalu, alajäsemete tundlikkuse suurenemine.
• Neerude kõrvaltoimed - kõhukinnisus alaseljaosas, suurenenud diurees kuni 2,5-5,0 1, ööpäevase diureezi levimus päevas, suu kuivus, janu. Kestus umbes 3-6 kuud.

HFRS lastel

Igas vanuses lapsed võivad haiget teha, kaasa arvatud imikud. Selle haiguse prekursorite puudumine on kõige teravam alguses. Temperatuuri kestvus on 6-7 päeva, lapsed kurdavad pidevat peavalu, unisust, nõrkust, nad on voodis rohkem. Esinemisperioodil ilmneb valu nimmepiirkonnas.

Millal peaksin arsti vaatama?

Haigusjuhu kõrge temperatuur ja rasked sümptomid (peavalu ja lihasvalu), tugev nõrkus, "kapuutsi sündroomi" ilmnemine, nahal esinev hemorraagiline lööve, samuti valu alaselja välimus. Kui patsient on endiselt kodus ja tal on vabanenud uriini kogus, hemorraagia skleras, letargia - hädaabi hädaabinumber ja haiglaravi!

HFRSi tüsistused

1) asoteemiline ureemia. Arendab rasket HFRSi. Selle põhjuseks on organismi "ränimine" raske neerufunktsiooni häire (üks eritusorganeid) tõttu. Patsiendil ilmneb püsiv iiveldus, korduv oksendamine, kergendamine, luksumine. Patsient praktiliselt urineerib (anuuria), muutub inhibeerimaks ja tekib koma järk-järgult (teadvusekaotus). Patsiendi eemaldamine asotemilisest koost on raske, ja tulemus on tihti surmav.

2) äge kardiovaskulaarne ebaõnnestumine. Kas nakkus-toksilise šoki sümptomid haiguse esialgsel perioodil kõrge palaviku taustal või 5-7 päeva pärast haigust normaalse temperatuuri taustal, mis on tingitud neerupealiste hemorraagist. Nahk muutub kahvatuks sinakaks värviks, külm, puudutades, patsient muutub rahutuks. Südame löögisagedus tõuseb (kuni 160 lööki minutis), vererõhk langeb kiiresti (kuni 80/50 mm Hg, mõnikord ei avastata).

3) Hemorraagilised komplikatsioonid: 1) Rebenenud neerukapsel, mis põhjustab hemorraagia tekkimist neerukoes (raskekujulise seljavalu korral patsiendi vale transpordi puhul). Valud muutuvad intensiivseks ja püsivaks. 2) neerukapsli purunemine, mis võib põhjustada raskete hemorraagiate tekkimist retroperitoonaalses ruumis. Rebendi küljel ilmnevad äkki valu, millega kaasneb iiveldus, nõrkus, kleepuv higi. 3) Adenohüpofüüsi hemorraagia (hüpofüüsi kooma). See väljendub unisuse ja teadvuse kaotuse.

4) Bakteriaalsed komplikatsioonid (kopsupõletik, püelonefriit).

HFRSi diagnoosimine:

1) HFRS kahtluse korral võetakse arvesse selliseid hetki nagu haigus nakkuse loomulikes fookustes, populatsiooni esinemissagedus, sügis-talvisest hooajalisusest ja haiguse iseloomulikest sümptomitest.
2) Neerude instrumenteeriv uurimine (ultraheliuuring) - parenhüümi hajuvad muutused, parenhüümi tugev hääbumine, kortikaalsete ja medulla venoosne ülekoormatus.
3) Lõplik diagnoos tehakse pärast IgM ja G klassi antikehade laboratoorset tuvastamist, kasutades ensüümseotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) (koos antikehade tiitri suurenemisega 4 korda või rohkem) - seostatud seerum haiguse alguses ja 10-14 päeva pärast.

HFRS ravi

1) organisatsiooni ja režiimi tegevused
• Kõik haiglas olevad patsiendid haiglaravil, patsiendid ei nakatunud teisi, nii et neid saab ravida nakkushaiguste, ravi- ja kirurgiliste haiglates.
• Transport ilma igasuguse loksuta.
• Õige kaitserežiimi loomine:
1) voodipesu - valguse vorm - 1,5-2 nädalat, keskmise raskusega - 2-3 nädalat, raske - 3-4 nädalat.
2) dieediga - tabel nr 4, ilma valguse ja soola piiramata, mitte kuum, mitte toorikut toitu, sageli sööki väikeste portsjonitena. Vedelikud piisavas koguses - mineraalvesi, Borjomi, Essentuki number 4, mosiid. Puuviljajoogid, puuviljamahlad veega.
3) igapäevane suuhügieen - furatsiini lahusega (tüsistuste ennetamine), igapäevane soole tühjendamine, päevase diureetika igapäevane mõõtmine (iga 3 tunni järel vedeliku kogus tarbitakse ja eritatakse).
2) Komplikatsioonide ennetamine: antibakteriaalsed ravimid tavalistes annustes (tavaliselt penitsilliin)
3) Infusioonravi: eesmärk on keha detoksikatsioon ja komplikatsioonide vältimine. Peamised lahused ja ravimid: kontsentreeritud glükoosilahused (20-40%) koos insuliiniga energiavarustuse eesmärgil ja ülemäärase rakuvähi K, prednisolooni, askorbiinhappe, kaltsiumglükonaadi, askorbiinhappe, kaltsiumglükonaadi, lasiksi eemaldamiseks vastavalt näidustustele. Kui "leotamise" (st diureesi suurenemise) mõju puudub, siis määratakse dopamiin spetsiifilises annuses, samuti mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks - curatyl, trental, aminofülliin.
4) Hemodialüüs raskete haiguste korral teatud põhjustel.
5) Sümptomaatiline ravi:
- temperatuuril - palavikuvastane (paratsetamool, näidfen jne);
- Valusündroomiga on välja kirjutatud spasmolüütikud (spazgan, take, baralgin ja teised)
- iivelduse ja oksendamise korral sisestage kerukaal, ceruglan;
7) Spetsiifiline teraapia (viirusevastased ja immunomoduleerivad mõjud): virazool, spetsiifiline immunoglobuliin, amiksiin, jodantipiriin - kõik ravimid määratakse esimese 3-5 päeva jooksul.
Ekstrakt tehakse täieliku kliinilise paranemisega, kuid mitte varem kui 3-4 nädala vältel.

HFRSi prognoos

1) taastumine
2) surmav (keskmiselt 1-8%),
3) interstitsiaalne nefroskleroos (sidekoe hemorraagilise leviku kohtades);
4) arteriaalne hüpertensioon (30% patsientidest);
5) krooniline pelonefriit (15-20%).

Haiguse distsipliinide jälgimine:

• Tühistamisel väljastatakse haiguspuhkus 10 päeva.
• Observatsioon ühe aasta jooksul - üks kord 3 kuu jooksul - konsultatsioon nefroloogiga, verelõhu kontroll, põhjakesta uurimine, OAM, vastavalt Zemnitski andmetele.
• 6 kuud vabanemiseks kehalistest tegevustest, spordist.
• Lapsed aastaks - meditsiiniline vaktsineerimise lõpetamine.

HFRSi ennetamine

1. Spetsiifilist profülaktikat (vaktsiini) ei ole välja töötatud. Et vältida ettenähtud jodantipiriini skeemi.
2. Mittespetsiifiline profülaktika hõlmab deratisi (näriliste kontroll), samuti keskkonnaobjektide, teraviljakaupade, heinana näriliste sissetungi ja nende sekretsiooni saastumise eest kaitset.

Hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga

Hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga on zoonoosne hantaviiruse infektsioon, mida iseloomustab trombohemorraagiline sündroom ja peamine neerukahjustus. Kliinilised manifestatsioonid on äge palavik, hemorraagiline lööve, verejooks, interstitsiaalne nefriit ja rasked juhud - äge neerupuudulikkus. Spetsiifilised laborimeetodid hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks neeru sündroomiga kuuluvad FTA, ELISA, RIA, PCR. Ravi seisneb spetsiifiliste immunoglobuliinide, interferoonipreparaatide, detoksikatsiooni ja sümptomaatilise ravi, hemodialüüsi kasutuselevõtmises.

Hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga

Neerude sündroomi (HFRS) hemorraagiline palavik on looduslik fokaalne viirushaigus, mida iseloomustab palavik, mürgistus, suurenenud verejooks ja neerukahjustus (nefrosoonfriit). Territooriumil meie ohustatud piirkondades riigi on Kaug-Ida, Ida-Siberi, Transbaikalia, Kasahstan, Euroopa territooriumil, nii HFRs on tuntud erinevate nimede all :. Korea, Kaug-Ida, Uurali, Yaroslavl, Tula, Taga hemorraagilise palaviku ja teised on registreeritud igal aastal Venemaa 5 kuni 20 000 hemorraagilise palaviku juhtu neeru sündroomiga. HFRSi esinemissagedus esineb juunis-oktoobris; haigete peamine kontingent (70-90%) on mehed vanuses 16-50 aastat.

HFRSi põhjused

Selle haiguse tekitajad on perekonnast Bunyaviridae kuuluvad perekonnast Hantavirus (Hantavirus) sisalduvad RNA-d sisaldavad viirused. Inimese patogeenide jaoks on 4 hantaviiruse serotüüpi: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Väliskeskkonnas on viirused suhteliselt stabiilsed suhteliselt pikka aega negatiivsetel temperatuuridel ja 37 ° C juures ebastabiilsed. Viirused on sfäärilised või spiraalsed, läbimõõt 80-120 nm; sisaldavad üheahelalist RNA-d. Hantaviirused omavad tropismi monotsüütide, neerude, kopsude, maksa, süljenäärmete rakkude ja kortikosteroosi nakatunud rakkude tsütoplasmas.

Kandjad hemorraagilise palaviku neeru- sündroom on närilistel valdkonnas ja metsade hiired, uruhiired, šokolaadikoogid rotid, kes on nakatunud üksteisest hammustada puukide ja kirpude. Närilised kannavad infektsiooni latentse viiruse infektsiooni kujul, mis sekreteerib patogeene väliskeskkonda sülje, väljaheitega ja uriiniga. Näriliste sekretsioonidega nakatunud materjali kokkupuude inimkehaga võib esineda aspiratsioonil (sissehingamisel), kokkupuutel (nahaga kokkupuutel) või seedetrakti (toiduga söömise teel). Renaalne hemorraagilise palaviku esinemissagedus neerude sündroomi puhul hõlmab põllumajandustöötajate ja tööstustöötajate, traktori juhtide ja autojuhtidega, kes puutuvad aktiivselt kokku väliskeskkonna objektidega. Inimese esinemine sõltub otseselt nakatunud näriliste arvust antud piirkonnas. HFRS registreeritakse peamiselt sporaadiliste juhtumite kujul; harvemini - kohalike epideemiate puhangute kujul. Pärast infektsiooni jääb püsiv eluaegne immuunsus; korduvad esinemissagedused on haruldased.

Neerude sündroomi hemorraagilise palaviku patogeneetiline olemus on nekrotiseeriv panvaskuliit, DIC ja äge neerupuudulikkus. Pärast nakatumist esineb viiruse esmane replikatsioon siseorganite veresoonte endoteelis ja epiteelirakkudes. Pärast viiruste kogunemist esineb infektsiooni vireemia ja üldistumine, mis kliiniliselt avaldub üldiste toksiliste sümptomite poolt. Patogeneesis hemorraagilise palaviku neeru- sündroom mängivad olulist rolli moodustatud autoantikehad autoantigeenid CEC pakkudes kapillyarotoksicheskoe meetmeid kahjustamata veresooneseite, halvenenud vere hüübimist, arendada thrombohemorrhagic sündroomi neerukahjustuste ja muud põhikoeni elundeid (maks, kõhunääre, neerupealise, südamelihases), CNS. Neeru sündroomi iseloomustab tohutu proteinuuria, oligoanuria, asoteemia ja kahjustunud CRP.

HFRSi sümptomid

Neerude sündroomiga kaasnevat hemorraagilist palavikku iseloomustab tsükliline rada, mille järel on mitu perioodi:

  • inkubatsioon (2-5 päeva kuni 50 päeva - keskmiselt 2-3 nädalat)
  • prodromaalne (2-3 päeva)
  • palavik (3-6 päeva)
  • oligouric (3-6 kuni 8-14 päeva HFRS)
  • polyuric (9-13 päeva HFRS)
  • taastusravi (varajane - alates 3 nädalast kuni 2 kuuni, hilinemine - kuni 2-3 aastat).

Sõltuvalt sümptomite raskusastmest, nakkus-toksiliste, hemorraagiliste ja neerude sündroomide raskusastmest on tüüpilised, kustutatud ja subkliinilised variandid; kerge, mõõduka ja raskekujuline hemorraagilise palaviku vormid neeru sündroomiga.

Pärast inkubatsiooniperioodi ilmneb lühike prodromaalne periood, mille käigus on täheldatud väsimust, halb enesetunne, peavalu, müalgia ja madala palavikuga palavik. Febriilset perioodi arendab teravamalt kasvuga kehatemperatuur 39-41 ° C, külmavärinad ja üldine toksilisuse sümptomite (nõrkus, peavalu, iiveldus, oksendamine, unetus, liigesevalu, valud kehas). Iseloomustab valu silmades, hägune nägemine, vilkuv "lendab", nägemus objektidest punaselt. Keset palavikuga perioodi ilmuvad hemorraagilise kollet limaskestade suus, naha, rind, kaenlaaluse piirkondade kaela. Objektiivne uuring näitas näo hüpereemiat ja puffinessi, konjunktiivi ja skleroosi vaskulaarset süstimist, bradükardiat ja arteriaalse hüpotensiooni kuni kokkuvarisemiseni.

Neerude sündroomi hemorraagilise palaviku oligoorsel perioodil langeb keha temperatuur normaalsete või subfebriilide hulka, kuid see ei paranda patsiendi seisundit. Selles staadiumis süvenevad veelgi mürgistuse sümptomid ja ilmnevad neerukahjustuse nähud: seljavalu suureneb, diurees järsult väheneb ja tekib arteriaalne hüpertensioon. Uriinis leitakse hematuria, proteinuuria, silindruria. Kasvava asoteemiaga areneb arrester; rasketel juhtudel ureemiline kooma. Enamikul patsientidel esineb oksendamatu oksendamine ja kõhulahtisus. Hemorraagilist sündroomi võib ekspresseerida erineval määral ja see hõlmab brutokettiauria, veritsust süstekohtadelt, nasaalset, emaka, seedetrakti verejooksu. Oligoorses perioodis võivad tekkida rasked komplikatsioonid (aju, hüpofüüsi, neerupealiste näärmed), mis põhjustavad surmavaid tulemusi.

Päevavalguses hemorraagilise palaviku neeru- sündroom poliuricheskuyu märgistatud etapp subjektiivne ja objektiivne paranemist:.. normaliseerimine une ja söögiisu, oksendamine lõpetamise, bole kadumist talje jne iseloomulikud tunnused seekord kasvab iga päev diurees 3-5 liitrit ja izogipostenuriya. Polüuia perioodil jäävad suu ja janu suu.

Neerude sündroomi hemorraagilise palaviku taastumisperioodi võib edasi lükata mitu kuud ja isegi aastaid. Pikaajalise postinfektsioosse asteeniast püsivad patsiendid, kellel on üldine nõrkus, toime vähenemine, kiire väsimus ja emotsionaalne labiilsus. Vegetatiivse düstoonia sündroomi väljendab hüpotensioon, unetus, hingeldamine minimaalse koormusega, suurenenud higistamine.

Konkreetsed tüsistused tõsised kliinilised variante HFRs võib olla toksiline šokk, hemonaagia parenhüümi organite, kopsuturse ja aju hemorraagia, müokardiit, meningoentsefaliit, ureemia, jne Kui ühendate bakteriaalne infektsioon võib tekkida kopsupõletik, püelonefriit, mädane keskkõrvapõletik, abstsess flegmooni sepsis

HFRSi diagnoosimine

HFRSi kliiniline diagnoos põhineb infektsiooni tsüklilisel laadil ja perioodide iseloomuliku muutusena. Epidemioloogilise ajaloo kogumisel pööratakse tähelepanu patsiendi viibimisele endeemilises piirkonnas, võimalikule otsesele või kaudsele kontaktile närilistega. Täites küsitluse peetakse mittespetsiifilised näitajad üldise muutumise dünaamikat ja biokeemilised analüüs uriin, elektrolüüdid, biokeemiliste proovid, CBS jne koagulatsiooni. Tõsiduse hindamiseks ja prognoosimiseks neerupuudulikkuse ultraheliuuring teostati, EGD, rindkere röntgen, EKG jne

Hemorraagilise palaviku spetsiifiline laboratoorsed diagnoosid neeru sündroomiga viiakse läbi seroloogiliste meetoditega (ELISA, INIF, RIA) aja jooksul. Seerumi antikehad ilmnevad haiguse esimese nädala lõpus, teise nädala lõpuks saavutavad nad maksimaalse kontsentratsiooni ja jäävad veres 5-7 aastaks. RNA viirust saab eraldada, kasutades PCR-uuringuid. HFRS on diferentseeritud leptospiroosi, akuutse glomerulonefriidi, püelonefriidi ja enteroviiruse infektsiooni, teiste hemorraagiliste palavikudega.

HFRS ravi

Neerukahjustusega hemorraagilise palavikuga patsiendid haiglas haiglas. Neile määratakse range voodipesu ja toitumise number 4; veetasakaalu kontroll, hemodünaamika, südame-veresoonkonna süsteemi toimed ja neerud. Põhjuslikku ravi hemorraagilise palaviku neeru- sündroom on kõige efektiivsem esimestel 3-5 päeva algusest haigusest ja manustamine ka doonorimmunoglobuliiniga vastast spetsiifilist HFRs, määramisel Interferoonipreparaadid viirusevastase keemiaravi (ribaviriin).

Palavikuga perioodil viiakse läbi infusioonide dekonsioneeriv ravi (glükoosi ja soolalahuste intravenoosne infusioon); DIC-sündroomi vältimine (disaggregantide ja angioprotektorite manustamine); rasketel juhtudel kasutatakse glükokortikosteroide. Oligurismi perioodil stimuleeritakse diureesi (furosemiidi šoki annuste manustamine), atsidoosi ja hüperkaleemia korrigeerimine ja verejooksu vältimine. Ägeda neerupuudulikkuse suurenemisega viiakse patsient üle ekstsorporaalse hemodialüüsi. Bakteriaalsete komplikatsioonide ilmnemisel määratakse antibiootikumravi. Polüureetilise etapi peamine ülesanne on peroraalne ja parenteraalne rehüdratsioon. Taastumise perioodil viiakse läbi taastav ja metaboolne teraapia; Soovitatav on toitumine, füsioteraapia (diathermia, elektroforees), massaaž ja harjutusravi.

HFRSi prognoosimine ja ennetamine

Enamikel juhtudel lõpeb taastumine kerge ja mõõduka hemorraagilise palaviku vormiga koos neeru sündroomiga. Ülejäänud mõjud (postinfektsioosne asteenia, seljavalu, kardiomüopaatia, mono- ja polüneuriit) on pikka aega täheldatud pooltel haigetel. Reconvalescents vajavad kvartaalset distaklaratsiooni jälgida nakkushaiguste spetsialist, nefroloog ja okulist kogu aasta jooksul. Tõsine vool on seotud kõrge tüsistuste riskiga; HFRSi suremus jääb vahemikku 7-10%.

Hemorraagilise palaviku profülaktika neeru sündroomiga seisneb hiire näriliste hävitamises looduslikes infektsioonikohtades, kodu-, veeallikate ja toidu saastumise ärahoidmisel näriliste sekretsioonidega, elamute ja tööstusruumide hävitamisega. Spetsiifiline vaktsineerimine HFRS vastu ei ole välja töötatud.

Hemorraagiline palavik neeru sündroomiga - põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga - mürgistusjärgne äge looduslik viiruslik fookuskahjustus, universaalse kapillaartoksilisuse areng koos hemorraagiliste ilmingute ja neerukahjustusega.

Lühike ajalooline teave

Haigust on 20. sajandi algusest (Korea, Kaug-Ida, Uurali, Jaroslavli, Tskapea, Skandinaavia jt palavikku) nimetanud mitmesugused nimed. Aastatel 1938-1940. Venemaa Kaug-Idas on läbi viidud komplekssed uuringud, mille tulemusena on leitud haiguse viiruslik iseloom ja selle peamised epidemioloogilised ja kliinilised mudelid. (Chumakov A. A., Smorodintsev M.P.). Haigus nimetati kaugemate hemorraagiliste nefrosoonfriidideks. Samal ajal registreeriti Põhja Manchurias Jaapani Kwantungi armee personali, mida nimetatakse Songo haiguseks, sarnane haigus. Mõnikord hiljem tuvastati haiguse juhtumeid Tula piirkonnas, Rootsis, Norras ja Soomes ning Lõuna-Koreas (enam kui 2000 patsienti Korea-Ameerika sõjas 1951-1953). Hiljem leiti paljudest Venemaa Föderatsiooni piirkondadest (eriti Uuralist ja Kesk-Volga piirkonnast), Ukrainas, Moldovas, Valgevenes, Jugoslaavias, Rumeenias, Ungaris, Tšehhi Vabariigis, Slovakkias ja Bulgaarias looduslikud fookid. Aastatel 1976-1978 patogeen esineb esmalt närilistel ja seejärel haigetel inimestel. Maailma Terviseorganisatsiooni teadusliku rühma 1982. aasta otsusega kehtestati haiguse erinevate variantide üldnimetus "hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga".

Etioloogia

Selline põhjustaja on perekonna Bunyaviridae perekonna Hantavirus RNA-genoomne viirus. Praegu on teada 8 viiruse serovarit, isoleeritud erinevatesse kohtadesse erinevatest närilistelt ja põhjustab ebavõrdse raskusega haigusi. Esimesed 4 serotüüpi põhjustavad inimestel haigusi, mida ühendab nimetus hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga. Kõige tõsisemad haigused on põhjustatud 1. serovari viirustest (peamine reservuaar on välihiir); kergemini põhjustada 2. serovari viirused. Malopatogeenseid viirusi peetakse niinimetatud diferentseerumata serovariks. Viirused on keskkonnas suhteliselt stabiilsed, püsivad madalal temperatuuril pikka aega.

Epidemioloogia

Nakatunud reservuaar ja allikad on mitmesugused looduslike hiire-näriliste liikid, kõige sagedamini põldkõrv (Apodemus agrarius), punakaspeedev kiht (Clethrionomys glareolus), hall (Rattus norvegicus) ja must rott (R. rattus). Nakkused närilistel on pikad ja asümptomaatilised; loomad eritavad hemorraagilise palaviku viirusi neerude sündroomiga koos uriiniga, roojaga, süljega. Haigelised inimesed on praktiliselt nakkavad.

Ülekandemehhanism on mitmekesine, ülekandeliinid on õhust tolm, toit, kontakt (läbi kahjustatud naha). Viiruse edasikandumine näriliste vahel toimub otsekontakti kaudu (paaritumine, ühe peavarju kasutamine, talvise koondamise loomine põllul hiirtel). Aspiratsioon nakatus on võimalik (kuiva väljaheite tolmu sissehingamise teel) ja seedetraktist (loomade rümpade söömisel, nakatunud loomade soolana või toiduainete väljaheites värviga). Kui inimesed on suvel nakatunud, on kõige tavalisem seedetrakti (nakatunud näriliste sekretsiooniga toiduga nakatamine või söömise ajal määrdunud kätega). Kontaktpõletikud on levinud ka siis, kui loomi püütakse (näriliste hammustuse kaudu) ja kui värske loomakeste väljaheide puutub kokku naha abrasiividega. Külma ilmaga, eriti siseruumides, domineerib nakkuse aspiratsioonitee (tolmu sissehingamine ruumide puhastamisel, heina ja õlgi transportimise ajal ja nendega töötamine talus). Nukkude populatsioonis paikneva patogeeni tsirkulatsiooni toetavad ka liblikõielised lestad, kuid transmissiivset levikut inimestele ei teki, kuna närilistel elavad lestad ei rünnata inimesi.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus on suur. Postinfektsioosne puutumatus. Selle haiguse korduvad haigusjuhtumid on võimalikud, kui nad on nakatunud teise serotüübi viirusega.

Peamised epidemioloogilised märgid

Kliiniliste tunnuste järgi võib eristada kahte tüüpi neeru sündroomi hemorraagilise palaviku foci. Kaug-Idas levib haigus reeglina suurema osa rasketest vormidest, rohkem väljendunud nakkusohtlikest ilmingutest, sagedasemast ja raskekujulisest hemorraagiline sündroom. Euroopas esinevate haiguste puhul valitsevad mõõdukad ja kerged haigusvormid. Suremus, mis näitab hemorraagilise palaviku tõsidust neerude sündroomi puhul, on Euroopas 1-3% ja Kaug-Ida piirkondades 15-20%.

Haigus esineb sporaadiliste ja rühma haiguste vormis. Hemorraagilise palaviku perekonnapuhanguid neerude sündroomiga kirjeldatakse näiteks peres isa, ema ja kolme lapse haige pärast seda, kui nad kõik sõid kapsa lehti, et soolustada kapsaid talvel. Suurim puhang ühe labori töötajate seas oli seotud õhu tolmuülekandega pärast seda, kui vivariumis oli palju närilisi. Haigestunud oli 52 töötajat (86,6% mitteimmuunsete indiviidide arvust, 5 inimest, kes olid varem kannatanud hemorraagilise palavikuga, kui neeru sündroom ei haige). Kõige aktiivsemad haiguse fookused on koondunud erinevate maastike liigestesse. Looduses esinevad infektsioonid toimuvad igasuguses inimtegevuses metsas ja põldudel, samuti põllumajandustoodete töötlemisel. Igas vanuses inimesed on haige, aga sagedamini 20-50-aastased (aktiivsed).

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood

Enamasti on see 2-3 nädalat, kuid mõnikord võib seda pikendada 45-50 päevani. Haigust eristab ranged tsüklilised kursused, mis järgnevatel perioodidel muutuvad.

Prodromaalkanalite periood

2-3 päeva; mõnikord võib puududa. Keha temperatuur tõuseb järk-järgult, sagedamini jääb see subfebriiliks.

Patsiendid kurdavad letargiat, väsimust, peavalu, nõrkust, halb enesetunne, jahutamine, isutus, jäsemete valu, eriti põlveliiges, kehaahi, unehäired, nõgestõbi ja nõrk kriimustus. Orofarünksi limaskestal on hüperemia laevade laienemise tõttu. Stenokardia nähtus kaasneb submandibulaarse ja emakakaela lümfadeniidiga. Selle perioodi jooksul võib diagnoosi eeldada üksnes haiguse fookuses, võttes arvesse epidemioloogilisi andmeid.

Lõputu periood

See kestab 2-3 kuni 5-8 päeva. See algab kehatemperatuuri järsu tõusuga 39-40 ° C, millega kaasneb külmavärinad; temperatuurireaktsioon on otseselt proportsionaalne haiguse edasise raskusastmega. Selle perioodi dünaamikast püsib pidevalt kõrge kehatemperatuur või võimalikud kaks või isegi kolm 2-3-päevast palavikku. Peavalu, eriti esiosa ja ajalises piirkonnas, suureneb, ilmnevad paranäärse piirkonna või alaselja valud. Patsiendid märgivad üldist nõrkust, nõrkust, pearinglust, valu kogu keha lihastes. Tavaliselt on nad apaetilised, passiivsed, nad vastasid küsimustele vastumeelselt, viivitatud reaktsiooniga, peksid. Nägemispuudega seotud kaebused (15-30% juhtudest) on väga diagnostilise tähtsusega: liikumisel valutute silmahaiguste, valgusfoobia, objektide hägune pilt, "udu enne silmi", vilkuv "lendab", nägemisteravuse langus. Mõned patsiendid näevad kõiki objekte punaselt. Mõnel juhul võib tekkida iirise tursed.

Alates haiguse algusest võib tuvastada seedetrakti kahjustuse sümptomeid - suukuivus, janu, anoreksia, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus (harvadel juhtudel, kõhulahtisus), epigasmistne valu. Mõnikord levib kogu kõhuvalu neerukapslit.

Uurimisel tuvastati patsiendil erepunane tuim, näo, konjunktiivi veresoonte süstimine, silmalaugude paistetus, kõri hüperemees. Nahk on kuiv ja kuum. Summutatud südame helid. Märkus normokardia, kalduvus hüpotensioonile. Neelu piirkonda puudutav positiivne sümptom (kontrollige hoolikalt neerukapsli rebenemise ohu tõttu!). Märkige terav valu, kui vajutate mõlema külje selja ja XII rebentide ristumiskohas.

Diurees on mõnevõrra vähenenud või normaalne. Uriini erikaal on suurenenud, erütrotsüüdid ja leukotsüüdid leitakse uriinis. Veres on värviindikaator suurenenud, leukotsüütide arv on vähenenud või normaalne.

Hemorraagiline periood

Sõltuvalt haiguse fookusest võib seda täheldada üksikute patsientide puhul või haigus võib tekkida 70-90% patsientidest.

Tavalise (5% juhtudest), subfebriili või kõrge (kuni 25% juhtudest) kehatemperatuuri taustal esineb petehiaal- või massiivsem väikse nähtavast lööb, millel puudub konkreetne lokalisatsioon. Lööve ei ole kalduvus ühendada, kuid võib moodustada mitmesuguseid kuju, näiteks rühmitatuna ribade kujul ("piitsu löök"). Pideva bronhiidi ilmumine kattub sageli patsientide halvenemisega. Orofarünki limaskestal võib enanthema areneda punkt- või suuremate hemorraagiate kujul.

Exanthema ja enanthema on prekursorid ägedamatest hemorraagilistest ilmingutest - igemete, nina ja samuti neerude verejooksud mikrohematuuriast või massiivsest makrohemutuuriale, seedetrakti verejooks (eriti ohtlik!). Võimalikud hemorraagid skleralis ("punase kirsside sümptom").

Kardiovaskulaarses süsteemis on märgitud summutatud südamehoogusid ja bradükardiat. Pulssi tõus selle haiguse ajal on ebasoodsad prognostilised tunnused. Arteriaalne hüpotensioon suureneb. Raske haigetutega patsientidel võib täheldada vererõhu järsust langust, mõnel juhul nakkus-toksilise šoki arengut.

Mõnikord on patsientidel ülemiste hingamisteede katarraalsed nähtused, hemoptüübid, kopsuverejooks.

Sagedased oksendamise liikumised ja püsivad luksumine kujutavad endast tõsist haigusjuhtumit. Keel on kuiv, kõhuvalu mõõdukalt tursev, selle palpatsioon, kohalik või difuusne valu. Suurenenud maksa on harva täheldatud (7... 25%), mõnedel patsientidel palpeeritakse põrna pehmet serva.

Haiguse mõõdukas suunas jälgitakse mõõdukat leukotsütoosi ja raskekujulises ravis suur leukotsütoos; ESR-i tavaliselt ei suurendata.

Elundi kahjustuste aeg (oliguuriajärgne periood)

See esineb sagedamini normaalse kehatemperatuuri taustal ja see avaldub peamiselt asoteemia suurenemise nähtudega. Suurenenud janu, oksendamine (võib olla hemorraagiline), letargia, letargia, peavalu. Püsiv unetus muutub. Raske seljavalu võib maos projitseerida, nimmevalu tõttu on patsiendil raske selga varjuda. Märkus kuiv nahk.

Närvivalkude fookuses kudede proteiinide lagunemise ja veres sisalduvate neerude lämmastikureaktsioonide funktsiooni halvenemise tõttu suureneb lämmastikkütuste tase järk-järgult. Oligo-või anuuria areneb. Igapäevase väljaheidetava uriini kogus vastab haiguse raskusastmele: valguse vähest vähenemist, 300... 900 ml päevas mõõdukalt rasketel juhtudel ja alla 300 ml raskete haigusjuhtude korral.

Suhteline tihedus uriinis väheneb järsult; enamikul patsientidel tekib isohüpotenuuria. Valgu kogus uriinis suureneb, värsked punased vererakud, hüalin ja granulaarsed silindrid, neeru epiteeli vakuolisatsioonrakud (Dunaevsky rakud).

Vere tõttu suureneb elundikahjustuste tõttu leukotsütoos ja ESR hakkab suurenema.

Elundi kahjustuste perioodi kestus on 7-10 päeva kuni 1 kuu.

Polüuuria periood

Oksendamise lõpetamine ilmneb selja ja kõhuvalu järkjärgulise kadumise tõttu. Polyuria areneb uriini eritumisega kuni 5 l päevas või rohkem ja isohüpotenuuria säilitamine. Kreatiniin ja karbamiidi tase normaliseeritakse. Bradükardia kaob järk-järgult. Kuiv suu ja janu püsivad.

Taastumisperiood

Kestus on 3 kuni 12 kuud. Pika aja jooksul püsib raskekujuline asteenia, neerupatoloogia, eriti ägeda või kroonilise püelonefriidi tekkimise korral. Polüuuriat, janu ja suukuivat püsivat säilimist (enam kui 6 kuud) tuleks mõelda kroonilise tubulo-interstitsiaalse nefropaatia tekkimisele, kusjuures tuberkuloosi eritus-sekretoorne funktsioon on rikutud ja päevane elektrolüütide eritumine suureneb. Selline seisund võib püsida kuni 10 aastat, kuid kroonilise neerupuudulikkuse korral ei täheldata mingeid tulemusi.

Haiguse kirjeldatud kliinilised etapid ei pruugi omavahel olla selgeid ülemineku piire või ilmneda samaaegselt.

Tüsistused

Infektsioosne-toksilise šoki, ägeda neerupuudulikkuse, kopsuödeemi, elundi hemorraagiate ja verejooksude, neeruperektuste tekke tõttu. Harvadel juhtudel täheldatakse oklampsiat arteriaalse hüpertensiooniga, toonilisi ja kloonilisi krampe, trisismi, teadvusekaotust, laienenud õpilaste, aeglase pulse ja hingamist. Subaraknoidsed hemorraagia on võimalikud. Hiinas (1988) on kirjeldatud neerussündroomi hemorraagilise palaviku korral esinevat entsefaliiti.

Ureemia tekkimisel ägeda neerupuudulikkuse, iivelduse ja oksendamise suurenemisena ilmnevad luksumine, seejärel ilmne unisus, teatud lihasrühmade (näo lihased, käe lihased) tahtmatu tõmbamine ja muud aju sümptomid. Märkimisväärselt suureneb uurea ja kreatiniini sisaldus veres.

Diferentsiagnostika

Neerude sündroomiga seotud hemorraagilist palavikku tuleb eristada leptospiroosist, gripist, enteroviiruse infektsioonist, püelonefriidist ja akuutsest glomerulonefriidist, mitmesugustest teistest hemorraagiliste palavikest.

Patsiendi uurimisel tuleb pöörata tähelepanu haigusperioodide järjestikusele muutumisele. Palavikuga perioodil esineb kõrge kehatemperatuur, näo punetus ja tupus, sklera ja konjunktiivi vaskulaarne süstimine, ülemiste silmalaugude paistetus ja neelu hüperemia. Samal ajal kurdavad enamus patsiente lihasvalu, samuti seljavalu. Juba selle aja jooksul on nimmepiirkonna koputamise sümptom positiivne. Järgmises, hemorraagiline, periood, suurte väikeste täppidega lööve liitub nende sümptomitega. Raskematel juhtudel asendatakse eksanteem ja enanthema hemorraagiliste ilmingutega (veresooneid nina ja kummide kaudu), uriin muutub punakasaks. Oligurismi perioodil reeglina on kehatemperatuur normaliseerunud, kuid neerupatoloogia on selgelt väljendunud - oliguria või anuuria, lämmastikku sisaldavate räbu sisalduse suurenemine veres. Uriini uuringus tuvastati valgu, värskete punaste vererakkude, hüaliniini ja graanulite silindrite suurenenud kogus. Diferentsiaaldiagnoos võib aidata teavet närilistega patsiendi otsese või kaudse kontakti kohta.

Laboratoorsed diagnoosid

Lisaks üldistele kliinilistele ja biokeemilistele analüüsidele, mille näitajaid on eespool käsitletud, rakendavad nad RNIF-i koos vere seerumi uuringuga, mis on võetud haiguse esimesel võimalikul perioodil ja seejärel uuesti 5 päeva pärast. Diagnoosi kinnitamine on antikehade tiitri suurenemine vähemalt 4 korda. Neerussündroomi hemorraagilise palaviku veres on antikehad püsinud paljude aastate jooksul.

Ravi

Kuna neeru sündroomiga kaasnevad hemorraagilise palavikuga patsiendid on nakkavad, võivad nad haiglasse viia haiglasse, kus on olemas asjakohased laboriteenused, mis võimaldab neerufunktsiooni süstemaatilist jälgimist. Patsiendid transporditakse neerukapsli rebenemise ohu vältimatult ettevaatlikult madratsiga jalgadega kanderaamil.

Rangelt voodipesu, sealhulgas polüuuria alguses. Hoolikas hooldus, suuõõne tualettruum, diureesi ja soolestiku liikumise kontrollimine.

Toidusek number 4 ilma piiranguteta valgu ja soola. Kui see on tõsine, ajutiselt piirata suure hulga valkude ja kaaliumi sisaldavate toitude tarbimist (patsientidel tekib hüperkaleemia). Määratlege rikkalik joomine, kaasa arvatud mineraalvesi (Borjomi, Yessentuki number 4 jt.).

Etiotroopne ravi on efektiivne esimese 3-4 päeva jooksul. Soovitatav virazool intravenoosselt või ribamidiili tabletid 15 mg / kg / päevas 5 päeva jooksul.

Pathogenetic ravi toimub, võttes arvesse haiguse tõsidust ja juhtivate kliiniliste sündroomide esinemist. Kergetel juhtudel on ette nähtud rutiin, askorbiinhape, kaltsiumglükonaat, difenhüdramiin, salitsülaadid kuni 1,5 g päevas.

Raskematel juhtudel on näidustatud 5% glükoosilahuse intravenoosset manustamist, 500 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust, millele on lisatud 200-400 ml hemodoosi ja 10 ml 5% askorbiinhappe lahust. Suurenenud veresoonte puudulikkuse märkidega on näidatud reopolüglütsiini infusioon (200-400 ml). Oliguuria perioodil tühistatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahuse infusioon. Läbiviidud infusioonioksiidravi olemus ja maht määravad kindlaks neerude filtreerimissfunktsiooni: intravenoossete lahuste kogus päevas ei tohiks ületada igapäevase uriini kogust rohkem kui 750 ml ja raske neerupuudulikkuse korral 500 ml.

Näidustused glükokortikoidide kasutamisel on tõsine neerupuudulikkus (anuuria, korduv oksendamine), oliguria 2 nädalat või kauem, meningoentsefaliidi tekkimise oht. Nendel juhtudel kasutatakse prednisooni parenteraalselt päevase annusena 1... 2 mg / kg 3-6 päeva jooksul. Nakkus-toksilise šoki või ägedate vaskulaarsete puudulikkusega patsientide puhul suureneb prednisooni ööpäevane annus kuni 10-12 mg / kg.

Antihistamiinid, proteaasi inhibiitorid on näidatud (trasilool, kontrikal in / up kuni 50 tuhat U), bradükiniini vastased ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni (0,25 g proektiini 4 korda päevas).

Diureesi parandamiseks kasutatakse 5-10 ml 2,4% aminofülliini lahust (lisatakse tilgutinerile). Lasix on ebaefektiivne, mannitooli ei näidata.

Kui ravi ei mõjuta 2-4 päeva jooksul kliinilist toimet ja ägeda neerupuudulikkuse sümptomeid (karbamiid üle 30 mmol / l ja kreatiniini üle 600 μmol / l) ning neerupuudulikkuse või meningoentsefaliidi tekkega kaasnevad patsiendid hemodialüüsi.

Nähtuvate hemorraagiliste ilmingute korral on näidustatud ditsiin, aminokaproiinhape, asendusvere annused. Tugevate neerupealiste puhul kasutatakse promedooli, aminaasiini, dimetrooli, droperidooli, seduxeni lüütiliste segude kujul. Kardiovaskulaarse puudulikkuse korral süstitakse Korglikonit ja strofantiini intravenoosselt.

Kuseteede sekundaarsete bakteriaalsete infektsioonide profülaktikaks kasutati nitrofuraane, nitroksoliini (pärast diureesi taastumist). Polüuuriajärgsel perioodil alandatakse ravimaine järk-järgult, jätkates isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosset manustamist.

Patsientide heitmine viiakse läbi kliinilisel taastumisel; samal ajal on võimalik jääkpolüuuria ja isohüpostenuuria.

Pärast puhastamist vabanevad kehahooldused 1-4 nädala jooksul. Tulevikus vabanevad nad kõvast füüsilisest tööst, spordist 6-12 kuud. Taastumisperioodil soovitavad nad head toitumist, rikkalikku joomist (leeliseline mineraalvesi, dogroos ja diureetikum ekstraktid), vitamiinipreparaatide kasutamist, füsioteraapiat (diathermia, elektroforees), massaaži ja füsioteraapiat.

Epidemioloogiline seire

Peamised ülesanded on riigi territooriumide sanitaar-epidemioloogilise seisundi uurimine, looduslike fookuste tuvastamine ja inventuur, looduslike fookustega kokkupuutuvate rahvastikontsentratsioonide loomine, looduslike fookuste tegevuse prognoosimine, ennetusmeetmete mahu ja ajastamise põhjendamine ning nende tõhususe hindamine.

Ennetusmeetmed

Nende hulka kuulub metsaparki territooriumi parendamine, barjääride ja maja desinfestatsioon looduslike fookuste territooriumil ja sanitaarharidusalane töö elanike seas. Spetsiifilist ennetamist ei arendata.

Tegevused epideemia puhangul

Neerude sündroomiga kaasnev hemorraagiline palavik patsient ei kujuta endast ohtu teistele ja ei vaja ranget isolatsiooni. Haigusjuhtumite kliiniline jälgimine toimub haiguse tõsiduse järgi. Karantiini ei kehtestata. Haiguspuhangu korral tehke praegune ja viimane desinfitseerimine.

Allikas: "Nakkushaigused ja epidemioloogia" V. I. Pokrovsky, 2007

Veel Artikleid Umbes Neeru