Põhiline Prostatiit

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus on mittespetsiifiline sündroom, mis areneb pärilike, kaasasündinud ja omandatud neeruhaiguste tõttu nefrooni ja stroomi järkjärgulise surma tõttu, kusjuures neerude võimet pidevalt vähendada homeostaatilisi funktsioone.

Epidemioloogia - kroonilise neerupuudulikkuse esinemissagedus on umbes 5 per 100 000 laste elanikkonnast. Vanuse järgi suureneb nende patsientide arv. Krooniline neerupuudulikkus tekib poistel sagedamini.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

On teada rohkem kui 50 haigust, mis põhjustavad kroonilist neerupuudulikkust. Kroonilise neerupuudlikkuse kõige sagedasemad põhjused (86%) on kaasasündinud ja pärilik neeruhaigus. Haiguse põhjuslike tegurite seas on lastel vanusel mingit sõltuvust.

Neonataalses perioodis:

  • neerukahjustused;
  • neerude struktuuri väärarendid;
  • tsüstiline düsplaasia;
  • vaagnapumba süsteemi defektid.

Rindkere- ja eelkoolieas:

  • neeruvigastused;
  • neerude veenide tromboos.

Preschool and school period:

  • äge glomerulonefriit;
  • glomerulonefriit koos DZST-ga;
  • interstitsiaalne nefriit;
  • amüloidoos.

Kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioon

  • Üks haiguse kriteeriumitest on neerufunktsiooni (OPF) määramine.
  • Neerufunktsiooni suurus määratakse glomerulaarfiltratsiooni kiiruse järgi.
  • OPF = patsiendi glomerulaarfiltratsiooni kiirus: normaalne glomerulaarfiltratsiooni tase x 100.

Kui patsiendil on stabiilne OPF-i näitaja vähem kui 50% ulatuses normist, siis on ta tõenäoliselt välja töötanud kroonilise neerupuudulikkuse (terminaalne) staadium, sõltumata põhjusest, mis põhjustas funktsionaalse neerukahjustuse kadu. Meie riigis ei ole ühtegi üldtunnustatud haiguse klassifikatsiooni. Siiski eksisteerivad kroonilise neerupuudulikkuse astmed ja astmed.

4 kroonilise neerupuudulikkuse astmed:

Kompenseeritud (mida iseloomustab neerude reservi mahtuvuse vähenemine, stressitestide kasutamine, OPF = 80-50%, funktsionaalsete nefroonide arv on 50-25, kliinilised sümptomid puuduvad).

Subcompensatsioon - ebastabiilse hüperasoteemia ja aneemia staadium koos halvenenud osalise neerufunktsiooniga. OPF = 50-30%, nefroonide arv on alla 30%, toidu taluvus on vähenenud, kaltsiumi imendumine on vähenenud. Halvasti talutavad mõlemat haigused, kasv on viivitatud, ARVI taustal on võimalik äge neerupuudulikkus.

Dekompenseeritud - kroonilise neerupuudulikkuse objektiivsete märkide staadium. OPF alla 30%, on kõik kliinilised ilmingud: aneemia, osteodüstroofia, arteriaalne hüpertensioon.

Kroonilise neerupuudulikkuse 4. etapp on ureemia või terminaalne staadium - oligooria ja elundite ja süsteemide kahjustus. OPF vähem kui 15%. Iiveldus, oksendamine, nõrkus, krambid, kardiovaskulaarne puudulikkus, arütmia.

Varasemad kroonilise neerupuudulikkuse tunnused on mittespetsiifilised ja neid on raske diagnoosida, kuna neerude kompenseerimisvõime on üsna suur. Kliiniline pilt ilmneb siis, kui glomerulaarfiltreerimismäär on alla 25 ml / min x 1,73 m

Kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel diagnoositakse kroonilist neerupuudulikkust varajases staadiumis, kuna sellel esineval haigusel on hematuria, proteinuuria ja hüpertooniatõvega seotud elusad sümptomid. Samal ajal on loote sissetunginud ja pärilike neeruhaigustega laste puhul tihtipeale määratud krooniline neerupuudulikkus juba dekompensatsiooni seisundis.

Diagnoosimise peamised etapid

  • Korduva neeruhaiguse kinnitamine.
  • Haiguslugu (proteinuuria kestus, hüpertensioon, kasvu pidurdumine, korduv kuseteede infektsioon).
  • Pere ajalugu (Alporti sündroom ja muu kaasasündinud ja pärilik neeruhaigus). Neerude suurus (nende suuruse vähendamine).
  • Osteodüstroofia röntgenoloogiline kinnitus.
  • Põhirõhu etioloogia - ultraheliuuringute, reoograafia, urograafia, neeru biopsia, stsintigraafia järgi.
  • Laboratoorsed ja kliinilised uuringud.
  • Neerufunktsiooni (arteriaalne hüpertensioon, püelonefriit, obstruktiivne uropaatia, dehüdratsioon jne) vähenemist põhjustavate tegurite kindlaksmääramine.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi.

Konservatiivne ravi on peamine koht patsientide üldises kompleksis.

Dieetteraapia - kroonilise neerupuudulikkusega ravi põhiprintsiibid:

  • patsiendi vajaduste rahuldamine olulises AMK-s;
  • energiakulude katmine;
  • lämmastikukoormuse vähendamine ja lämmastiku tasakaalu säilitamine.

Protsessi ägenemine ja turse sündroomi esinemine ning glomerulaarfiltreerimiskiirus on väiksem kui 45 ml / min - tühja kõhuga päevad (1 kord nädalas) kartulitoidu kujul (küpsetatud kartulid), riisikoomotoit (riisipuder ilma soola ja kompveita) või suhkur puu dieet.

Kroonilise neerupuudulikkusega laste energiasisaldus peaks olema vanusele sobiv ja hõlmama füsioloogilisi vajadusi - 75% süsivesikute, 20% rasvade ja ainult 5% valkude tõttu. Proteiini tarbimine on oluliselt piiratud 0,6-0,7 g / kg päevas.

Hüpoproteineemiline dieet aitab kaasa fosfori vähenemisele, mistõttu väldib sekundaarset hüperparatüreoidismi ja neeru osteodüstroofiat, vähendades atsidoosi. Vähese proteiinisisaldusega toit põhjustab olulise AMK puuduse, mida kasutatakse toidu lisaainena. Rasv (küllastumata) taimeõli kujul aitab vähendada triglütseriidide taset. Taimne õli, mida kasutatakse patsientide toitumisel, ei ole mitte ainult energia lisandina, vaid ka koloreetiline aine.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide toitumine koosneb piiratud hulgast toodetest, mistõttu on selle maitseomadused olulised, kuna patsiendid on oluliselt vähendanud magusate ja hapusate maitseomadusi, mistõttu on vaja seda konkreetset hetke parandada (magusa ja hapu maitse tugevdamine).

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide dieet võib olla Giordano-Giovanetti dieet - madala valgusisaldusega, soolavaba.

Vitamiinide vajadus sõltub kroonilise neerupuudulikkuse olemusest ja raskusastmest. Patsiente ei tohi manustada multivitamiinravimidesse, kasutades selleks spetsiaalset ravimit. Patsiendid, kellel on suurenenud vajadus järgmiste vitamiinide järele: B-1, B-2, B-3, B-6, foolhape, biotiin. Vitamiinid C, B-12, A ja E ei ole soovitavad, kuna nende sisaldus kroonilises neerupuuduses ei muutu.

Kroonilise neerupuudulikkuse detoksikatsioonravi:

  • Igapäevane suplus või dušš, soovitatav suu loputamine.
  • Laialdaselt kasutatakse suukaudseid sorbente - aktiivsüsinikku (kuni 1 g / kg päevas), sfäärilist granuleeritud sorbitooli (0,8-1,5 g / kg päevas kolmes annuses).
  • Soolese dialüüsiga - sunnitud kõhulahtisus ja peensoole perfusioon.
  • Vedeliku ja elektrolüütide mahu kontroll
  • Vedeliku maht - polüuuriaga patsient on eelneval päeval 400 ml / m + uriini maht.
  • Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on furosemiid, AKE inhibiitorid algannuses 0,15 mg / kg / s 3 annuses kapoteni ja kohandatud 0,6-2,0 mg / kg / s. Nende ravimite tüsistuste tõttu on neutropeenia võimalik.
  • Metaboolne atsidoos - sooda määratakse suu kaudu või intravenoosselt 1-3 mmol / kg / s (1 g naatriumkarbonaati sisaldab 12 mmol naatriumvesinikkarbonaati).
  • Neerude osteodüstroofia, metaboolne kaltsium, fosfor, fosforisisaldus toidus, suukaudne kaltsiumilisand 10-20 mg / kg ja D-vitamiini 5000-1000 U / s juures.
  • Kasvu viivitus - põhihaiguse ravi, toitumisravi.
  • Raviprobleemiga tõestatud aneemia: rauapreparaadid kuni 5 mg / kg / s. Parem on kasutada rekombinantset erütropoetiini (registreerida subkutaanselt või intravenoosselt).
  • Kui haiguse neuroloogilised ilmingud on antikonvulsandid. Hemodialüüs.

Siirdamise ja hemodialüüsi näitajad

Kõigi kroonilise neerupuudulikkusega patsientide puhul tuleb aeg, mil konservatiivne ravi enam ei aita säilitada homeostaasi olulise aktiivsuse piires. Sel juhul on näidustatud programmeeritud hemodialüüsi neeru siirdamise väljavaatega. Hemodialüüsi näideteks on glomerulaarfiltratsiooni tase alla 5 ml / min.

Neerupuudulikkus: sümptomid ja ravi, diagnoos ja ennetamine

Neerud on oluline kuseteistsüsteemi organ, mis on inimese keha filter. Nende abil eemaldatakse organismist üleliigne vedelik, ravimid, lagunemisproduktid seedimisprotsessis ja kahjulikud ühendid. Neerupuudulikkus on neerufunktsiooni kahjustuse sündroom ja nende funktsioonide puudumine.

Neerupuudulikkuse mõiste ja tüübid

Mis on neerupuudulikkus? See patoloogia ei arene iseseisvalt ja on tingitud keha suutmatusest säilitada normaalseid sisemisi protsesse. Vähenenud neerufunktsiooniga kaasneb lagunemisproduktide ja toksiinide aeglane kogunemine. See toob kaasa keha mürgistuse ja teiste elundite ja süsteemide tõrke. Keha "mürgituse" aeglane protsess viib asjaolu, et neerupuudulikkuse sümptomeid on patoloogia arengu alguses raske diagnoosida.

Patsiendi eripära alusel eristatakse ägedat neerupuudulikkust ja kroonilist neerupuudulikkust. Esimene sort kasvab infektsioonide ja juba neerudes esinevate põletike taustal. Seda liiki iseloomustab äkiline välimus ja kiire areng. Ravi on vajalik. Ajakohase ravi puudumisel muutub haiguse ägedaks vormiks krooniline neerupuudulikkus.

Neerupuudulikkuse tüübid akuutses vormis:

  1. Prerenaalne haigus on kõige levinum. Seda iseloomustab verevoolu kahjustus neerudes, mis põhjustab vere puudumist ja uriini moodustumise protsessi rikkumist.
  2. Neerupuudulikkus tuleneb neerukude haigusest. Selle tulemusena ei suuda neer moodustada uriini. See tüüp on teine ​​diagnoosi sagedus.
  3. Postnoorpatoloogia näitab, et on olemas takistused uriini väljavoolu käigus neerudest. Seda on harva diagnoositud, sest kui ühes luustikus esineb takistus, on terve neer haiguse neerude funktsioon - haigus ei esine.

Neerupuudulikkuse põhjused

Akuutse neeruhaiguse põhjused:

1. Prerenaalse vormi põhjused:

  • südamehäired ja selle patoloogia;
  • surve järsk vähenemine nakkushaiguste ja allergiliste reaktsioonide taustal;
  • keha dehüdratsioon pikaajaliste seedetrakti häirete või diureetikumide korral;
  • maksahaigused, mis põhjustavad verevoolu halvenemist ja selle tulemusena neeru- ja maksapuudulikkus.

2. Neeru vorm ja selle põhjused:

  • mürgiseid aineid ja keemilisi ühendeid;
  • punaste vereliblede ja nende värvainete lagunemine;
  • immuunsuse häiretest tingitud haigused;
  • põletik neerudes;
  • neeru vaskulaarsed häired;
  • terve neerude vigastamine teise häire korral.

3. Neerupuudulikkus põhjustab järgnevaid annuseid:

  • genitaarteadusliku süsteemi kasvaja moodustumine;
  • urogenitaalse süsteemi trauma;
  • uriini voolu takistuste esinemine.

Krooniline neerupuudulikkus tekib:

  • pärilikud neerupatoloogiad;
  • neerupuudulikkus raseduse ajal (loote arengu ajal);
  • muude krooniliste haiguste neeru komplikatsioonid;
  • uriini väljavoolu takistamine neerudest;
  • krooniline neerupõletik;
  • üleannustamise ravimid;
  • mürgistus kahjulike keemiliste ühenditega.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

Ägedat ja kroonilist neerupuudulikkust iseloomustab sümptomaatiline pilt ja muidugi pikkus. Iga haiguse tüüp läbib neli etappi.

Ägeda neerupuudulikkuse astmed: esialgne, oliguriaalne, polüuurne ja täielik taastumine.

Esialgset staadiumi iseloomustab neeru koe deformatsiooni protsessi käivitamine. Selles etapis on haigus raske kindlaks teha, sest patsient on mures haiguse sümptomite pärast, selle algpõhjused.

Teine etapp on oliguriline. Patoloogia arengu staadiumis halveneb neerukude. Uriini moodustumine ja selle maht on vähenenud, mis toob kaasa inimestele kehas kahjulike ainete kogunemise. Häiritud vee ja soola tasakaal. Raske haigusperioodi kestus on üks kuni kaks nädalat.

Neerupuudulikkuse nähtused oliguuria faasis:

  • igapäevase uriini vähendamine 500 ml-ni;
  • kõhuvalu ja alaselja valu;
  • anoreksia, seedetrakti häired ja ebameeldiv kibe maitse suus;
  • puudulikkus ja inhibeeritud reaktsioon;
  • lihasspasmid;
  • kõrge vererõhk, südame löögisagedus, õhupuudus;
  • mõnel juhul võib avada sisemine verejooks maos või sooltes;
  • immuunsuse vähenemine ja teiste süsteemide elundite kaasuvate nakkushaiguste tekkimine.

Polüureetilist staadiumi iseloomustab patsiendi tervisliku seisundi taastumine ja eritunud igapäevase uriini suurenemine. Kuid praeguses etapis on pärast teise etapi ja madala organismi nakatumise oht kõrge dehüdratsiooniga.

Viimase etapi jooksul toimub neerufunktsioonide taastamine ja patsiendi üldine seisund. Selles etapis kulub tavaliselt pikk periood - kuus kuud aastani. Neerukude olulise deformeerumise korral ei ole täielik taastumine võimalik.

Kroonilise vormi staadiumid ja sümptomid

Neerupuudulikkus - lekke kroonilise vormi staadiumid: latentsed, kompenseeritud, dekompenseeritud ja terminaalsed.

Kroonilise vormi esimeses etapis on haigus võimalik ära tunda ainult vere ja uriini üldise analüüsi läbimise teel. Esimesed näitavad muutusi elektrolüüdi koostises, teine ​​näitab valgu olemasolu uriinis.

Kompenseeritud staadium

Teises kompenseeritud etapis esinevad järgmised sümptomid:

  • nõrkus ja kiire jõuetus;
  • pidev janu;
  • urineerimisvigastus (suurenenud tung, eriti öösel, eritatava uriini suurenemine).

Vere ja uriini süvenemine on kardinaalne. Niisiis näitavad uriinitestid lämmastiku, uriini, kreatiniini, valkude ja soolade suurenemist.

Dekompenseeritud neerupuudulikkuse sümptomid:

  • keha nõrgenemine;
  • unehäired (pidev unisus või unetus);
  • vähenenud reaktsioonid;
  • pidev soov jooma;
  • suu limaskestade kuivus;
  • isu puudumine;
  • seedetrakti häired;
  • näo ja alajäseme turse;
  • kuivuse esinemine, koorimine, naha sügelus;
  • juhatuse rikkumine;
  • immuunsuse vähendamine, mis suurendab erinevate haiguste tekke tõenäosust;
  • vere ja uriini halvenemine.

Terminali staadium

Lõpp-staadiumis neerupuudulikkuse korral esinevad järgmised sümptomid:

  • toksiinide kogunemine viib kõigi uriini näitajate kõrvalekaldumiseni;
  • patsiendil diagnoositakse vere uriinis - tekib mürgitus;
  • urineerimise puudumine;
  • töö halvenemine ja teiste elundite ja süsteemide patoloogiate areng, maksa- ja neerupuudulikkus;
  • isu puudumine ja normaalne uni;
  • mäluhäired;
  • depressioon

Diagnostika

Neerupuudulikkus - diagnoos algab arstiga, kes uurib patsienti ja kogub teavet patsiendi tervisliku seisundi kohta. Uuringu käigus uurib arst naha seisundit, suust lõhna. Intervjueerimise käigus on vaja välja selgitada, kas patsiendil on krambid, kõhu ja alaseljavalu, milline on une ja isu kvaliteet.

Diagnostiliste protseduuride järgmine etapp hõlmab: üldist ja bakterioloogilist analüüsi uriiniga, üldist ja biokeemilist vereanalüüsi.

Äge ja kroonilise neerupuudulikkuse korral muutuvad uriin tihedus, valgu, punaste ja valgete vereliblede suurenemine. Punaste vereliblede suurenemine uriinis võib viidata neerukivide ja kuseteede tekkele, kasvaja neoplasmidele ja kuseteede organite vigastustele. Leukotsüütide suurenemine uriinis näitab infektsioonide ja põletike arengut.

Uriini bakterioloogiline analüüs aitab määrata nakkushaiguse tekitaja ja määrab selle resistentsuse antibakteriaalsete ainete suhtes.

Neerupuudulikkuse sündroomi diagnoositakse, kui leukotsüütide arv veres suureneb, erütrotsüütide arvu vähenemine ja plasma valgufraktsioonide tasakaalustamatus. Samuti võib patoloogiline seisund põhjustada aneemia arengut ja trombotsüütide arvu vähenemist.

Haiguse ägedas vormis näitavad vere biokeemilise analüüsi tulemused mineraalide tasakaalu muutusi, samuti kreatiinfosfaadi reaktsioonide produktsiooni suurenemist ja vere happesuse vähenemist.

Kroonilise puudulikkuse korral on biokeemiliste vereanalüüside tulemused järgmised:

  • karbamiidi, lämmastiku, kreatiinfosfaadi saaduste, mineraalide ja kolesterooli kasvu;
  • kaltsiumi ja valgu vähenemine.

Järgmise etapi neerupuudulikkuse diagnoosimisel on tegemist ultraheli Doppleri, kompuutertomograafia ja magnetresonantsuuringuga. Need meetodid võimaldavad uurida neerude, kuseteede ja kusepõie seisundit ja struktuuri. Nende uuringute abil saate määrata ka kusepõie kitsendamise põhjuse või uriini väljavoolu takistuste esinemise.

Lisaks haiguse diagnoosimise peamistele meetoditele võib arst määrata täiendavaid uuringuid:

  1. Madalama hingamissüsteemi seisundi kindlaksmääramiseks on vajalik rindkere rind.
  2. Neerude sündroomi diagnoosimiseks võite kasutada kontrastsust - kromotsüstoskoopiat. Patsiendile süstitakse veeni eriline aine, mis muudab uriini värvi, seejärel uuritakse uurea kaudu sisestatud endoskoopi abil põit.
  3. Kui diagnoosi ei saa nende põhiliste diagnostikameetodite abil teha, võib läbi viia neerukoe biopsia. Seda tüüpi uuring hõlmab neeruukude uuringut mikroskoobiga. Selleks sisestatakse naha kaudu neeruni spetsiaalne nõel.
  4. Sümptomaatiliste kõrvalekallete kindlakstegemiseks südame lihase töös suunatakse patsiendile elektrokardiograafia.
  5. Kroonilises vormis peab neerupuudulikkusega patsient Zimnitski uriinis läbima. Selleks päeva jooksul on vaja koguda uriin kaheksas mahutis (iga päev 3 tundi). Proov Zimnitsky võimaldab teil kindlaks teha neerude rikkumised, uriini tihedus, samuti öö ja päeva uriini mahu suhe.

Ravi

Diagnoosi ajal saadud andmete alusel määratakse kindlaks neerupuudulikkuse põhjused, millisele ravile suunatakse. Ravi suuna valimisel on samuti oluline kindlaks teha haiguse staadium. Ravi toimub alati terves ulatuses ja haiglasse raviarsti järelevalve all.

Neerupuudulikkuse ravi vajab terviklikku ja efektiivset ravi. Vere kaotus peaks algama vereülekandega. See meetod on kõige tõhusam ka elundite ja süsteemide toimimise tõsiste rikkumiste korral.

Haiguse neeru vormi ravitakse sõltuvalt ravikuuri sümptomitest:

  1. Immuunsüsteemi häirete korral süstitakse intravenoosselt hormonaalseid ravimeid või ravimeid, mis stimuleerivad hormoonide tootmist neerupealiste koorega.
  2. Kõrge vererõhuga neerupuudulikkuse korral ravitakse ravimeid, mis vähendavad survet.
  3. Kui maksa- ja neerupuudulikkuse sündroom põhjustab mürgitust kahjulike mürgiste ja keemiliste ühenditega, vajab patsient vere puhastamist hemosorbtsiooni või plasmaperesi ja maoloputuse abil. Pärast protseduuri on ette nähtud sorbentide vastuvõtt.
  4. Neeru nakkushaiguste taustal tekkinud neeruvorm on ravitav ainult antibiootikumide ja viirusevastaste ravimite kasutamisel.
  5. Diabeedi korral hõlmab ravi veresuhkru taseme vähendamist ravimite võtmise ja spetsiaalse dieedi järgi.
  6. Kui patoloogias kaasneb hemoglobiini vähenemine, antakse patsiendile raua ja vitamiine. Samuti on vaja suurendada raua sisaldavate toitude sisaldust toidus.
  7. Diureetikume kasutatakse uriini eritumise normaliseerimiseks.
  8. Vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäirega patsientidel on ette nähtud kõrge mineraalse koostisega ravimid.

Pärast pärgarteri neerupuudulikkust on sageli võimalik ravida ainult kirurgilise sekkumise abil, kuna patoloogia põhjus on uriini väljavoolu takistus.

Kroonilise ravis kasutatava neerupuudulikkuse ravi on suunatud haiguse algpõhjuse kõrvaldamisele.

Haiguste ennetamine

Peamisteks ravimeetoditeks on oluline neerupuudulikkuse ennetamine, mis hõlmab:

  • füüsilise tegevuse väljajätmine taastumisperioodil;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • püüdma vältida stressirohke olukordi;
  • järgige voodipesu;
  • süüa vastavalt arsti soovitustele (järgige toitu);
  • vajaduse korral kaalulangus;
  • läbi viia seonduvate haiguste ravi.

Toitumisjuhised on järgmised:

  1. Vähendage neerudes stressi tekitavate proteiini toitude tarbimist.
  2. Sööge rohkem süsivesikuid (köögiviljad, teraviljad, maiustused), mida on vaja tugevuse säilitamiseks.
  3. Piiratud soola tarbimine.
  4. Jooge piisavalt vedelikke.
  5. Jäta kaunviljadest, pähklitest, seenedest välja.
  6. Kohvi, šokolaadi kasutamise piiramine.

Seega nimetatakse neerupuudulikkuse sündroomi neerupuudulikkust. See areneb nakkushaiguste, põletikuliste haiguste, uriini väljavoolu ja muude põhjuste tagajärjel. On kaks kaht tüüpi patoloogia: äge ja krooniline. Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse astmed on erinevad ja neid iseloomustavad erinevad sümptomid.

Iga haiguse tüübi ravi on erinev ja selle eesmärk peaks olema patoloogia põhjuste ja nende tagajärgede kõrvaldamine.

Neerupuudulikkus

Kliinilise looma järgi eristavad ägedat ja kroonilist neerupuudulikkust.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus arendab äkki tagajärjel ägeda (kuid tavaliselt pöörduv) vigastuse neerukoekultuurid, ja seda iseloomustab järsk langus uriinieerimisvajadust (oliguuria) oma täielik puudumine (anuuriana).

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

1) neerude hemodünaamika kahjustus (šokk, kokkuvarisemine jne);

2) eksogeenne mürgitus (riigi majanduses ja igapäevaelus kasutatavad mürgid, mürgised maod ja putukad, ravimid);

3) nakkushaigused (hemorraagiline palavik koos neeru sündroomiga ja leptospiroos);

4) äge neeruhaigus (äge glomerulonefriit ja äge püelonefriit);

5) kuseteede obstruktsioon (ägeda uriini väljavoolu rikkumine);

6) arena seisund (vigastus või üksikute neerude eemaldamine).

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

  • väike kogus uriini (oliguuria);
  • täielik puudumine (anuuria).

Patsiendi seisund halveneb, sellega kaasneb iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, isu puudumine, jäsemete paistetus, maksa suurenemine. Patsient võib olla inhibeeritud või vastupidi põnevust.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises käiguses on mitu etappi:

I etapp - esialgne (sümptomid, mis on tingitud ägeda neerupuudulikkuse põhjuse otsestest mõjudest) kestavad põhjuse mõju momendist ja neeru esimestel sümptomitel on erinev kestus (mitu tundi kuni mitu päeva). Võib esineda mürgistust (valulikkus, iiveldus, kõhuvalu);

II etapp - oligoanuricheskaya (põhiline omadus - oliguuria või täieliku anuuriana, mida iseloomustab samuti tõsised üldseisundist patsiendi, tekkimist ja kiire kuhjumine uurea sisaldus veres ja teises otsas tooted ainevahetust valkude, põhjustades ise mürgistuse organismi avaldumisvorme pärssimise, nõrkus, letargia, kõhulahtisus, hüpertensioon, tahhükardia, keha turse, aneemia, maksapuudulikkus ja üks iseloomulikke märke on progresseeruv asoteemia suurenemine - lämmastiku sisalduse suurenemine veres toores (valk) ainevahetusproduktid ja keha raske mürgistus);

III etapp - taastumine:

- varajane diureesi faas - kliinik on sama kui II faasis;

- polüuuria faas (suurenenud uriini moodustumine) ja neerukontsentratsioonivõime taastamine - normaliseeruvad neerufunktsioonid, hingamisteede ja kardiovaskulaarsete süsteemide funktsioonid, seedetrakti, tugi- ja liikumisaparaadid, taastatakse kesknärvisüsteem; etapp kestab umbes kaks nädalat;

IV etapp - taastumine - neerude aktiivsuse anatoomiline ja funktsionaalne taastamine esialgsetele parameetritele. See võib võtta mitu kuud, mõnikord võtab see aega kuni üks aasta.

Krooniline neerupuudulikkus

Kroonilise neerupuudulikkusega - see järkjärguline vähenemine neerutalitluse kuni selle täieliku kadumiseni põhjustatud progresseeruv neerukoe alates krooniliste neeruhaiguste neerukoe järkjärgulist asendamist sidekoe ja neerude kortsumata.

Krooniline neerupuudulikkus esineb 200-500-l inimesel. Praegu suureneb kroonilise neerupuudulikkusega patsientide arv igal aastal 10-12%.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused võivad olla mitmesugused haigused, mis põhjustavad neerutalvkoegade kaotust. See on:

  • krooniline neeruhaigus, glomerulonefriit, krooniline püelonefriit;
  • metaboolsed haigused diabeet, podagra, amüloidoos;
  • kaasasündinud neeruhaigus, polütsüstiline, neerude hüpoplaasia, neerude arterite kaasasündinud vähenemine;
  • reumaatilised haigused, süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia, hemorraagiline vaskuliit;
  • vaskulaarhaigused, arteriaalne hüpertensioon, haigused, mis põhjustavad neerufunktsiooni kahjustust;
  • haigused, mis põhjustavad neerupõletikulise uriini väljavoolu, hüdroonefroos, kasvajad, mis põhjustavad kuseteede järkjärgulist kokkusurumist.

Kroonilise neerupuudulikkuse kõige levinumad põhjused on krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi ja neerupealiste kaasasündinud häired.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on neli etappi.

1) varjatud staadium. Selles staadiumis patsient ei tohi kaevata või treeningu ajal väsimus, nõrkus, õhtul ilmumine, suu kuivus. Vere biokeemiline uurimine näitab vere väikeste elektrolüütide tasakaaluhäireid, mõnikord valku uriinis.

2) kompenseeritud etapp. Selles etapis on patsientide kaebused ühesugused, kuid need esinevad sagedamini. Sellega kaasneb uriini väljundi suurenemine kuni 2,5 liitrit päevas. Vere biokeemiliste parameetrite muutused ja uriini testid avastatakse.

3) katkendlik staadium. Neerude töö väheneb veelgi. Lämmastiku metabolismi veretoodete (valkude metabolism), karbamiidi, kreatiniini taseme tõusu püsivalt suureneb. Patsiendil on üldine nõrkus, väsimus, janu, suu kuivus, isu vähenemine, järsult märgatav ebameeldiv maitse, esineb iiveldus ja oksendamine. Nahk muutub kollakaks, see muutub kuivaks, lõtv. Lihased kaotavad tooni, on lihaste vähene ärritus, sõrmede ja käte värisemine. Mõnikord on luude ja liigeste valu. Patsiendil võivad tavalised hingamisteede haigused, tonsilliit ja farüngiit olla palju raskemad. Selles etapis võib väljendada paranemise ja halvenemise perioodi patsiendi seisundis. Konservatiivne (mitte-kirurgiline ravi) pakub võimalust reguleerida homöostaasi ja üldseisundist patsiendi sageli võimaldab tal veel palju tööd, kuid suurenenud füüsiline aktiivsus, vaimse stressi, ebaõige toit, piirates joomist, infektsioon, operatsioon võib põhjustada neerufunktsiooni halvenemist ja süvenevad.

4) terminali (lõplik) etapp. Seda etappi iseloomustab emotsionaalne labiilsus (apaatia on asendatud põneusega), unehäired, päevane unisus, letargia ja ebapiisav käitumine. Nägu on hõre, hallikaskollane, nahk sügelevad, nahal on kamm, juuksed on tuhmid, rabedad. Düstroofia suureneb, iseloomulik on hüpotermia (madal kehatemperatuur). Söögiisu pole. Hääl on hoorus. Suust on ammoniaak lõhn. Ahtuslik stomatiit. Keel on vooderdatud, mao on paistes, oksendamine, sageli korratakse regurgitatsiooni. Sageli - kõhulahtisus, pimedas väljaheites, tumedas värvis. Neerude filtreerimissuutlikkus väheneb minimaalselt. Patsient võib tunduda mitu aastat rahuldavana, kuid praegusel etapil suureneb veres pidevalt uurea, kreatiniini, kusihappe sisaldus, vere elektrolüütide sisaldus on häiritud. Kõik see põhjustab ureemilist mürgistust või ureemiat (vere uriini ureemia). Päevas vabaneva uriini kogus väheneb selle täielikust puudumiseni. Muud elundid on kahjustatud. On südame lihase, perikardiidi, vereringe rikke, kopsuturse degeneratsioon. Närvisüsteemi manifestsete seenhaiguste sümptomid (unehäired, mälu, meeleolu, depressiooni esinemine). Hormoonide tootmine on häiritud, muutused toimuvad vere hüübimissüsteemis ja immuunsus on häiritud. Kõik need muudatused on pöördumatud. Lämmastiku metaboliidid erituvad higi, ja patsient pidevalt lõhnab uriini.

Neerupuudulikkuse ennetamine

Ägeda neerupuudulikkuse ärahoidmine on vähendatud, et vältida selle tekitanud põhjuseid.

Kroonilise neerupuudulikkuse ennetamine on piiratud selliste krooniliste haiguste nagu püelonefriit, glomerulonefriit, urotiaas, raviks.

Prognoos

Kui õigeaegselt ja nõuetekohaselt kasutatakse sobivaid ravimeetodeid, taastub enamus ägeda neerupuudulikkusega patsientidel normaalse elu.

Äge neerupuudulikkus on pöörduv: erinevalt enamikust elunditest on neerud võimelised täielikult kaotatud funktsiooni taastuma. Kuid äge neerupuudulikkus on paljude haiguste puhul väga tõsine komplikatsioon, mis sageli ennustab surma.

Kuid mõnedel patsientidel jääb neerude glomerulaarfiltratsiooni ja kontsentratsioonivõime vähenemine ning mõnedel patsientidel esineb neerupuudulikkus krooniliselt, oluline roll on seotud püelonefriidiga.

Arenenud juhtudel põhjustab ägeda neerupuudulikkusega surma kõige sagedamini ureemiline kooma, hemodünaamilised häired ja sepsis.

Kroonilist neerupuudulikkust tuleb kontrollida ja ravi võib alata haiguse varajastes staadiumides, muidu võib see põhjustada neerufunktsiooni täielikku kadu ja neeru siirdamist.

Mida sa saad teha?

Patsiendi peamine ülesanne on aja jooksul täheldada muutusi, mis tekivad nii tervislikust seisundist kui ka uriini kogusest ning nõu abi saamiseks arstiga. Nefroloogid peab korrapäraselt jälgima püelonefriidi, glomerulonefriidi, kaasasündinud neerukahjustuste, süsteemse haiguse diagnoosi.

Ja muidugi peate rangelt järgima arsti retsepti.

Mida saab arst teha?

Arst määrab kõigepealt neerupuudulikkuse põhjuse ja haiguse staadiumi. Pärast seda võetakse haigete ravimiseks ja hooldamiseks kõik vajalikud meetmed.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi on peamiselt suunatud sellise seisundi tekitava põhjuse kõrvaldamiseks. Olemasolevad meetmed võitlemiseks šoki, dehüdratsiooni, hemolüüsi, mürgistuse jne suhtes. Ägeda neerupuudulikkusega patsiendid viiakse intensiivravi osakonda, kus nad saavad vajalikku abi.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi on lahutamatu neeruhaiguse ravis, mis on põhjustanud neerupuudulikkust.

Meditsiiniline hariduskirjandus

Hariduslik meditsiiniline kirjandus, ülikoolide üliõpilaste ja meditsiinitöötajate online-raamatukogu

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on viimane faas paljude krooniliste neeruhaiguste tekkeks, mida iseloomustab funktsionaalsete neuronite massi püsiv ja pöördumatu langus ning mida väljendub peamiselt neerude eritumisfunktsiooni vähenemine.

CKD on suhteliselt tavaline sündroom. See on neerude eritumise ja kinnitava hüpofunktsiooni tagajärg. Kõige olulisemad CRF-i näitajateks on kehamassi kreatiniinisisalduse viivitus, kliirens (glomerulaarfiltratsiooni abil mõõdetud puhastuskoefitsient) ja vere pH. Mitmesugustes neeruhaiguste korral mõjutab patoloogiline protsess peamiselt nefroni glomerulaarse või torukujulise osa. Seepärast eristavad nad domineeriva glomerulaarse tüübi CRF-i, mida iseloomustab peamiselt hüperkreatineiniemia ja torustruktuuri krooniline neerupuudulikkus, mis esialgu ilmneb hüposteuuriaga.

Neerul on suur kompenseerivus. Surma isegi 50% nephrons ei saa kaasnevad kliinilised nähud ja ainult siis langevad glomerulaarfiltratsiooni kuni 40-30 ml / min (vastab vähenemise arvu nephrons 30%) algab peetus organismis uurea, kreatiniini ja muid tooteid lämmastiku metabolismi ja suurendada nende tase seerum. Mõned nefroloogid usuvad, et ainult sellest hetkest on võimalik rääkida CRF-i arengust patsientidel. Kroonilise neerupuudulikkuse mõiste laiendamine neeruhaiguse varasematele faasidele on ebapraktiline [Ermolenko VM, 1982].

Seni pole selget ettekujutust ureemia põhjustanud ainete olemusest. Loomkatsetes ei põhjusta kreatiniin ja karbamiid ureemilist mürgistust. Toksiline on kaaliumiioonide kontsentratsiooni tõus veres, kuna hüperkaleemia põhjustab südame rütmi häireid. Arvatakse, et ureemsed toksiinid on suur rühma keskmisi molekulaarseid aineid (molekulmass - 500-5000 daltonit); see koosneb peaaegu kõigist polüpeptiididest, mis organismi hormonaalset regulatsiooni teostavad, B-vitamiini12 Kroonilise neeruhaigusega patsientidel suureneb selliste ainete sisaldus ja nende seisundi paranemine, keskmiste molekulide arv

Veri väheneb Tõenäoliselt on mitmeid aineid, mis on ureemilised toksiinid.

Kroonilise neerupuudulikkusega areneb sageli kroonilise ja alaägeda glomerulonefriit (mis moodustab 40% CKD), krooniline püelonefriit (32%), polütsüstiliste ja neerude amüloidoosi ravimi interstitsiaalne nefriit, tuberkuloos, neeru- ja mitmed haigused, mille neerude osalevad patoloogilist protsessi teiseks, kuid nende kahju on nii suur, et see toob kaasa CRF. See viitab bakteriaalne endokardiit, hüpertensioon, süsteemne sidekoe haigus (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia, GoodpastureM sündroom), nefroskleroosid diabeet, hüperkortisolismi läbipaistva kartsinoom, hemolüütiline aneemia, hematoloogiliste pahaloomuliste kasvajate (leukeemia). Kõik need haigused on leitud rasedatele naistele ja neid tuleb meeles pidada, kui rase naise uurimisel avastatakse krooniline neerupuudulikkus.

Mõnel juhul on rase naine raske kindlaks määrata CRF-i põhjuse, kui ühe ülalnimetatud haiguse ajaloos pole mingeid märke. Kõigepealt on vaja kahtlustada varjatud, mittetuntuvaid neerukahjustusi, sealhulgas raseduse viimastel nädalatel ja sünnitusel tekkinud hilist toksoosi. Patoloogiliste sümptomite puudumine naiste regulaarsel uurimisel raseduse ajal ja normaalse uriinianalüüsi tegemisel, enne kui see ei välista latentset neeruhaigust. Eriti "salakaval" selles osas, krooniline püelonefriit, mis võib esineda varjus hilja toksikoos raseda kroonilise neerupuudulikkusega Kui naine raseduse otsib sünnituseelse hooldus hiline märkamine tema hüpertensioon või isoleeritud põie sündroomiga muudab võimatuks läbi mõtestatud üldvaatlus nochek ja salvestatud diagnoosi "Nefropaatia rase"

Praegu on rasedad, kes kannatavad mitmesuguste ilmingute dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon (DIK), neerukahjustus kroonilise neerupuudulikkusega peamiselt glomerulaarfiltratsiooni tüüp, kui ainult patogeneetiliselt piisav ja tõhus antikoagulantravi aitab dešifreerida nosoloogia nefropaatia.

Mõnel juhul esineb krooniline glomerulonefriit püsivalt normaalse uriinianalüüsi põhjal ainult kõrge vererõhuga. Sellisel juhul on võimalik ainult glomerulonefriiti tõendada neerude punktsioonibiopsiast, mida meie riigis rasedate naiste puhul ei kasutata. Raseduse ajal võib süsteemset erütematoosluupust esmakordselt esile kutsuda krooniline glomerulonefriit koos CKD-ga.

Kõigil ülaltoodud varjatud neerupatoloogia variantidel on rasedatel naistel suurepärane diagnostiline väärtus koagulogrammi, valkude elektroforeesi, lipiidide ja kreatiiniemia analüüsimisel. On oluline jälgida vererõhu kõrgust, mõõdukalt raskekujulise ja raske nefropaatia korral mõõdukat "proteinuuria" taset ja esinemissagedust. Paljudel juhtudel võimaldas selline uurimine selgitada haiguse tegelikku olemust.

CRF asümptomaatiline suund on võimalik, ja selle seisundi diagnoosimine on ootamatu leidmine, kuid sagedamini on tekkinud asoteemia - ureemia sümptom. Kroonilise neeruhaiguse kliinilised prekursorid on suukuivus, janu, aneemia, ähmane nägemine.

Kroonilise neeruhaiguse puhul on tegemist kolme astmega:

  1. I etapp - prekliiniline (latentne) neerupuudulikkus - iseloomustab suurenenud väsimus, düspepsia, noktuaria, peavalu, kõrge vererõhk ja mõnikord aneemia. Lämmastiku metabolismi näitajad (kreatiniin, karbamiid, jääklämmastik) on normaalsed, kuid Zimnitsky testiga (hypoisostenuria) funktsionaalsete testidega lahjendamise ja uriini kontsentratsiooni korral on nefroonid puudulikud. See etapp kestab mitu aastat.
  2. II etapp - kompenseeritakse neerupuudulikkus - iseloomustab suurenemine veres lämmastikku sisaldavad jäätmed (karbamiid kontsentratsioonid - ülal 8,3 mmol / L, kreatiniin - üle 200 umol / L), elektrolüütide tasakaaluhäired (kaaliumi sisaldus on suurem kui 5,6 mmol / l, identifitseerib hüpernatreemia, hüpermagneemia, hüpokaltseemia, hüpokloreemia). Neerurakkude glomerulaarfiltratsioon muutub vähem kui 50 ml / mic. Madala retikuloosiga (umbes 3%) on normo-hromiline aneemia. Vereanalüüsides 1 /3 patsiendid võivad avastada trombotsüütide arvu vähenemise nende intravaskulaarse verehüübimise protsessi käigus tarbimise tõttu, leukotsütoosi muutmine vasakule müelotsüütidele, neutrofiilide toksilisus granulaarsus, ESR suurenenud. Diurees on 1 l või rohkem. Selle etapi kestus ei ületa tavaliselt 1 aastat.
  3. III faas - dekompenseeritud neerupuudulikkus - iseloomustab haiguse eluohtlike nähtude ilmnemine: raske südamepuudulikkus, kontrollimatu suur arteriaalne hüpertensioon, kopsuturse, turse M03a, ureemiline perikardiit, ureemiline kooma.

Hüpotenuuria, eriti polüuuria juuresolekul, on oluline kroonilise neerupuudulikkuse varajane kriteerium. Glomerulaarfiltratsioon väheneb paralleelselt nefroskleroosi progresseerumisega, mis tähendab neerupuudulikkust. Selle absoluutarvud on CRF raskusastme, ravimi kasutamise ja annustamise määra kindlaksmääramise kriteeriumid.

Kuna jääklämmastiku sisalduse suurenemine veres toimub koos löömisega 1 /2- 1 /3 kõigist nefroonidest, see tähendab, et see ei ole varajane neerupuudulikkuse näitaja, ei kaasne hüperkaletiinüümiaga alati hüperasoteemiat (jääklämmastiku puhul), näiteks neerude amüloidoosil. Mõlema näitaja kombineeritud kasvu täheldati glomerulonefriidi või püelonefriidi põhjustatud kroonilise neerupuudulikkuse korral. Äge neerupuudulikkust iseloomustab ülemäära suur asoteemia karbamiidil, kus on suhteliselt vähem hüperkareinini-neemiat; CRF-ga on täheldatud vastupidist suhet või mõlema lämmastikühendi sisalduse suurenemist

Diureesi indeks võib olla ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika. Äge neerupuudulikkus algab uriini (oligoanuria) vähenemisega; koos CRF-ga esineb polüuuria periood, millele järgneb diureesi langus. Olüoanuria staadiumist tulenev polüuuria välimus viitab ägeda protsessi kasuks; päevase diureesi tõus - kroonilise neerupuudulikkuse kasuks. Äge neerupuudulikkus areneb kiiresti pärast operatsiooni, šokki, infektsiooni jne; krooniline - järk-järgult. Ägeda neerupuudulikkuse ja CRF-i laboratoorsed andmed on enamasti ühesugused, kuid erinevalt CRF-i ägedast neerupuudulikkusest esineb hüpernatreemia kalduvus.

Rasedate naiste poolt harva kasutatav radioisotoopide renograafia on neerude hüpofunktsiooni varane näitaja, eriti selle moodustumise ajal, kusjuures uriini suhteline tihedus ja kreatiniiniemia on endiselt normaalsed kõikumised. Arenenud CRF-ga kaotab renograafia oma väärtuse; ta ei suuda ennustada neerukahjustuse arengut ega ravi efektiivsust.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral väheneb plasma leeliselise reservi (bikarbonaadi) sisaldus happeliste metaboliitide imendumise, naatriumvesinikkarbonaadi kadumise ja vesinikuioonide aeglustamise tõttu. 85% kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel esineb metaboolne atsidoos.

Me ei pidanud vastama rasedatele naistele, kellel on dekompenseeritud kroonilise neeruhaiguse staadium, kuna sellistes patsientides ei esine rasestumist. Kroonilise püelonefriidi ja kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel, kellel esineb ebanormaalne neerude areng, neerupuudulikkuse prekliinilist (latentset) etappi ei esine harva. Tavaliselt jätkub rasedus neerupuudulikkuse selles staadiumis, nagu II riskiga (vt lõigud "Glomerulonefriit", "Püelonefriit"). Kombineeritud kroonilise neerupuudulikkuse korral on raseduse ja sünnituse komplikatsioonid sagedased ja tõsised naistele ja lootel (III klassi risk), mistõttu rasedus CRF selles staadiumis on vastunäidustatud. Nagu juba märgitud, tekib sellistel patsientidel pärast sünnitust CRF progresseerub või tekib äge neerupuudulikkus. S. et al. (1985) järeldas, et mõõduka raskusega neerupuudulikkusega naistel võib rasedus halvendada meeste funktsiooni, kuid loote elulemus on suurem kui varem teatatud.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega patsientide ravi, kui nad keeldusid raseduse katkestamisest või lõpetamisest hilisemal kuupäeval, on raviskeemi loomine, dieedi määramine ja uimastiravi läbiviimine.

Kroonilise neerupuudulikkusega rasedad naised peavad piirama füüsilist aktiivsust, peaksid eelistatavalt olema haiglas; neile tuleks määrata teatud nõudmistele vastav dieet: valgu piiramine ja piisava arvu aminohapete sisseviimine; kõrge kalorsusega sisaldus tänu rasvade ja süsivesikute piisavale sisseviimisele, piisava koguse puu-ja köögiviljade tarbimine, võttes arvesse veekihi elektrolüütide häirete eripära. Toit peamine omadus on valkude piirang. Väljaspool rasedust sisaldab see soovitus pidevat tarbimist 50-60 ja isegi 25 grammi valku päevas. Naine säilitades raseduse huvides lapse ei pruugi olla selline dieet ja peaks saama kuni 80-100 grammi valku päevas, mitte ainult taimsete valkude (kartul, oad), vaid ka loomade (liha, juust). Toitumise kõige olulisema põhimõtte teadlik rikkumine ei soodusta asoteemiat ja see süvendab eelkõige sünnitusjärgsete neeruhaiguste kulgemise prognoosi. Rasvad ja süsivesikud ei ole piiratud. Köögiviljad ja puuviljad, mahlad, leib, poed võivad patsiendid sõltuvalt söögiisu kasutada. Sool patsiendid saama mitte rohkem kui 5, kalduvusega atsidoosi ja hüpernatreemia (puudumisel Hüperkaleemiaga) toitumises asjakohane suurendada kaaliumi sisaldavate toodete (aprikoosid, pähklid, puuviljamahl).

Neerude ohutu eraldiseisva funktsiooni korral on kasulik suurendada 2 liitrile tarbitavat vedeliku kogust kompostide, mahlade, mineraalvee arvelt.

Uimastiravi tuleb läbi viia vere elektrolüütide kohustusliku kontrolli all. Plasma leelista- miseks ja naatriumi kadude kompenseerimiseks tuleks lisada 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahus (300-500 ml), 5-20% glükoosilahus (300-500 ml); püsiv oksendamine - 3% naatriumkloriidi lahus (200-300 ml) või naatriumkloriidi isotooniline lahus. Hüpokaltseemia korral kasutatakse 10% kaltsiumglükonaadi lahust (50 ml / päevas intramuskulaarselt). Glükoosi ja insuliini eesmärk on näidustatud hüperkaleemia ja raske maksafunktsiooni häirete raviks.

Kasutada võib lespenefriili 10 ml kaks korda päevas intravenoosselt või 10 ml 3 korda päevas neokompensatsiooni teel (100 ml intravenoosselt), hemodeosi (400 ml intravenoosselt). Anaboolseid hormoone ei soovitata rasedatele naistele. Diureesi stimuleerimiseks manustatakse intravenoosselt 10 või 20% glükoosilahust insuliiniga ja 500 ml mannitooli või furosemiidi.

Pesemine mao ja soolte 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega toodetud iivelduse, oksendamise eemaldamiseks lämmastikku sisaldavad jäätmed seedekulgla See protseduur viiakse läbi tühja kõhuga, siis on võimalik seda uuesti 2-4 korda enne sööki. Pole halb, aidake mikroklisterit naatriumvesinikkarbonaadi nõrga lahusega koos sooda, hüpertoonilise naatriumkloriidi lahusega.

Lisaks sellele ravimiravile jätkake hüpertensiooni ravi. Pingutust ei ole vaja vähendada rõhku normaalsele arvule, sest sellisel juhul langeb neerude verevool ja neerutalitlus halveneb. Piisab säilitada survet 150/100 mm wg juures. st. (20,0-13,3 kPa). Selline rõhk kahjustab veidi neerufunktsiooni, kuid võib mõjutada emakakaelaverset vereringet ja loote arengut. Soov, et parandada uteroplatsentaarse verevoolu, normaliseerides vererõhku, võib põhjustada ureemia progresseerumist. Arteriaalse hüpertensiooni raviks võib kasutada kõiki sünnitusabias kasutatavaid ravimeid, välja arvatud magneesiumsulfaat, et mitte suurendada kroonilise neerupuudulikkusega kaasnevat hüpermagneemist.

Südameglükosiidid on ettevaatlikud, kuna nende eritumine organismist on aeglane ja võib põhjustada glükosiidimürgistuse. Raske hüpokaleemia korral on südameglükosiidid vastunäidustatud.

Aneemia vastu võitlemiseks kasutage raua ja koobalti preparaate (eelistatult parenteraalselt). Hemoglobiinisisalduse järsul langusel on näidatud punaste vereliblede mass või värske vereülekanne. Hemoglobiinisisalduse suurenemise üle ei tohiks ületada 90 g / l. Sagedased vereülekanded aitavad kaasa vere kujunemise pärssimisele, nii et neid tuleks kaltsiumipreparaate ja desensibiliseerivaid ravimeid (diprasiin, suprastin jne) võtta 1 korda nädalas.

Suurte verejooksude puhul kasutatakse hemostaatilisi aineid, välja arvatud kaltsiumi ja K-vitamiini ravimid, fibrinolüüsi inhibiitorina (300 ml 10% lahust intravenoosselt või 2 g suu kaudu 4-6 korda päevas) aminokaproehapet.

Antikoagulandid on vastunäidustatud isegi kroonilise neeruhaiguse esialgsetes staadiumides.

Antibakteriaalseid ravimeid võib kasutada normaalsetel või vähendatud annustel. Penitsilliini, oksatsilliini, erütromütsiini kasutatakse täisannuses; ampitsilliin, metitsilliin - poole võrra; Kanamütsiin, monomütsiin, kolimütsiin, polümüksiin on nende nefrotoksilisuse tõttu vastunäidustatud. Gentamütsiini ja tsefalosporiine kasutatakse ainult äärmuslikel juhtudel, vähendades annust 50-70% ulatuses tavalisest. Hüperkaleemia ohuga, eriti oligoanuriaga, ei tohiks kristallilist penitsilliini manustada suure kaaliumisisalduse tõttu.

Konservatiivne ravi on mõõduka neerupuudulikkuse korral efektiivne. Raskematel juhtudel tuleb hemodialüüsiravi rakendada. Hemodialüüsi kroonilise neerupuudulikkusega näidatud lõpufaasis väljatöötamisel eluohtlike Hüperkaleemiaga (üle 7 mmol / l), atsidoos (pH alla 7,28) veres lämmastikjääkainete jäätmed on väga kõrge (karbamiid - 50 mmol / L, kreatiniin - 1400 mol / l). Rasedatel ei ole krooniline neerupuudulikkus nii tugev, et hemodialüüsi kasutatakse ainult ägeda neerupuudulikkuse korral.

Rasedatel naistel, kellel esinevad kroonilise neerupuudulikkuse esialgsed staadiumid, tuleb rasedusest kaitsta emakasisese rasestumisvastase vahendi abil. Nagu näitab meile [Schechtman M H Trutko C Kurbanova M. X., 1985] emakasisese seadmete naised ja patsiendid krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit ja ei põhjustanud süvenemine haiguse nakatumisprotsessidele suguelundite ja komplikatsioone verevalumitega.

Veel Artikleid Umbes Neeru