Põhiline Anatoomia

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit on neerude glomerulaarse aparatuuri progresseeruv difuusne immunosadet põletikuline kahjustus, mille tulemuseks on skleroos ja neerupuudulikkus. Kroonilise glomerulonefriidi ilmingud sõltuvad haiguse arenenud vormist: hüpertoonia, nefrootiline, hematuria, latentsus. Diagnoosi krooniline glomerulonefriit kasutatud kliinilise ja biokeemilise uurimisel uriini, neeru- ultraheli, morfoloogilised uurimisel neerukoekultuurid (biopsia), ekskretoorne urograafias, renografiya. Kroonilise glomerulonefriidi ravi hõlmab toitumise reguleerimist, kortikosteroide, immunosupressiivset, antikoagulanti, diureetikumit, hüpotensiivset ravi.

Krooniline glomerulonefriit

Vastavalt krooniline glomerulonefriit uroloogia mõista erinevaid tekkepõhjused ja Pathomorphology primaarse glomerulopaatia, millega kaasneb põletikuliste ja destruktiivne muudatusi ning viia neeru- löövet ja krooniline neerupuudulikkus. Kõigi terapeutiliste patoloogiate seas on krooniline glomerulonefriit umbes 1-2%, mis viitab suhteliselt suurele levimusele. Kroonilist glomerulonefriiti saab diagnoosida igas vanuses, kuid sagedamini tekivad 20-40 aasta jooksul esimesed nefriidi nähud. Kroonilise protsessi tunnused on pikenenud (üle aasta) glomerulonefriidi ja kahepoolse difuusne neerukahjustuse progresseeruv kulg.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjused

Haiguse kroonimine ja progresseerumine võib olla töötlemata akuutse glomerulonefriidi tagajärg. Siiski esineb esmase kroonilise glomerulonefriidi tekkimist sageli ilma eelneva ägeda rünnaku episoodi.

Kroonilise glomerulonefriidi põhjus ei ole kõigil juhtudel teada. Plii tähtsust nefritogennym tüvede streptokokk ja olemasolu organismis koldeid kroonilisi infektsioone (farüngiit, tonsilliit, sinusiit, koletsüstiit, hambakaariese, parodontiit, loeteluna adneksiit jne), Püsiv viirused (gripp, hepatiit, herpes, tuulerõuged, nakkuslik mononukleoos, leetrid, tsütomegaloviiruse infektsioon).

Mõnedel patsientidel on krooniline glomerulonefriit tingitud pärilikust eelsoodumusest (defektid raku immuunsuse või komplemendi süsteemis) või kaasasündinud neeru düsplaasia. Kroonilise glomerulonefriidi mitteinfektsioossete tegurite hulka kuuluvad ka allergilised reaktsioonid vaktsineerimisele, alkoholi ja ravimi mürgistusele. Nefronite põhjustada hajus kahjustuse võiks teiste immuunpõletikuline haiguse -.. hemorraagiline vaskuliit, reuma, süsteemne erütematoosluupus, bakteriaalne endokardiit jne krooniline glomerulonefriit edendada jahutus- ja sumbumise totaalsest resistentsuse.

Kroonilise glomerulonefriidi patogeneesis põhjustab juhtiv roll immuunhaigusi. Eksogeensed ja endogeensed tegurid põhjustavad spetsiifiliste CIC-de moodustumist, mis koosnevad antigeenidest, antikehadest, komplemendist ja selle fraktsioonidest (C3, C4), mis ladestuvad glomerulaatorite basaalse membraanile ja põhjustavad selle kahjustusi. Kroonilises glomerulonefriidis on glomerulide lagunemine olemuselt intracapillaarne, mis häirib mikrotsirkulatsiooni protsesse koos järgneva reaktiivse põletiku ja düstroofsete muutuste arenguga.

Kroonilist glomerulonefriiti on kaasatud progresseeruv neerukahjustus ja neerukahjustus, neerukude tihenemine. Mikroskoopiliselt määrati neerude peeneteraline pind, tuubulastel ja glomerulli hemorraagia, aju ja kortikaalse kihi selja kaotus.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon

Etiopatogeneetilises suunas isoleeritakse kroonilise glomerulonefriidi infektsioosne-immuunne ja mittenakkus-immuunvariante. Vastavalt patoloogiline pilt muutub eristada väikseim tuvastatav proliferatiivsed, membraanne, proliferatiivsed ja membraanne mesangiaalne proliferatiivne, skleroseeriva tüüpi krooniline glomerulonefriit ja koldelise glomeruloskleruosi.

Kroonilise glomerulonefriidi ajal eristatakse remissiooni ja ägenemise faasi. Haiguse arengu kiirus võib kiiresti areneda (2-5 aasta jooksul) ja aeglaselt progresseeruv (üle 10 aasta).

Vastavalt vedava sündroom tavaliselt mitmes krooniline glomerulonefriit - latentse (s kuseteede sündroom), hüpertensioon (koos hüpertensiivsetel sündroom) hematuric (domineerib bruto hematuuria), nefrootiline (koos nefrootiline sündroom), segatud (koos nefrootiline sündroom, hüpertensiivne). Iga vorm jätkab neerude lämmastikfunktsiooni hüvitamise ja dekompensatsiooni perioodidega.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid haiguse kliinilise vormi tõttu. Kroonilise glomerulonefriidi latentne vorm esineb 45% -l patsientidest, esineb isoleeritud kuseteede sündroomi korral, ilma tursete ja arteriaalse hüpertensioonita. Seda iseloomustab mõõdukas hematuria, proteinuuria, leukotsüturiat. Voolukiirus on aeglaselt progresseeruv (kuni 10-20 aastat), ureemia areng hilineb. Kroonilise glomerulonefriidi (5%) hematuriavariandis on püsiv hematuria, raske hematuria episoodid, aneemia. Selle vormi kulg on suhteliselt soodne, harva esineb ureemiat.

Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm areneb 20% -l juhtudest ja esineb arteriaalse hüpertensiooniga kerge kuseteede sündroomiga. Vererõhk tõuseb 180-200 / 100-120 mm Hg-ni. Art., Mis on sageli olnud märkimisväärsete igapäevaste kõikumistega. Silma põhja (neuroretiniidi), vasaku vatsakese hüpertroofia, südame astma muutused vasaku vatsakese südamepuudulikkuse esinemissageduses. Nefriidi hüpertensiivne vorm on pikk ja pidevalt progresseeruv ning neerupuudulikkuse tagajärg.

Nefrootilisi teostuses krooniline glomerulonefriit, esinevad 25% juhtudest, siirdub massiivse proteinuuria (rohkem kui 3 g / d.), Püsiv hajus turse, hüpo- ja dysproteinemia, hüperlipideemia, vesitõbi seroosne õõnsusi (astsiit, hydropericardium, pleuriit) ja seotud apnoe, tahhükardia, janu. Nefrootilised ja hüpertensiivsed sündroomid on kroonilise glomerulonefriidi kõige karmima, segatud vormi (7% juhtudest) olemus. See tekib hematuria, raske proteinuuria, turse ja hüpertensioon. Negatiivne tulemus määratakse neerupuudulikkuse kiire arengu tõttu.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimise peamised kriteeriumid on kliinilised andmed. Ajaloo kogumisel võetakse arvesse krooniliste infektsioonide, ägeda ägeda glomerulonefriidi, süsteemsete haiguste esinemist. Uriini üldanalüüsi tüüpilised muutused on punavereliblede, leukotsüütide, silindrite, valgu ja uriini osakaalu muutumine. Neerude funktsiooni hindamiseks viiakse läbi katsed Zimnitsky ja Reberg.

Veri avastatud krooniline glomerulonefriit ja Dysproteinemia hypoproteinemia, hüperkolesteroleemia, suurenenud antikehade tiitreid Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) vähendatud sisaldusel komplementkomponentide (DS ja C4), suurenenud IgM, IgG, IgA.

Kroonilise glomerulonefriidi järk-järgulise neeru ultrasonograafia avastab neerukude tugevnemise tõttu elundite suuruse vähenemise. Ekskretoorne urograafia, pelograafia, nefroskintigraafia aitavad hinnata parenhüümi seisundit, neerufunktsiooni häiret. Muude süsteemide muutuste tuvastamiseks tehakse EKG ja EchoCG, pleuraõõne ultraheli ja põhjaosa uuring.

Sõltuvalt kliinilisest krooniline glomerulonefriit teostuses nõuab läbiviimisel diferentsiaaldiagnoosimist kroonilise püelonefriit, nefrootiline sündroom, polütsüstiliste neeruhaigus, neeruhaigus, neeru- tuberkuloos, neeru- amüloidoosis, arteriaalne hüpertensioon. Et määrata histoloogilise krooniliste vormide glomerulonefriit ja selle aktiivsust, samuti kõrvaldamiseks patoloogia sarnaste ilmingutega läbi neeru biopsiat saadakse morfoloogiliste uuring neeru koeproov.

Kroonilise glomerulonefriidi ravi

Kroonilise glomerulonefriidiga seotud ravi ja ravi omadused on tingitud haiguse kliinilisest vormist, haiguste progresseerumise kiirusest ja komplikatsioonide esinemisest. Soovitav on jälgida healoomulist režiimi, välja arvatud ülekoormus, hüpotermia, kutsehaigused. Kroonilise glomerulonefriidi ajal tuleb remissiooni perioodil kroonilisi infektsioone ravida, mis protsessi toetavad. Kroonilise glomerulonefriidi jaoks ettenähtud dieet nõuab soola, alkoholi, vürtside piiramist, võttes arvesse teie tarbitavat vedelikku, suurendades päevase valgu tarbimist.

Kroonilise glomerulonefriidi ravimine hõlmab immunosupressiivset ravi glükokortikosteroididega, tsütostaatikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega; retseptiliselt antikoagulandid (hepariin, fenindioon) ja trombotsüütidega (dipüridamool). Sümptomaatiline ravi võib hõlmata tursetega diureetikume, hüpertensioonile antihüpertensiivseid ravimeid. Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise perioodidel lisaks täielikele statsionaarsetele ravikuuridele korraldavad nad remissioonil, kliinilistes kuurortides ravi toetavat ambulatoorset ravi.

Kroonilise glomerulonefriidi prognoosimine ja ennetamine

Kroonilise glomerulonefriidi tõhus ravi võib kõrvaldada juhtivad sümptomid (hüpertensioon, tursed), viivitada neerupuudulikkuse arengut ja pikendada patsiendi eluiga. Kõigil kroonilise glomerulonefriidi põdevatel patsientidel on uroloogis ambulatoorium.

Kõige soodsam prognoos on kroonilise glomerulonefriidi latentsus; raskemad - hüpertoonia ja hematuria; ebasoodne - nefrootiline segatud vorm. Prognoosit halvendavad komplikatsioonid hõlmavad pleuropneumoonia, püelonefriit, trombemboolia, neerupuudulikkus.

Kuna neerude pöördumatute muutuste arengut või progresseerumist juhivad kõige sagedamini streptokoki ja viirusnakkused, siis märja hüpotermia tõttu on nende vältimine muutumas esmatähtsaks. Kui samaaegselt krooniline glomerulonefriit patoloogia vajalikud vaatlemise külgneva eksperdid - audioloogi, hambaarsti, gastroenteroloog, kardioloogia, günekoloogia, reumatoloogia ja teised.

Krooniline glomerulonefriit

Krooniline glomerulonefriit (CGN) - immuunokompleksidega neeruhaigus kannatavad peamiselt päsmakestest, põhjustades progressiivset hävitamine päsmakestest, hüpertensiooni ja neerupuudulikkust.

CGN võib olla nii ägeda nefriidi kui ka primaarse kroonilise seisundi tulemus. Sageli ei saa haiguse põhjustada. Arutletakse geneetilise tundlikkuse rolli kroonilise glomerulonefriidi tekkeks. Krooniline glomerulonefriit moodustab HN-iga patsientide peamise osa, mis ületab oluliselt ANG-d. Vastavalt I.E. 2396 CGN glomerulonefriitiga patsientidest oli Tareeva 70%.

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel ulatub HGNi suremus 10-ni 100 000 elaniku kohta. Kroonilise hemodialüüsi ja neeru siirdamisega patsientide peamine patsientide grupp on CGN. Haiglas sagedamini 40-45-aastased.

Etioloogia. CGNi peamised etioloogilised tegurid on samad nagu ägedas glomerulonefriidis. Teatud väärtuses CGN-i arengus on erinev infektsioon, suureneb viiruste roll (tsütomegaloviirus, herpes simplex viirus, hepatiit B). Mõned ravimid ja raskmetallid võivad toimida antigeenidena. N.A. Mukhina, I.E. Tareyeva (1991), tegurid, mis aitavad kaasa ülemineku ägeda glomerulonefriit kroonilise võib olla oluline ja kohalolekut eriti süvenemist ochagovoystreptokokkovoy ja teiste nakkuste, re-jahutus, eriti tegevuse niiske külm, halb töö- ja elamistingimusi, kahju, alkoholi kuritarvitamine.

Pathogenesis. Patogenees CGN peamine roll immuunsüsteemi häireid, mis põhjustavad kroonilist põletikku neerupäsmakestes ja tubulointerstitsiaalse koed on kahjustatud IR kuhu kuuluvad antigeeni, antikeha ja komplemendi. Komplement sisestatakse autoantigeeni-autoantikeha kompleksi lokaliseerimise tsoonis membraanile. Järgnevalt toimub neutrofiilide migreerumine basaalmembraanile. Kui neutrofiilid hävitatakse, sekreteeritakse lüsosomaalseid ensüüme, et parandada membraanikahjustust. B.I. Shulutko (1990) tsiteerib HN-i patogeneesi mudelis järgmisi valikuid: 1) passiivne IC liigub glomerulaarseks ja sedimentatsiooniks; 2) struktuurse antigeeniga reageerivate antikehade ringlus; 3) reaktsiooni variant basaalse membraani endi fikseeritud antikehaga (GN koos antikeha mehhanismiga).

Antigeeni kompleksid antikehaga, mis on moodustunud komplemendi osalemisega, võivad vereringesse mõnda aega tsirkuleerida. Seejärel langeb glomerulidesse, filtreeritakse (sel juhul mängib roll nende suurust, lahustuvust, elektrienergia laengut jne). IR, mis kinni jääb glomerulaarfiltrisse ja ei eemaldata neerudest, põhjustavad täiendavalt neerukude kahjustusi ja viivad kroonilise immuun-põletikulise protsessi käigus. Protsessi krooniline kulg määratakse kapillaarse basaalse membraani antigeenide autoantikehade pideva tootmisega.

Teisel juhul võib antigeen olla glomerulaarne basaalmembraan ise, mis omandab eelnevalt keemiliste või toksiliste tegurite poolt põhjustatud kahjustuse kaudu antigeensed omadused. Antud juhul toodetakse antikehi otse membraanile, põhjustades raskeid haigusi (antikeha glomerulonefriit).

Lisaks immuunmehhanisme CGN arenedes osaleda ja mitteimmuunsetel mehhanismid, mille hulgas võib mainida kahjulikku mõju proteinuuria glomeruli ja torukesed väheneb prostaglandiinide, intraglomerular hüpertensioon, arteriaalse giperteniziyu, liigne vabade radikaalide teket ja Nefrotoksilise hüperlipideemia. Samal ajal tekib verehüübimissüsteemi aktiveerimine, mis suurendab antigeeni ja antikeha paiknemise piirkonnas fibriini koaguleerivat toimet ja sadestumist. Trombotsüütide eritumine, mis on fikseeritud membraani kahjustuskohas, vasoaktiivsed ained suurendab põletikulisi protsesse. Pikaajalisel põletik, lainjas voolu (perioodidega leevenemistega ja ägenemisi) viib lõpuks, et sclerosis Hyalinosis, zapustevaniyu glomeruli ja krooniline neerupuudulikkus.

Patoloogiline-anatoomiline pilt. Kroonilise glomerulonefriidi korral võivad kõik struktuursed muutused (glomerulli, torutuuli, veresoonte jne) põhjustada neerude sekundaarset kortsemist. Neerud vähenevad järk-järgult (neeruperoni surma tõttu) ja tihendatakse.

Glomerulaaride mikroskoopiliselt tuvastatud fibroos, tähelepanuta jätmine ja atroofia; funktsioneeriva neeru parenhüümi vähenemine, osa ülejäänud glomerulidest hüpertroofeerunud.

Vastavalt V.V. Serova (1972) neerude stromas areneb turse, rakuline infiltratsioon, skleroos. Skleroosi esinevad surnud nefronid, mis haiguse progresseerumise aja jooksul ühinevad üksteisega ja moodustavad ulatuslikud rütmiharud.

Kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioon.

Meie riigis on kõige paremini tunnustatud E. M. Tareevi esitatud kliiniline klassifikatsioon, mille kohaselt

latentne (isoleeritud kuseteinisündroom)

hematuria (Bergeri tõbi)

nefrootiline ja segatud GN.

etapid - ägenemine (ägeda nefriidi või nefrootilise sündroomi esinemine), remissioon;

äge neerupuudulikkus

äge neerupuudulik hüpertooniline entsefalopaatia (preeklampsia, öklampsia)

äge südamepuudulikkus (vasaku vatsakese südame astma esinemine, kopsuturse, kokku)

krooniline neerupuudulikkus

krooniline südamepuudulikkus

Morfoloogiline klassifikatsioon (Serov V.V. et al., 1978, 1983) sisaldab kaheksat CGN-vormi

difuusne proliferatiivne glomerulonefriit

glomerulonefriit koos poolkuu

membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) glomerulonefriit

Sõltumatu kujul eraldatakse subakuutne (pahaloomuline, kiiresti progresseeruv) ekstrakapillaarne glomerulonefriit.

Kliinik Sõltuvalt konkreetse tunnuse ülekajast eristatakse erinevaid kliinilisi variante.

Kõige tavalisem kliiniline vorm on latent GN (50-60%). Latent gn - see on mingi varjatud kurgu krooniline GN, teadvuseta haige, ilma turse ja hüpertensioon, on patsientidel aastakümneid jätkuvalt võimelised töötama, kuna varjatud GN võib jätkata kaua kuni CRF arenguni. See vorm avaldub ainult vähesel määral väljendunud kuseteinisündroomil, kui haiguse välised nähud puuduvad.

Haigus avastatakse juhusliku kontrolli, kliinilise läbivaatuse teel, kui tuvastatakse isoleeritud mõõdukas proteinuuria või hematuria. Sellisel juhul on võimalik madal hüpertensioon ja väike mööduva turse, mis ei meelita patsiente tähelepanelikult.

Hüpertensiivne GN esineb keskmiselt 12... 22% -l CGNiga patsientidest. Juhtiv kliiniline sümptom on arteriaalne hüpertensioon. Seda võimalust iseloomustab pikk ja aeglaselt, haiguse alguses ei esine turseid ega hematuriaid. Haigust saab avastada juhuslikult arstliku läbivaatuse käigus, pöördudes sanatooriumi-abinõuna. Uriinianalüüsil esineb vähese proteinuuria, silindruria korral hästi talutav perioodiliselt suurenenud vererõhk. Hüpertensioon muutub pidevalt, kõrgeks, eriti diastoolne rõhk suureneb. Südve vasaku vatsakese hüpertroofia muutuvad põhjavee aurudeks. Haiguse kulg on aeglane, kuid pidevalt progresseeruv ja muutub krooniliseks neerupuudulikkuseks.

Vererõhk suureneb oluliselt neerupuudulikkuse arenguga. Retinopathiaga liitumine on tähtis CGN-i märkus, kus on kitsenevad viletsad arterioolid, optilise närvipea paistetus, veresoonte pistelised hemorraagiad, rasketel juhtudel - võrkkesta eraldumine, neuroretinopaatia. Patsiendid kurdavad peavalu, ähmast nägemust, valu südame piirkonnas, sageli stenokardiat.

Objektiivne uuring näitas vasaku vatsakese hüpertroofiat. Patsientidel, kellel on haiguse pikaajaline käik, tuvastatakse müokardi isheemia ja südame rütmihäire.

Uriini üldanalüüs - väike proteinuuria, mõnikord mikrohematuuria, silindruria, uriini suhteline tihedus väheneb järk-järgult. CKD moodustub 15-25 aasta jooksul.

Hematuriaalne CGN. Kliinikumil on korduvalt hematuria erineval määral ja minimaalne proteinuuria (vähem kui 1 g päevas). Ekstrarenaalsed sümptomid puuduvad. CKD areneb 20-40% 15-25 aasta jooksul.

Nefrootiline GN vastab sama sagedusega kui hüpertooniline GN. Nefrotoorne GN on polüsündromilise sümptomaatika, immunoloogiline reaktsioon neerudes, mis põhjustab positiivse luupuse testi rakendava faktori urineerimist. Proteinuuria on märkimisväärne, rohkem kui 3,5 g päevas. Kuid hilisematel etappidel, neerufunktsiooni langusega, väheneb see tavaliselt. Üksiku massiivse proteinuuria esinemine oli nefrootilise sündroomi määratlus, kuna see tähendab varjatud neerukahjustuse esinemist ja glomerulaarkahjustuste tunnust. NS areneb plasmavalkudega seotud glomerulaatorite basaalse membraani läbilaskevõime pikendamise ja nende ülemäärase filtreerimisega, mis ületab torukujulise epiteeli reabsorptsioonivõime, mille tulemuseks on glomerulaarfiltri ja torukujulise aparatuuri ümberkorraldamine.

Haiguse alguses tekib see kompenseeriv reorganiseerimine, seejärel muutub tubulaaride reabsorptsiooni puudulikkus valgu suhtes, mis põhjustab glomerulide, tuubulite edasist kahjustamist, muutusi interstitsiumi ja neerude veresoontes. Veres avastatakse hüpoproteineemiat, hüpoalbuminesiat, hüperglobuliiniat, hüperlipideemiat, hüperkolesteroleemiat, hüpertriglütserideemiat ja hüperfibrinogeemiat. Hüperkoagulatsiooni tõttu on haiguse käik aeglane või kiirelt progresseeruv CRF-i tulemusena, võib kaasneda trombootilised komplikatsioonid.

CGN-i nefrootilise vormiga patsientide nahk on kahvatu ja kuiv. Puhas nägu, jalgade turse, jalg. Patsiendid on adünaamilised, inhibeeritavad. Tõsise nefrootilise sündroomi puhul täheldatakse oliguuria, kogu keha ödeemi vedeliku moodustumist pleura õõnes, perikardi ja kõhuõõnes.

Valkude ainevahetuse olulised rikkumised, vähenenud immuunsus põhjustavad asjaolu, et selle vormiga patsiendid on eriti vastuvõtlikud erinevatele infektsioonidele.

Segatud krooniline GN vastab klassikalise ödeemi-hüpertoonilise neerudele iseloomulikele tursele (Bright), hüpertensioonile, olulisele proteinuuriale. Hüpertensiooni ja turse samaaegne esinemine viitab tavaliselt kaugele neeru kahjustusele. Seda vormi iseloomustab kõige tõsisem kurss, pidev progressioon ja neerupuudulikkuse suhteliselt kiire areng, CRF moodustub 2-5 aasta jooksul.

Terminal glomerulonefriit - mis tahes CGN-i vormi viimane etapp, loetakse seda vormi tavaliselt kroonilise neerupuudulikkuse staadiumiks.

On tinglikult võimalik välja selgitada hüvitise periood, kui patsient, kes jääb tõhusaks, kaebab ainult nõrkust, väsimust, isukaotust või võib jääda täiesti tervena. Vererõhk on kõrge, eriti diastoolne. Iseloomulikud on polüuuria, isostenuuria, ebaoluline proteinuuria, "laiad" silindrid.

Morfoloogiliselt on teisel röstitud neerud, mis on sageli raskesti eristatavad esmakordselt pahaloomulise hüpertensiooniga.

Iseseisvaks emissioonivormiks subakuutne (pahaloomuline) glomerulonefriit - kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, mida iseloomustab nefrootilise sündroomi kombinatsioon koos hüpertensiooniga ja neerupuudulikkuse kiire esinemine.

Akuutne, püsiv paistetus anasarki tüüpi, mida iseloomustab märkimisväärne kolestereemia, hüpoproteineemia, püsiv, raske proteinuuria. Asoteemia ja aneemia arenevad kiiresti. Vererõhk on väga kõrge, võrkkesta võrkkesta retinopaatiat kuni lahtioleku lõpuni.

Kiiresti progresseeruvat nefriiti võib kahtlustada, kui haiguse alguses on haiguse üldise raske seisundi taustal suurenenud kreatiniini sisaldus, seerumi kolesterool ja vererõhk, madal uriini suhteline tihedus. Selle vormi GN funktsioon on ainulaadne immuunvastus, milles antigeen on omaenda basaalmembraan.

Proliferatiivne glomerulonefriit leitakse morfoloogiliselt fibrinogeense epiteeli poolpõletikega, mis võib tekkida juba nädala pärast. Samal ajal väheneb kontsentratsioonifunktsioon (torukujulise interstitsiaalse kahjustuse tõttu). Patsiendid surevad 6... 18 kuu pärast haiguse algust.

Seega kasutatakse CGNi kliinilist klassifikatsiooni igapäevases praktikas. Kuid CGN-i diagnoosimise ja prognoosi morfoloogilise uurimismeetodi suurenenud tähtsus nõuab tundma haiguse morfoloogilisi tunnuseid (vt eespool).

Kõige tavalisem CGN morfoloogiline vorm (umbes 50%) on mesangioproliferatiivne GN, mida iseloomustab immuunkomplekside sadestumine, komplement mesangiumis n glomerulaarsete kapillaaride endoteelil. Kliiniliselt on seda varianti iseloomustanud OGN, IgA - nefropaatia (Bergeri haigus) ja nefrootilised ja hüpertensiivsed vormid on vähem levinud. Haigus esineb noortel, sagedamini meestel. Iseloomulik sümptom on püsiv hematuria. Suurenenud vererõhk haiguse algul on haruldane. Selle GN-vormi liikumine on healoomuline, patsiendid elavad pikka aega. IgA nefropaatia on üks mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi variantidest, mida iseloomustab makro- ja mikrohematuuria ning sagedasemaid haigusi põhjustab infektsioon. Turse ja hüpertooniat ei juhtu. Kui immunofluorestsentsi spetsiifiline on IgA mesangiumis hoiuste tuvastamine.

Membranoosne või immunomompleksne GN, esineb ligikaudu 5% -l patsientidest. Glomerulaaride kapillaaride immunohistoloogiline uuring näitas, et IgG, IgM, komplemendi (C3 fraktsioon) ja fibriin. Kliiniline kulg on isoleeritud proteinuuria või nefrootilise sündroomiga võrreldes suhteliselt aeglane. Selle vähihaiguse variandi puhul on peaaegu kõigil patsientidel haiguse alguses vähem healoomuline, tuvastatakse püsiv proteinuuria.

Membranoproliferatiivne (mesangiocapillaJarny) GN esineb 20% -l patsientidest. Selle GN-i vormis on mõjustatud basangimembraani mesangium ja endoteel, IgA, IgG, komplemendi leiud leiduvad glomerulaarsetel kapillaaridel ja muutused tuubueepiteelis on kohustuslikud. Haigus algab tavaliselt lapseeas, naised haigevad sagedamini kui meestel 1,5-2 korda. Kliinilises piltuses avastatakse sagedamini raske proteinuuria ja hematuriaga seotud nefrootilist sündroomi. Sellise vägivalla vorm on alati edukas. Sageli algab haigus ägeda nefrootilise sündroomiga.

Selle vormi eripära on hüpokomplementeemia, mida ei ole täheldatud teistes morfoloogilistes vormides, välja arvatud GHA.

Membranoproliferatiivse GN-ga võivad põhjustada viirused, bakteriaalne infektsioon, A-hepatiidi viirus, kopsu-tuberkuloos, geneetilised tegurid ja pankreatilised haigused (osteomüeliit, kopsude kroonilised kopsuhaigused jne).

GN minimaalsete muutustega (lipiidne nefroos) mis on põhjustatud podotsüütide "väikeste protsesside" kahjustamisest. See on sagedamini lastel, 20% juhtudest noortel meestel. Lipiidid on leitud tubulaarses epiteelis ja uriinis. Glomerulaarseid immuunsussid pole tuvastatud. Spetsiaalsete remissioonide ja glükokortikoidravi kasutamise hea mõju on kalduvus taastuda. Prognoos on tavaliselt soodne, neerufunktsioon säilib pikka aega.

Fokaalne glomerulaarne skleroos - tüüpi lipoidne nefroos, see algab juxtamedullaarsete nefrooni ja IgM leidub glomerulaarsetel kapillaaridel. 5... 12% -l patsientidest, kellel on sageli lastel proteinuuria, hematuria ja hüpertoonia, on kliiniliselt avastatud. Kliiniliselt on täheldatud steroidravile resistentset väljendunud nefrootilist sündroomi. Haigus kulgeb ja lõpeb CKD arenguga.

Fibroplastic GN - CGN-i difusioonvorm - selle käigus see lõpeb kõigi glomerulide kõvenemise ja fibroplastilise protsessiga.

Glomerulaarsetele fibroplastilistele muutustele kaasneb düstroofia, tubulaarse epiteeli atroofia ja interstitsiaalse koe skleroos.

GN diagnoos põhineb anamneesis, AH ja muutustel uriinis.

Tuleb meeles pidada GN-i võimalikku pikaajalist varjatud kurssi.

Glomerulonefriidi diagnoosimine pole ilma laboriuuringuta võimatu. See hõlmab

uriinianalüüs, igapäevane valkude kadu

proteiogramm, vere lipiidide, vere kreatiniini, karbamiidi, elektrolüütide,

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid, diagnoos ja ravi

Kroonilise glomerulonefriidi ravi on raske. Seda haigust peetakse väga levinud, sest kõigi terapeutiliste patoloogiate seas on sagedus 2%. Haigus võib mõjutada inimesi igas vanuses, kuid see on rohkem levinud vanuses 20 ja 40 aastat. See areneb kõige sagedamini, kui akuutne glomerulonefriit ei ole õigeaegselt ravitud, kuigi on juhtumeid, kui haigus muutub kohe krooniliseks.

Bakterid ja viirused, mis sageli tuuakse kehasse verd teistest infektsiooniprotsessidest mõjutatud kehaosadest, võivad põhjustada patoloogilisi muutusi neerudes.

Kroonilise glomerulonefriidiga seotud sümptomite määratlemist ja ravi peaks läbi viima ainult arst (nefroloog), kuna selle haiguse ennetav ravi võib põhjustada väga ebameeldivaid tagajärgi.

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Selle haiguse peamine sümptom on neerude normaalse aktiivsuse kahjustamine üle ühe aasta (mõlemad elundid mõjutavad). Tavaliselt hakkavad haiguse sümptomid ilmnema nii järk-järgult ja aeglaselt, et inimene ei ole pikka aega täielikult teadlik ohtliku haiguse olemasolust ja seetõttu jääb see pikka aega ilma asjakohase ravita, mis raskendab olukorda.

Selle haiguse kõige iseloomusemad tavalised sümptomid on:

  • turse (eriti jalgades);
  • õhupuudus;
  • püsiv vererõhu tõus;
  • näo pimesus ja paistetus, mida iseloomustab eriline nimetus - "nefriidi nägu".

Haiguse ülejäänud ilmingud kroonilises vormis reeglina on patsiendilt varjatud. Need on seotud muutustega vere ja uriini koostises, vee ja soola tasakaalus, veresoonte struktuuri rikkumises kehas ja filtreerimisprotsessides kuseteedis.

Kui haigus on krooniline, on kaks etappi:

  1. Neerukahjustusaste. Selle aja jooksul piisab lämmastiku funktsioonist neerudes. Sümptomid nagu väike kogus valku ja verd uriini manifestis ja võib esineda uriinisündroom.
  2. Neerupuudulikkuse staadium on vähem oluline kusete sündroom, kusjuures lämmastikku sekreteeriv funktsioon on kuseteede elundite ebapiisav.

Kroonilises vormis võivad olla erinevad võimalused, nii et arstid eristavad mitut tüüpi haigusi, millest igaühel on oma erilised sümptomid, kõige märgatavamad tunnused ja hulga patoloogilisi muutusi, mis esinevad haige inimese kehas.

Kroonilist minimaalset glomerulonefriiti iseloomustab podotsüütide väikeste protsesside rikkumine. Nefronide eraldi silmades tekib kudede lahtituv ja paistetus kerkimembraanide paksenemine.

Väliste sümptomite järgi pole seda liiki võimalik eristada, õige diagnoosimine on võimalik ainult elektronmikroskoopia abil.

Membranoosne - neerutuubulite seinad paksult hajuvad. Selle põhjuseks on immuunsüsteemi komplekside ladestamine veresoonte pinnale. Samal ajal suureneb neer ja sellel on sile pind. Sageli on sellist tüüpi haigused seotud allergiliste reaktsioonidega organismi ravimites või protsessides, mis esinevad kasvajate esinemise korral.

Mesangiaalne - koos muutustega mesangiooni rakkudes immuunkomplekside sadestamisel veresoonte pinnal. Neil on samal ajal tihe tekstuur.

Fokaal-patoloogilised muutused ja hüalandi aine ladestumine ei esine kogu neerukude koguses, vaid ainult üksikutes fookuses või segmentides.

Lisaks sellele eristavad arstid haiguse tüüpe vastavalt sümptomite arengu kiirusele:

  • kiire areng - areneb 2-5 aasta jooksul;
  • aeglaselt progresseeruv - areneb üle kümne aasta.

Haiguse eri vormide sümptomid

Sõltuvalt sellest, millist sümptomist haiguse kujunemise ajal ilmnevad, eristatakse selliseid kroonilise glomerulonefriidi vorme:

  • Latent - väljendub kusete sündroomi, esineb peaaegu pooled patsientidest. Kui ödeemi ega vererõhu suurenemist ei ole täheldatud. Sümptomiteks on hematuria, leukotsütopeenia, proteinuuria (st vere, valgete vereliblede ja valkude tuvastamine uriinitestides). Reeglina tekib seda tüüpi haigus pikka aega (kuni 20 aastat).
  • Hüpertensioon - koos vererõhu tõusuga. Seda täheldatakse umbes viiendal patsiendil. Surve võib tõusta väga intensiivselt, kuni 200/120 mm Hg. Art. Ja päeva jooksul võib see kõikuda. Selle haigusvormi ja teiste sümptomitega kaasnevad järgmised muutused: põhjaosa struktuuri muutused (neuroretiniit), südame astma, mis on põhjustatud südame vasaku vatsakese ebaõnnestumisest. Haigus ilmneb ennast pikka aega ja see võib põhjustada neerupuudulikkuse tekkimist.
  • Hematuriaalne - ilmneb suurest hematuria, st veri siseneb uriinist sellistes kogustes, et seda võib märkida värvimuutuse tõttu, ilma eriuuringuteta. Selline sümptom võib pideva verekaotuse tõttu põhjustada aneemiat. See sümptom esineb ligikaudu ühes kahest patsiendist.
  • Nefrootiline - esineb kõigil neljandal patsiendil ja sellega kaasneb nefrootiline sündroom. Seda väljendavad sellised sümptomid: valgu eritumine uriinis, vee metabolismi häired, mille tagajärjel tekib mitte ainult välimine, vaid ka sisemine turse (suur hulk vedelikku koguneb pleura ja perikardi). Veri avastatakse uriiniga, vererõhk võib suureneda. Sellise haigusega kaasneb neerupuudulikkus üsna kiiresti, mis mõjutab negatiivselt patsiendi seisundit.
  • Segatud - koos nefrootilise hüpertensiivse sündroomi ilmnemisega, kus esineb mõlemat ülalmainitud haigusseisundit.

Seega võib kroonilises vormis neerude patoloogia ilmneda mitmesuguste sümptomitega, mis määravad haiguse tunnused, selle käigus, ravi ja võimalikud komplikatsioonid tulevikus.

Diagnostika

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine hõlmab alati põhjalikku uurimist. Selle haiguse korrektseks diagnoosimiseks on vaja koguda väga palju teavet patsiendi kohta, praegusest seisundist, kõigist nakkushaigustest ja mittenakkuslikest haigustest. Uurimise ajal on patsiendil ette nähtud:

  • Uriini kliiniline ja biokeemiline analüüs. Kroonilise glomerulonefriidi olemasolu on näidatud testide tulemustega, mille käigus valku jälgitakse uriinis, moodustuvad vererakud (eelkõige leukotsüüdid, erütrotsüüdid), valk ja silindrid. Koos uriini biokeemilise koostise patoloogiliste muutustega muutub ka selle osakaal.
  • Vereanalüüsid. Selle haigusega, valgu kogus veres muutub suhte valguühendite erinevate fraktsioonide arvuks. Uuringud näitavad streptokokkide antikehade arvu suurenemist (ASL-O-na analüüsi tulemustes) ja komplemendi süsteemi C3 ja C4 komponentide sisalduse vähenemist. Selle haigusega suureneb mitut tüüpi immunoglobuliinide aktiivsus veres (IgA, IgM, IgG).
  • Zimnitsky proov on laboratoorne uriin, kus uriini kogutakse ühe päeva jooksul 8 konteineritesse (igas paanis on uriin eraldatud kolme tunni jooksul). Selle uuringu kohaselt saate kindlaks teha muutusi uriini tootmises päeva jooksul (öö- ja päevase urineerimise suhe), selle koguarvut, tihedust. Lisaks võite võrrelda kogutud vedeliku kogust.
  • Rebergi test on neerufunktsiooni uurimine, mis näitab nende filtreerimisvõimet. Samaaegseks uurimiseks on vajalik igapäevane uriin ja seerum, mis on võetud veenist. Määrake kreatiniini sisaldus veres ja eritub uriin.
  • Ekskretoorne urograafia on röntgenpildi kujutis, mis hõlmab neeru ülemisest servast kuni ureetra piirini jäävat piirkonda. Selles pildis saate määrata elundite asukoha, kuju ja suuruse, nende kudede struktuuri ja kivide olemasolu.
  • Renograafia on uuring, milles kasutatakse spetsiaalset radioaktiivset ainet (tehneetsium-99). See viiakse neerudesse ja ergondi kõrval asuvas gammakambris, salvestatakse kõrvaldamisprotsess. Selle protsessi olemus võib kindlaks määrata uriini eritumise määra patsiendi kehast.
  • Närvisüsteemi ultraheli näitab seda neerukoe struktuuri patoloogiliste muutustega: sklerotiooni ja mahu vähenemist.
  • Neerukude biopsia viiakse läbi, et teha kindlaks muutused neeru histoloogilises struktuuris. Koeproov võetakse spetsiaalse nõelaga, mis sisestatakse selja lihaste kaudu. Menetlus on väga keeruline, nii et nad teostavad seda ainult statsionaarsetes tingimustes ja kasutavad kohalikku anesteesia. Tüsistuste välistamiseks ja manipuleerimise õigeks rakendamiseks jälgitakse biopsia ultraheli abil.

Lisaks nendele põhiuuringutele võib raviarst määrata ka muid uuringuid, mis põhinevad patsiendi kaasnevate sümptomite tekkimisel. See võib olla teiste organite ultraheliuuring, EKG. Vahetult nägemise halvenemisega on nõutav silmaarsti nõustamine ja eyegroundi uuring.

Uuringute tulemuste põhjal teostab arst glomerulonefriidi ja teiste haiguste, mis võivad esineda samade sümptomitega, diferentsiaaldiagnostika.

Nende haiguste seas:

  • neeruhaigus;
  • neeru amüloidoos;
  • neeru tuberkuloos;
  • polütsüstiline neeruhaigus;
  • nefrootiline sündroom;
  • krooniline püelonefriit;
  • arteriaalne hüpertensioon.

Reeglina ei ole glomerulonefriidi kroonilise vormi diagnoosimine raske ülesanne, kuid raskused võivad tekkida haiguse varjatud, hematuria ja hüpertensiooniga.

Juhul, kui need uuringud näitavad tüüpilise pildi neerukude rikkumisest ja sellega seotud muutustest kehasiseses keskkonnas, on kindlaks tehtud kroonilise glomerulonefriidi või CGN-i diagnoos. Pärast diagnoosi lõpetamist valitakse patsiendi ravi taktika.

Ravi

Kas kroonilist glomerulonefriiti saab ravida? Arsti õigeaegne ravi ja kõigi kohtumiste elluviimine on võimalik saavutada nii, et haigus enam ei kordu. Sellel teemal on väga olulised paljud tegurid: organismi individuaalsed omadused, haiguse hooletus, kuseteede organite kahjustus ja raviviisid.

Haiguse ravi sõltub sellest, millised tegurid viivad need patoloogilised muutused.

Neeruhaiguse akuutne vorm (kui seda ei kohelda koheselt ja õigesti), geneetiline eelsoodumus ja immuunsuse muutused kehas (näiteks allergia, vaktsineerimise mõju, autoimmuunhaigused) võivad põhjustada kroonilist neeruhaigust.

Hüpotermia mõju, ehitiste üldine nõrgenemine kahjulike keskkonnategurite mõju tõttu on samuti alatoitumine võimalik. Ravi taktikate väljatöötamisel tuleb kõike seda arvesse võtta, vastasel juhul takistab haiguse algpõhjus probleemi tõhusat kõrvaldamist.


Ilma sobiva ravieta võib haigus põhjustada väga tõsiseid tagajärgi, sealhulgas neerupuudulikkust, neerupõletikku, veresoonte hemorraagiaid ja muid ohtlikke olukordi. Kroonilise glomerulonefriidi korral on ravi väga keeruline, sisaldab see mitmeid komponente, millest igaüks on inimkeha säilitamiseks ja probleemi korrigeerimiseks äärmiselt oluline.

Kortikosteroidravi

See on selle haiguse patogeneetiline ravi aluseks. Need ravimid määratakse annuses, mille määrab arst vastavalt patsiendi seisundile. Reeglina suureneb kortikosteroidide annus järk-järgult. Ravi viiakse läbi kursuste abil, mis vajadusel (ägenemiste ajal) tuleb perioodiliselt korrata. Režiim on välja töötatud igal üksikjuhul eraldi. Progresseeruva asoteemiaga, neerukliima skleroos, nende atroofia ja kõrgenenud vererõhk on kortikosteroidhormoonravimid vastunäidustatud.

Mõnedel juhtudel, kui patsiendile manustatakse kortikosteroide, paraneb patsiendile põletikulised protsessid infektsioonide fookuses teistes elundites. Siis on vajadus samaaegselt võtta antibakteriaalseid ravimeid (kui infektsioon on bakteriaalne) või sobiva ravi teiste nakkushaiguste korral.

Immunosupressiivne teraapia

Kui krooniline glomerulonefriit on patsiendi immuunsüsteemi muutuste muutmiseks väga oluline. Tema kehas moodustuvad spetsiifilised ained (antikehad, mis toodetakse vastuseks antigeenidele, komplemendi süsteemi C3 ja C4 fraktsioonid). Need ühendid ladestuvad neerukliimude õrnadesse kudedesse ja viivad nende hävitamiseni. Selle tulemusena on häiritud elundite vereringet ja uriini moodustumise protsesse. Seetõttu peab kroonilise glomerulonefriidi ravi tingimata sisaldama mõju immuunprotsessidele organismis.

Mõnel juhul võivad immunosupressandid asendada kortikosteroidi hormoonravimitega või neid samaaegselt kasutada. Seal on tingimused, mille korral tuleb see ravi katkestada, seetõttu on vajalik pidev patsiendi heaolu jälgimine.

Immuunsüsteemi pärssivad ravimid on erinevad kõrvaltoimed, mille seas on mõju nägemisnärvi seisundile.

Seetõttu peaks nende vahendite vastuvõtmisel pidevalt jälgima oftalmoloog.

Põletikuvastane ravi

Eesmärgid põletiku kõrvaldamiseks kuseteedias. Põletikuvastased ravimid anesteetierivad ja vähendavad temperatuuri, vähendavad uriini valgu eritumist verest. Kui kortikosteroide ja põletikuvastaseid ravimeid kasutatakse samaaegselt, on mõnel juhul võimalik vähendada hormoonide annust.

Antikoagulantravi

Neerude veresoonte glomerulonefriidi korral esinevad sellised muutused, mis suurendavad vere hüübimist. Eelkõige on see fibriini sadestumine glomerulaaride ja arterioolide seintel. Vere hüübimise normaliseerimiseks ja tüsistuste vältimiseks tuleb kasutada antikoagulante. Lisaks võivad neil olla muud tagajärjed: põletiku ja allergiliste reaktsioonide vähendamine.

Selle ravi tulemusena paraneb neerufilterifunktsioon, redutseeritakse proteiini eritumine uriinis, normaliseerub erinevate valgusfraktsioonide suhe vereseerumis.

Antihüpertensiivne ravi

Kuna glomerulonefriit, eriti selle hüpertensiivne vorm, suurendab vererõhku, tuleb seda normaliseerida. Selleks määrab arst vererõhku langetavaid vahendeid. Peale selle tuleb sellist ravi hoolikalt valida: patsiendi seisund kahjustab mitte ainult kõrget vererõhku, vaid ka järsk langus ja teravad tilgad. Seetõttu tuleks seda järk-järgult vähendada.

Ravimid, millel on diureetikum, ei vähenda mitte ainult vererõhku, vaid suurendavad vedeliku väljavoolu kehast, mis takistab tugevat turset. Näiteks haiguse segatud vormis on ette nähtud natriureetikumid, mida iseloomustab see kahekordne toime. Kuid puriini derivaatidel põhinevad diureetilise toimega ravimid on neerufunktsiooni häirega tekitatud ödeemi kõrvaldamisel ebaefektiivsed.

Toitumine

Toitumise korrigeerimine on ka selle haiguse ravi lahutamatu osa. Kroonilise glomerulonefriidi dieet on vajalik seerumi koostise normaliseerimiseks, nii et uriinsüsteem suudab toime tulla uriini moodustumise ja urineerimisega.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata tarbitava soola kogusele. Haiguse segatud ja nefrootiliste vormide korral peaks soola tarbima minimaalselt. Patsiendil on küllalt koguses naatriumkloriidi, mis esialgu esineb toidus, seega ei sobi küpsetamise ajal nõusid.

Kui patsiendil on tekkinud haiguse hüpertensiivne krooniline tüüp, peaks tema toidus sisalduva soola kogus olema 3-4 g päevas ja valkude ja süsivesikute sisaldus peaks olema normiga kooskõlas.

Kui puudulikku neerufilterivõimet ei põhjusta turse, ei tohiks valgu sisaldus toidus olla piisav selleks, et piisaval hulgal valke sisaldavaid aineid siseneda kehasse, sest need on intensiivselt kaotatud uriiniga.

Glomerulonefriidiga, nagu mis tahes muu haigusega, on väga oluline, et patsiendi toitumine oleks tasakaalus, õige.

Toit peaks sisaldama kõiki vajalikke aineid, sest nende inimeste seisundi puudumine halveneb, suurendab komplikatsioonide tõenäosust.

Sellistel juhtudel on eriti väärtuslikud vitamiinide A, C ja rühmad B.

Kui haiguse ravimise mis tahes etapis on vaja piirata soola või valkude ühendite tarbimist, ei tohiks selline dieet kesta kauem. Nende oluliste ainete pikaajaline puudus mõjutab negatiivselt ka inimeste tervist, seetõttu tuleks toitumist kogu raviperioodi vältel aeg-ajalt kohandada sõltuvalt neerufunktsiooni muutumisest.

Muud raviomadused

Märgitakse, et patsiendi elukoha kliima mõjutab haiguse kulgu eriliselt. Arstid soovitavad ravi ajal olla kuivas ja soojas kliimas, kus ei esine külma niiske õhu ja edasise hüpotermiaga kokkupuute tõenäosust.

Kui patsient tunneb end kriitiliseks (südamepuudulikkus, ülemäärane ödeem, ureemia puudumine), saab ta saata sanatooriumi-puhkepiirkonda. Parimad lõõguvad kohad on Kesk-Aasia või Krimmis (South Coast).

Seega tuleb kroonilise glomerulonefriidi kahtluse korral diagnoosida võimalikult kiiresti, ootamata ohtlike tagajärgede tekkimist patsiendi kehale.

Pärast diagnoosi kindlakstegemist on vaja asjakohast ravi. On väga oluline, et patsient täidab kõiki arsti ettekirjutusi ja järgib õrnalt raviskeemi, kaasa arvatud toitumine. Selliste kohtumiste hoidmine võib olukorda süvendada.

Krooniline glomerulonefriit

  • Mis on krooniline glomerulonefriit?
  • Mis põhjustab kroonilist glomerulonefriiti
  • Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise glomerulonefriidi ajal
  • Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid
  • Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimine
  • Kroonilise glomerulonefriidi ravi
  • Kroonilise glomerulonefriidi ennetamine

Mis on krooniline glomerulonefriit?

Krooniline glomerulonefriit (CGN) on immuunse päritoluga neerude põletikuline haigus, mille esmased ja primaarsed kahjustused on neerulised glomerulid, samuti kaasatakse neurokudes muud strukturaalsed elemendid patoloogilises protsessis; on kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) tulemusega pidevalt progresseeruv rada.

Võrreldes ägeda kroonilise glomerulonefriidiga esineb 2-4 korda sagedamini (L. A. Pyrig, N. Y. Melman, 1982). Patsiendid, kellel CGN kujuta 1-2% kõigist meditsiinilise (AP Peleschuk, 1974; BB Bondarenko, 1980; L. A. Pyrih, 1983) ja see avastatakse seas surmajuhtumit 1% kõigist lahkamise (E. M. Tareev, 1972). Spetsiifilistes epidemioloogilistes uuringutes tuvastati CGN 0,22-0,25% juhtudest (I.R. Lazovsky jt, 1977). Mees on haigus mõnevõrra tavalisem: 52,3% (S. I. Ryabov, 1980) kuni 57-64% (V. I. Bilko, 1980; B. B. Bondarenko, 1980; V. A. Kirsnis, 1980) või suhe 3: 2 (E. M. Tareev, 1972; Yu D. Sulga, 1973). Vastavalt meie andmetele (A. S. Chizh, A. P. Lyashenko, 1982), tuginedes 1052 haige glomerulonefriidiga patsientide järelkontrolli tulemustele, täheldati 56,6% juhtudest meestel CGN-i. Selle haiguse esinemissagedus sõltub oluliselt vanusest: vanuses 20-50 aastat on 79,9 (V.I. Bilko, 1980) kuni 88,6% (S.I. Ryabov, 1980). Meie materjalide järgi (A. S. Chizh, A. P. Lyashenko, 1982) oli 88% CGN-i patsientidest vanuses 16-50 aastat. Üle 60 aasta vanuste inimeste hulgas esines seda haigust ainult 1,1% juhtudest.

Mis põhjustab kroonilist glomerulonefriiti

Krooniline glomerulonefriit on tihtipeale ägeda või diagnoositud ajutine glomerulonefriit diagnoositud, seetõttu on selle esinemise põhjused nendel juhtudel samad, mis OGN-i puhul. Siiski ei ole kõigil ajaloos CGN-iga patsientidel mingeid näiteid GHA ülekandmisest. Seega, isegi Yolhard (1936) märkis puudumisel haiguse ägedas faasis 45% (278 juhtumit), T.Addis - 46% (out of 463 juhtumit), N. A. Ratner (1974) - in 55,9 A. J. Yaroshevsky et al. (1973) - 43,3% -l (244-st juhtudest) patsientidest, keda nad täheldasid. Y. D. Sulga (1973) tuvastas ägeda glomerulonefriidi esinemise ainult 1/3 CGN-i uuritud patsientidel ja S. I. Ryabov (1980) ajaloos 15% meditsiinilise vaatluse all ja 26,3% -l haiglaravil ja ravi. Haigusjuhtumite korral, kui CGN tekib ja areneb ilma ägeda faasita ning seetõttu ei ole varem üle antud eelmise OGNi ajaloos ühtegi viidet, nimetatakse seda sageli esmaseks krooniliseks glomerulonefriidiks. Selle CGN-i variandi põhjus ei ole alati võimalik kindlaks määrata (ainult 10-15% juhtudest). Selle esinemine on tihti seotud pikaajalise nakkusega keskendumise, pikaajalise kokkupuutega keemiliste mõjuritega (eelkõige ravimitega) ja mõne muu faktoriga.

Tegurite hulgas aitavad kaasa üleminekule ägeda glomerulonefriit kroonilise, võib olla väärtus olemasolu ja eriti süvenemine fookuskaugus streptokokk ja teiste nakkuste uuesti jahutus, eriti tegevuse niiske külm, ebasoodsad tingimused töö ja elu, kahju, alkoholi kuritarvitamine (NA Muhhin, IA E. Tareeva, 1991) jt. Samal ajal peetakse infektsiooni fookusena organismi sensibiliseerivaks allikaks, mis toetab põletikulist protsessi neerudes.

Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise glomerulonefriidi ajal

On üldtunnustatud, et CGNi areng ja progresseerumine põhineb immunopatoloogilisel protsessil (V. V. Serov jt, 1992). Nii on nagu ägeda glomerulonefriidi korral ka kaks kroonilise glomerulonefriidi immunoloogilise päritolu varianti. Küsimus võimaliku osalemise kohta CGN-i tekke ja kolmanda raku mehhanismi, immuun-T-ja B-lümfotsüütide geneezias (vt GHA).

Alates mitteimmuunsetel tegurid patogeneesis krooniline glomerulonefriit suurt tähtsust hüperkoagulatsiooniseisundite, suurendada intravaskulaarse koagulatsiooni, sademed fibriini ja selle lagunemissaaduste glomerulaarse kapillaarid ja suurendada kontsentratsioon veres Kiniinide serotoniini, histamiini, reniini, prostaglandiinide ja m. P. (A. S. Korzun, A. S. Chizh, 1980; G. I. Aleksejev jt, 1980, jne). Hemootilise ja fibrinolüüsi süsteemi häired on glomerulonefriidi arengu ja progressiooni üks olulisemaid patogeneetilisi seoseid.

Kroonilise glomerulonefriidi neerude patoloogilised muutused on seotud kõigi nende struktuurielementidega - glomerulid, tuubulid, anumad, tuhk ja on väga erinevad. Lõppkokkuvõttes põhjustavad need struktuursed muutused kõigil juhtudel nefroküreosi ja neerude teisese kortsjõu tekkimist.

Makroskoopiliselt, CGN-is, neerud vähenevad järk-järgult suuruse ja massi (alla 100 g), nende koed on tihendatud. Haiguse varajastes staadiumides on kiuline kapsel tavaliselt neerude pinnast hästi eraldatud ja hilisemal perioodil on see tihenenud ja rasvamõistetav adhesioonide moodustumise tõttu. Neerude pind on tihti peeneteraline, kuid mõnikord jääb sile. Pinna granulaarsust seletatakse asjaoluga, et skleroos ja atroofia (tagasitõmbumine) asuvad vaheldumisi hüpertroofiliste nefrooni piirkondadega (paisuv). Neeru suuruse ja massi vähenemine on tingitud tema parenhüümi - neeru nefrooni surmast. Selle tulemusena väheneb aktiivsete nefroonide mass järk-järgult, enam-vähem kiiresti.

Kroonilise glomerulonefriidi terminaalses staadiumis tekib niinimetatud teisene kortsus neer. Mõned autorid (V.V.Serov, 1972; A.P. Peleshchuk, 1974) peavad seda õigeks nimetada nefritiliselt hõivatud neerudeks. Nad leiavad, et termin "sekundaarselt hõõrdunud neerud" on vähem edukas, kuna neerude kortsemine on alati sekundaarne protsess, sõltumata selle geneetikast.

Mikroskoopiliselt on neerudes leitud hüalinoosi ja glomerulaaride hävimist, vastavate tuubulite atroofia. Haiguse progresseerumisel jäävad ainult üksikud hüpertroofsed nefroonid. Seal on aherneferonid, nagu oleks "dekapoteeritud", konserveeritud struktuuriga torukujuline epiteel. Interstitsiaalses koes tuvastatakse massiivsed lümfoid-plasma infiltraadid.

CGN-is täheldatakse ka looduslike ja raskekujuliste neerude veresoonte patoloogilisi muutusi. Nii areneb väikeste arterite ja arterioolide korral proliferatiivne endarteritis koos intima-skleroosi tulemusena, veresoonte luumenuse kitsendamise või täieliku hävitamisega. CGN-i hüpertensiivse vormi korral avastatakse arterioloogiat ja harvemini arterioloskleroosi. Võimalik on ka keskmise ja suure neeruarteri intimaalne hüperplaasia. Nende muutuste tagajärjel suureneb pidevalt neeruvere vooluhulk, seejärel lümfisõlmede teisene lagunemine ja lümfiringe kahanemine.

CGN-i neerude stroos arenevad tursed, rakuline infiltratsioon ja skleroos, mis esinevad varem ja on neerude sümptomil rohkem väljendunud. Kortikaalses aineosas esineb surnud nefroonide kohas skleroos, mis haiguse progresseerudes ühinevad üksteisega ja moodustavad ulatuslikud rütmiharud (V.V. Serov, 1972).

Neeru eluea punktsioonibiopia kasutuselevõtmine biopsia histoloogilisel uurimisel optilise ja elektronmikroskoopiaga kliinilisse praktikas võimaldas uurida üksikasjalikult histoloogilisi muutusi neerukude kõikides struktuurielementides patoloogilise protsessi erinevates etappides - alates varajasest faasist kuni terminali. Lisaks kroonilise glomerulonefriidi morfoloogiliste vormide määramisele võimaldavad biopsia materjali histoloogilised uuringud hinnata haiguse kulgu ja prognoosi omadusi ning valida kõige ratsionaalsem teraapia. Kõik see on praktilise tähtsusega ja kinnitab CGNi morfoloogilise klassifikatsiooni soovitavust ja vajalikkust.

Maailma Terviseorganisatsiooni eksperdid lõid 1978. aastal (Londonis) glomerulonefriidi morfoloogilise klassifikatsiooni, milles identifitseeriti 10 peamist morfoloogilist vormi. Meie riigis on 1970. aastal välja pakutud glomerulonefriidi morfoloogiline klassifikatsioon kliinilises praktikas laialt levinud. V. Serovis ja tema poolt järgmistel aastatel täiendatud. Järgnev on glomerulonefriidi morfoloogiliste tüüpide lühikirjeldus vastavalt sellele klassifikatsioonile (V. V. Serov, 1980; V. V. Serov jt 1992).

1. Minimaalsed muudatused. Nende muutuste peamine ja iseloomulik tunnus on podotsüütide väikeste protsesside (põlvede) hävitamine (ja kadumine) fookus turse taustal, basaalmembraanide vabastamine ja paksenemine ning endoteeli proliferatsioon ainult üksikute glomerulaarsete kapillaaride silmadel. Kliiniliselt ilmnevad glomerulli minimaalsed muutused tavaliselt nefrootilise sündroomi korral ja kõige sagedamini idiopaatilise nefrootilise sündroomi või lipiidse nefroosi kujul. Selle glomerulonefriidi morfoloogilise tüübi õige diagnoosimine on võimalik ainult elektronmikroskoopilise uuringu abil.

2. Membranoosne glomerulonefriit. Histoloogiliselt on glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraanide terav hajuv paksenemine, paistetus ja lõhestumine, mida võib täheldada mitmes või kõigis glomerulaarsetel kapillaartüklitel, ning seetõttu eristavad fokaalseid ja difusioonseid membraanilisi glomerulonefriiti. Pealegi, kuna polüsahhariidide (eriti hüaluroonhape) depolümeriseerimine, mis on osa keldamembraanist, suureneb pooride suurus, mille läbimõõt on mitu korda tavalisest suurem. Elektroonilise mikroskoopia abil tuvastatakse subepiteliaalsed hoiused basaalse membraanil, "spinnad", mis koosnevad immuunkompleksidest, mis sisaldavad (vastavalt immunohistokeemilistele uuringutele) immunoglobuliin G ja komplementi. Usutakse, et immuunkomplekside fikseerimine basaalse membraanile on selle kahjustuse alguses ja glomerulaarfiltri läbilaskvuse suurendamine plasmavalkudele.

3. Proliferatiivne intracapillaarne glomerulonefriit. Seda iseloomustab endoteeli- ja mesangiaalsete rakkude, millel on glomerulaarse basaalse membraani suhteliselt väikesed muutused, tugev avaldumine. See glomerulonefriidi morfoloogiline tüüp võib esineda erinevates CGN-i kliinilistes vormides.

4. Proliferatiivne ekstrakapillaarne glomerulonefriit. Seda iseloomustab hemi-luni olemasolu, mis on moodustunud glomerulaadi kapsli (nefrotoeliumi) epiteelirakkude proliferatsioonist ja mis kapsli valendiku täitmisel moodustavad poolkuuli, pigistavad glomerulaaride kapillaarsed silmad ja häirivad neis verevarustust. Samal ajal on täheldatud eksudatiivseid ilminguid.

ja fibriini kadumine glomerulaarse kapsli õõnsusse. Peale selle toimub hemik-mooni rakkude fibroplastilised muutused sidekoe arengul ja glomerulaadi surm. Ekstrakatsillaarne nefriit on pahaloomulise (alaähkse) glomerulonefriidi morfoloogiline alus.

5. Membrano-proliferatiivne glomerulonefriit. Sellises glomerulonefriidis on glomerulaarsete membraaniliste ja proliferatiivsete muutuste tunnused kombineeritud, mis on iseloomult hajuvad. Kliiniliselt väljendub see kõige sagedamini glomerulonefriidi latentse vormi kujul.

6. Fibroplastiline (skleroseeriv) glomerulonefriit. See on kollektiivne evolutsiooniline vorm, mis võib minimaalsete muutustega lõpule viia membranoosset, proliferatiivset, proliferatiivset-membraanilist ja glomerulonefriiti. Hajus ja fokaalne fibroplastiline glomerulonefriit on olemas.

Hajuv fibroplastiline glomerulonefriit on peamine omadus mesangiooni, glomerulaaride vaskulaarsete aasade hulgisklerüüsi ja hüalinoosi tekkimise ning nende skleroosiga, mille moodustavad mitmed adhesioonid glomerulaarsete kapillaaride silmade ja glomerulaarse kapsli lehtede vahel. Fokaalse fibroplastilise glomerulonefriidi korral on mainitud patoloogilised muutused leitud vaid väikeses osas glomerulli. Fibroplastiline glomerulonefriit vastab kõige sagedamini kliiniliselt pikaajalise CGN-i nefrootilistele ja hüpertensiivsetele vormidele ning reeglina toimub niinimetatud terminaalne nefriit.

Lisaks loetletud morfoloogilistele glomerulonefriidi tüüpidele on V.V. Serovi esitatud klassifikatsioonis mesangiaalne glomerulonefriit eristatav mesangioghemembraanse, mesangioproliferatiivse ja mesangiokapillaarse vormi ning fokaalsegmentaalse hüalinoosi kujul. Mesangiaalset glomerulonefriidi tüüpi iseloomustab immuunkomplekside ladestamine glomerulaarsete kapillaaride basaalse membraani subendoteliaalses ruumis ja mesangiumis, mis viib endoteliaalsete ja mesangiaalsete rakkude proliferatsiooni.

Mesamgibromosoomne glomerulonefriit avaldub mesangiooni segmendilises laienemises, basaalmembraanide fokaalse paksenemise ja lõhestumise võimaliku moodustumisega setetest ja mesangiaalsete rakkude nõrga proliferatsiooniga.

Mesangioproliferatiivse glomerulonefriidi peamised omadused on difuusne või segmendiline kindel või väljendunud endoteelirakkude ja mesangiumirakkude proliferatsioon, samuti kapillaarse basaalse membraanide paksenemine ja lõhustamine mesangiooni segmendiliseks laienduseks.

Mesigiokapillaarne glomerulonefriit, mida iseloomustab suhteliselt kiire progresseerumine, iseloomustab kapillaarse basaalse membraani difusioonilist paksenemist ja lõhkumist, mesangiaalsete ja endoteelirakkude hajutatud proliferatsiooni, mesangiooni laienemist, veresoonte silmade fokaalskleroosi.

Lobulaarset glomerulonefriiti peetakse mesangiokapillaarse variandina ja seda iseloomustavad basaalse membraanide difusiooniline paksenemine ja lõhustamine, vaskulaarsete silmade skleroos ja mesangiooni hajutatud skleroos, samuti samad võimalikud märgid nagu mesangiokapillaarne glomerulonefriit.

Neerukude biopsia uuring, mis saadakse neerude intravenoosse punktsioonibiopsiast ja glomerulaaride peamist kahjustust, võimaldab ka tuubulite, anumate ja interstitsiaalsete kudede struktuuris esineda kõrvalekaldeid. Düstroofsed muutused leiavad tuubulites, mis paiknevad enamasti proksimaalsete piirkondade epiteelis, ja atroofilised - epiteelil esinevate distaalsete tubulaaride domineerimisega. Samal ajal on valgu düstroofia (granulaarne, hüalinipulg, vakuolaar) mitmesugused tüübid. Torulüütide epiteeli atroofia on kõige sagedamini nimetatud nefroonide distaalsetes osades, kus glomerulid ei toimi nende hüalinoosi ja skleroosi tõttu. Surnukehadega modifitseeritud nefronid koos naabruses nefroonide kompenseeriva hüpertroofiaga. CNG edasiminekuna on üha enam levinud nn skleroositud glomerulaaride nn aglomeraalsed neuronid; tuubulites atroofilised protsessid hakkavad domineerima üle düstroofilise; üha rohkem nefroone läbib fibroosset asendamist, sureb neeru parenüümia ja lõpuks tekib teine ​​rasev neer.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et nii klassifikatsiooni autor ja teised teadlased, kes tegelevad glomerulonefriidi histomorfoloogiaga, rõhutavad, et selle morfoloogilised tüübid ei ole stabiilsed. Need peegeldavad CGN-is ainult neerukude morfoloogiliste häirete eraldi faase ja üks glomerulonefriit võib omakorda muutuda teiseks. Seega on võimalik proliferatiivse või proliferatiivse-membraanilise proliferatiivse-fibroplastilise tüübi areng haiguse progresseerumiseni. Lisaks on glomerulonefriidi morfoloogiline diagnoos ligikaudne, kuna see põhineb ainult vähesel hulgal nefroonide histoloogilisel uurimisel (5-10, kuid mitte üle 30 kuni 2-3 miljonit).

Kroonilise glomerulonefriidi sümptomid

Paljude kliiniliste nefroloogide andmetel esineb kroonilist glomerulonefriiti kaks tüüpi: primaarne ja sekundaarne krooniline. Primaarsele kroonilisele glomerulonefriidile kuuluvad haigusjuhtumid, mis esinevad ilma eelneva akuutse glomerulonefriidita, st alates algusest (esmane) glomerulonefriit muutub krooniliseks.

Teisesed kroonilised glomerulonefriidid räägivad, kui ajaloos on teadaolevalt ägedat äge glomerulonefriiti.

Siiski puudub üksmeel primaarse ja sekundaarse kroonilise glomerulonefriidi eraldamise teostatavuse ja kirjanduses mainitud kahe haigusliigi esinemissageduse kohta.

Primaarse kroonilise glomerulonefriidi eristamise vajadus ja otstarbekus paljude silmapaistvate arstide seas ei ole mitte ainult kahtluse all (N. A. Ratner, 1971, 1974; A. Ya. Yaroshevsky, I. Ya. Ashkinazi, 1971; Yu D. Sulga, 1973); kuid see on üldse eiratud (MI Frankfurt, 1962; O. Suk, 1967; B. B. Bondarenko, 1980, jne), kuna CGN-i kliinilised ilmingud on identsed patsientidel, kellel pole anamneesis OGN-i ja pärast seda. Lisaks sellele, vastavalt neerupunktsiooni punktide biopsiale ei esine mõlema CGN-i tüüpi morfoloogilist pilti erinevusi. Primaarse kroonilise glomerulonefriidi korral ei saa välistada ägedate hingamisteede haiguste ägenemise võimalust minevikus, kuna viimast ei olnud võimalik haiguse (tursed, hüpertensioon) ekstrarenaalsete tunnuste puudumise tõttu õigeaegselt diagnoosida ja uriinitestid ei olnud eesmärgistatud. See eeldus muutub mõistlikumaks, kui leiame, et praegu on OGNil valdavalt latentne liikumine, mis avaldub ainult kerge või mõõdukas kuseteinisündroomis.

Kroonilist glomerulonefriiti iseloomustab suur hulk kliinilisi ilminguid. Haiguse sümptomite esinemine ja raskus sõltub selle kliinilisest vormist, muidugi ja neerufunktsiooni seisundist. Kuid kõigil kroonilise glomerulonefriidi juhtudel on haiguse stabiilne, enam-vähem kiire progressioon, mis lõppkokkuvõttes viib kroonilise neerupuudulikkuse tekkimiseni. Krooniline glomerulonefriit on laine-sarnane, kui remissiooniperioodid asendatakse raviperioodidega. Sellisel juhul võib remissiooni kestus ja ägenemiste raskus sama patsiendi jaoks olla erinev. Kõige sagedamini haiguse ägenemise ajal sarnaneb või muutub kroonilise glomerulonefriidi kliiniline pilt sarnaseks ägeda glomerulonefriidiga: ilmneb ödeem, hüpertensioon (kui neid esineb remissioonifaasis), suureneb kuseteede sündroom. Muudel juhtudel väljendub ägenemine ainult proteinuuria, hematuria ja silindruria suurenemisega. Võib täheldada, eriti raske ägenemise korral, neerufunktsiooni kahjustus.

Remissiooni ajal sõltuvad kroonilise glomerulonefriidi kliinilised sümptomid ja selle käigus eelkõige haiguse kliiniline vorm. Seepärast on soovitatav kaaluda selle haiguse kliinilisi tunnuseid, võttes arvesse CGNi viit nimetatud kliinilist vormi (või variante, sündroomi).

Järelikult ei pruugi eelnevalt ülekantud kasvuhoonegaaside ajaloos näidustuste puudumine olla aluseks primaarse kroonilise glomerulonefriidi eraldamiseks spetsiaalse CGN-i tüübina ja selle kliinilisest aspektist tingitud glomerulonefriidi isoleerimise teostatavus ei tundu olevat õigustatud krooniline glomerulonefriit on identsed (B. B. Bondarenko, 1980).

L. A. Pyrig (1983) oma kroonilise glomerulonefriidi klassifikatsioonina määrab lisaks kahele tüübile astmeid (angiotensiivne, hüpertensiivne ja krooniline neerupuudulikkus), vormid või variandid (koos kuseteede sündroomiga ja nefrootilise sündroomiga).

S. I. Ryabov (1980) töötas välja klassifikatsiooni, mis ühendab põhilisi patogeneetilisi, morfoloogilisi ja kliinilisi põhimõtteid. Selles klassifikatsioonis võetakse arvesse peaaegu kõiki glomerulonefriidi arengu aspekte. Kuid kahjuks ei saa seda kasutada selliste kliinikute ja arstide arstide praktikas, kus ei ole võimalik uurida glomerulonefriidi immunoloogilisi ja morfoloogilisi tunnuseid.

B. M. Tarejevi pakutud CGN-i kliiniline klassifikatsioon on laialt levinud. See eristab kroonilist glomerulonefriiti kuus peamist varianti: 1) pahaloomuline (alatoonne, kiiresti progresseeruv, ekstrakapillaarne); 2) segatud; 3) nefrootiline; 4) hüpertensiivne (vaskulaarne); 5) varjatud; 6) terminal. Neist neli varianti on säilitanud oma tähenduse CGN-i suhtes, kuna esimest on esile tõstetud isoleeritud glomerulonefriidi nnoosilises vormis ja viimast peetakse kroonilise neerupuudulikkuse staadiumiks.

E.M. Tarejevi klassifikatsioon on praktiliseks arstiks lihtne ja mugav ning seda saab kasutada meditsiiniasutustes, kus diagnostilistel eesmärkidel ei ole võimalik kasutada kompleksseid, raskesti ligipääsetavaid immunoloogiliste ja morfoloogiliste uuringute meetodeid.

Hiljem eristas N.A. Ratner (1965) neli kroonilise glomerulonefriidi kliinilist vormi: nefrootiline, hüpertensiivne, segatüüpi ja latentne, mis on sisuliselt sarnased EM Tarejevi klassifikatsiooniga.

Mõned autorid (M. Ya. Ratner, 1971, 1980 ja teised) eristavad teist viiendat kroonilise glomerulonefriidi hematuria vormi, kui hematuria on kliinilises ja laboratoorses sümptomaatias juhtiv koht. Sellise CGN-i vormi eraldamine on põhjendatud glomerulonefriidi juhtudel, kui haiguse endarterriine ei esine ning hematuria domineerib vähese proteinuuriaga kuseteinisündroomis.

CGN-i hüpertensiivset vormi tuleks arutada ainult siis, kui hüpertensiivne sündroom viib haiguse kliinilisse ja laboratoorsesse sümptomoloogiasse selle algusest peale või lähiaastatel alates selle algusest (st juba ammu enne CRF-i arengut) ja püsib kogu haiguse vältel.

M. Y. Ratneri (1980) klassifikatsioonis eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kliinilisi vorme: 1) hematuria - mis tahes raskusastmega hematuria, mille päevane valkude eritumine ei ületa 0,5 g; 2) proteinuuria - mõõdukas proteinuuria (0,1-1,0 g päevas) või väljendunud (1,0-3,0 g päevas) ilma hematuria; 3) proteinuuria-hematuria-proteinuuria (mõõdukas või raske) kombinatsioonis hematuriaga (mis tahes raskusaste); 4) nefrootiline - nefrootiline sündroom hematuria ja stabiilse arteriaalse hüpertensiooni puudumisel; 5) nefrootiline hematuria - hemuturiaga seotud nefrootilise sündroomi kombinatsioon stabiilse hüpertensiooni puudumisel; 6) nefrootiline hüpertensioon - nefrootiline sündroom kombinatsioonis stabiilse arteriaalse hüpertensiooniga (ilma hematuria- või hematuriaeta). Selles: klassifitseerimisel võetakse arvesse üksikasjalikult glomerulonefriidi kliinilise kulgu võimalikke variante, millest praktiliselt on kolm kõige olulisem: sümptomatoloogia (remissioon) pöördprojekteerimine, st olemasolevate sümptomite täielik või osaline kadumine; stabiilne voolu ja vool koos ägenemistega. Samuti tuvastati viit tüüpi neerufunktsionaalne seisund, sealhulgas neerupuudulikkus (PN). Neerupuudulikkuse esinemise kiiruse järgi jaguneb glomerulonefriit kolmeks: 1) kiiresti progresseeruv - terminaalne neerupuudulikkus esineb hiljemalt 6-8 kuud pärast haiguse algust; 2) kiiresti areneb - põhjustab terminali neerupuudulikkust 2-5 aasta pärast haiguse algust; 3) aeglaselt progresseeruv - põhjustab terminaalset neerupuudulikkust mitte varem kui 10 aastat haiguse alguse tekkimisest.

Latentne vorm (isoleeritud kuseteinisündroom) ilmneb ainult mõõdukalt või kergelt väljendunud uriinsündroomi puhul, kui haiguse välised nähud puuduvad. Igapäevane proteinuuria enamikul juhtudel ei ületa 1,0 g, jõuab harvemini 2,0 g (kuid mitte üle 3,0 g). Tavalises urineerimisuuringus võib see kõige sagedamini varieeruda vahemikus 0,033-1,0 g / l ja harvemini jõuab 2,0-3,0 g / l. Seda CGN-i iseloomustab kerge erütrotsütuuria (5-10, vähem vaevaga 30-50 erütrotsüüdid) ja silindruria.

Eedemeid ei esine või mõnikord paksus silmade all, harvem jalgadel. Vererõhk on pikk ja püsivalt normaalne, mistõttu puuduvad kliinilised, radioloogilised ja elektrokardiograafilised sümptomid südame vasaku vatsakese hüpertroofia ja põhjavee veresoonte muutuste kohta. Turse esilekutsumine, vererõhu tõus ja urineerimisündroomi suurenemine on võimalikud ainult haiguse ägenemise ajal. Lisaks sellele täheldatakse hüpertensiooni tekkimist CRF arengu ajal, kui vererõhu tase neerupuudulikkuse progresseerumisel muutub kõrgemaks ja püsivamaks ning südamepuudulikkuse tõttu on võimalik turse esineda. CGN-i latentse kujuga neerude funktsioon pika aja jooksul (mõnikord 20-30 aasta jooksul) jääb normaalseks, mida tõendab uriini suhteline tihedus nii eraldi analüüsides kui ka Zimnitsky testi puhul, normaalse glomerulaarfiltratsiooni määr (80-120 ml / min), karbamiid ja kreatiniin veres.

Kõigist CGN-i kliinilistest vormidest on prognoosimise seisukohalt kõige soodsam varjatud vorm: neerufunktsioonide kompromiss ja patsientide töövõime, samal ajal kui ennetusmeetmed järgivad, püsivad juba mitu aastat ja isegi aastakümneid. Samal ajal on see CGNi kõige levinum vorm, mistõttu on selliste patsientide õigeaegne avastamine, nende nõuetekohane töö ja regulaarne arstlik kontroll on praktiliselt olulised. Vahepeal tekitavad tursed ja hüpertensioon ning ka patsiendile iseloomulikud kaebused esile teatud raskusi CGN-i varajase diagnoosimisega isoleeritud kuseteede sündroomiga. Sageli tuvastatakse CGN-i diagnoos ainult kroonilise neeruhaiguse korral. Ainult fokuseeritud (ja mõnikord ka juhusliku) uriinianalüüsi abil saate kindlasti kindlaks teha õige diagnoosi, välistades muid võimalikke proteinuuria ja hematuria ilmnemise põhjuseid.

Nefriitne vorm (nefrootiline sündroom) esineb CGNiga patsientidel, mis on sageli latentsed. Selle kõige iseloomustavad tunnused on tohutu proteinuuria (üle 3,0-3,5 g päevas), hüpoglükeemia ja düsproteineemia, hüperlipideemia (hüperkolesteroleemia) ja tursed. Nende märkide seas on proteinuuria kõrge tase kõige olulisem kliiniline ja diagnostiline väärtus, kuna näiteks turse võib olla tühine või puudub, mida kortikosteroidi hormoonidega ravitud nefrootilise sündroomiga CGN-i patsientidel ei esine nii harva.

Proteinuuria tavaliselt ületab 3,0 g / l, sageli vahemikus 3,3-3,3 g / l, jõudes mõnel juhul 90 g / l või enam. Samal ajal on päevane valgusisalduse kaotamine uriinis 5-10-15-30 g. Kuid valdav enamus see ei ületa 10-15 g. Uriinis eritatakse mitte ainult albumiini, vaid ka proteiini globuliini ja mõnikord ka koosmolekulaarset fraktsiooni. Selle tulemusena võib proteinuuria olla väga selektiivne, kaasneb ainult väikese molekulmassiga valgufraktsioonide (albumiini-, pre- ja postalbumiin) eritumine, mis on keskmise selektiivsusega mitte ainult albumiini eritumisega, vaid ka selliste glubuliini fraktsioonide nagu 1- ja a-2-kiire ja p-globuliinide ja madala selektiivsusega (või mitteselektiivsed), kui peaaegu kõik või peaaegu kõik vereseerumis sisalduvad valgufraktsioonid erituvad uriiniga, sealhulgas sellised suured molekulid nagu y- ja a-2-aeglased globuliinid, haptoglobiinid.

Hüpoproteineemia, mis on suuresti tingitud suurest valgusisalduse vähenemisest uriinis (kuid mitte ainult see), võib olla erineva raskusastmega. Seerumi valgu tase enamikus patsientidest on 60 g / l ja madalam, sageli ulatudes 50-40 g / l ja mõnel tõsisel juhul 30 ja isegi 25 g / l. Üldvalgu kontsentratsiooni langus seondub peamiselt albumiini sisalduse vähenemisega veres. Seetõttu esineb düsproteneemiat peamiselt hüpoglubümeemiaga, mis jääb vahemikku 45 kuni 36%, ja raske nefrootilise sündroomi korral vähendab albumiini kontsentratsioon veres 20 või isegi 18-12% -ni. Koos hüpoalbuminuiniga on sageli täheldatud hüpogammaglubuliteemiat, mõnikord väga märkimisväärset, mis on seotud organismi kaitsemehhanismide vähenemisega ja selliste patsientide nõrga resistentsusega endo- ja eksogeensetesse infektsioonidesse. Samuti on muutusi a- ja p-globuliinide taseme tõstmiseks. Koos albumiinisisalduse langus on teatud määral seotud hüperkolesteroleemia (hüperlipideemia) esinemisega. See suurendab teiste lipiidide, näiteks triglütseriidide sisaldust. Tõsise hüperkolesteroleemia ja hüperlipideemia tõttu muutub seerum piimaseks ja sarnaneb lümfikanali vedelikuga.

Järgmine oluline märk CGN-i nefrootilisest vormist on tursed. See funktsioon oli varem olnud nefrootilise sündroomi kliinikus esmatähtis. Kuid praegu on selle tähtsus taustale allutatud, kuna mõnel juhul võib ödeem olla kerge või puudu, nagu on märgitud näiteks patsientidel, kellele ravitakse glükokortikosteroidhormoone. Sellegipoolest on enamus CGN-iga, kellel on nefrootiline sündroom, esineb ödeem, laialt levinud ja mõnikord oluliselt astsiidid, hüdrotoraks ja hüdroperikardia. Paljudel juhtudel eristuvad nad eriti vastupidavust ja vastupanu kõige võimsamate diureetikumide vastu; nad mõnikord kinni kuu ja aasta, perioodiliselt, mõnikord väheneb, siis kasvab uuesti. Alles kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisega hakkavad nad järk-järgult või kiiresti hakkama vähenema ja kaduma, mis mõnikord põhjustab valesid ettekujutusi eelseisvast paranemisest ja samaaegselt väheneb ka proteinuuria.

Patsientidel, kellel on CGN-i nõtkunud nefrootiline vorm, jäsemetel, eriti alumistele jäsemetele, nimmepiirkonnas, kõõlusel, konsistentsi järjepidevuse suurtel tursetel, ilmuvad genitaalidele pärast võllide sõrmede vajutamist, kaunid püsivad pikka aega. Nahk on kahvatu, külm, puutetundlik, kuiv, tihti peeneteraline; jalgade ja vähemal määral muudes kohtades esinev massiline ödeem, moodustuvad praod, mille kaudu edemat vedelik lekib pidevalt, põhjustades naha leotamist ja mõnikord ka troofilisi haavandeid, mis on nakkuste sisenemise väravad. Patsiendid on mõnevõrra inhibeeritud, loid, nende liigutused on piiratud (mõnikord dramaatiliselt) suurte tursete tõttu; kurdavad nõrkust, söögiisu kaotust, külmakahjustust. Iseloomulik oliguuria, mõnikord märkimisväärne.

Vererõhk on tavaliselt normaalses vahemikus, sageli vähenenud, kuid mõnikord on seda täheldatud ka mööduvat suurenemist, mis võib olla tingitud haiguse ägenemisest. Kroonilise neeruhaiguse nähtude ilmnemisel suureneb vererõhu tase oluliselt ja püsib pidev hüpertensioon. Pulss on haruldane. Summutatud südame helid. EKG puhul on müokardi düstroofia pinge ja sümptomite vähenemine. Võimalikud düspeptilised sümptomid - iiveldus, ebastabiilne väljaheide. Perifeerse vere küljelt on täheldatud ESR-i suurenemist (kuni 30-60 mm / h), mõnel juhul - kerge aneemia. CGNi hüvitamise perioodil on uurea, jääklämmastiku, kreatiniini, glomerulaarfiltratsiooni ja neerufunktsioonide kontsentratsioon veres tavapärasel vahemikus. Uriinis tuvastatakse lisaks valgule märkimisväärne hulk silindreid, eriti hüalüünseid, mis leitakse juba haiguse alguses, ilmuvad hiljem graanulid ja vahad silindrid. Erütrotsütuuria puudub või on ebaoluline (vaateväljast üksikult 5-15-ni).

CGN-i hüpertensiivse vormi korral on haiguse juhtiv sümptom arteriaalne hüpertensioon, mille kuseteede sündroom on kerge ja turse puudumine. Proteinuuria tavaliselt ei ületa 1,0 g / l. Erütrotsütuurid puuduvad või varieeruvad üksikult kuni 3-5-10 erütrotsüütideni. Hyaline-silindrid, üksikult valmistamisel või vaateväljal. Mõnedel patsientidel võivad silmalau plaate, nägu ja jalgu märkida. Haiguse ägenemise, nagu ka teiste kliiniliste vormide korral, suurenevad need sümptomid.

On iseloomulik, et vererõhk tõuseb kroonilise glomerulonefriidi tekke alguses või järgmistel aastatel; kui haiguse kestus tõuseb, muutub rõhk kõrgemaks ja püsivamaks. See hüpertensiivne vorm erineb sümptomaatilisest hüpertensioonist, mis areneb haiguse hilisemates staadiumides kõigis kliinilistes glomerulonefriidi vormides, kui on lisatud CRF-i märke. Vererõhk suureneb sageli mõõdukalt (kuni 160/100 mm Hg / st), harv jõuab 180/110 mm Hg-ni. Art., Kuid mõnel juhul juba haiguse varases staadiumis võib see tase tunduvalt ületada, ulatudes 200 / 115-250 / 120 mm Hg-ni. st. Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust, mõnikord nägemiskahjustust, valu südame piirkonnas, sageli stenokardiat. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse varajases kliinilises (perkutaanse), vasaku vatsakese hüpertroofia radiograafia ja elektrokardiograafia tunnused. Accent II toon aorta kohal, sageli süstoolne murus üle südame põhja ja üle tipu. EKG-il, eriti patsientidel, kellel on haiguse pikaajaline kurss, on leukopeentri hüpertroofia tunnused, müokardi isheemia, vasaku vatsakese ülekoormuse nähud, ekstrasüstoolist tingitud arütmia, intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine jne.

Silma põhjaosast, nagu hüpertensioon, võrkkesta veresoonte ahenemine, kiaasmi sümptomid, "vask", "hõbedane traat", mõnikord hemorraagia, rasketel juhtudel - võrkkesta eemaldamine, neuroretinopaatia. Võimalik, kuigi harvem kui hüpertensioon, hüpertensiivne keree, aju ringluse häired, äge müokardiisheemia koos degenereerumise või nekroosiga, südame astma, vasaku vatsakese puudulikkus, kaugelearenenud staadiumis - kogu südamepuudulikkus koos maksa suurenemise ja turse väljanägemisega jalad.

Usutakse (N. A. Ratner, 1974 ja teised), et prognostilises seoses on CGNi hüpertensiivne vorm suhteliselt soodne: sellised patsiendid elavad 10-30 aasta jooksul, kuni ureemia areneb, kui nad ei sure muudest (südame-, veresoonte) komplikatsioonidest.

Segatud vorm on nefrootiliste ja hüpertensiivsete sündroomide kombinatsioon. Mõnel juhul on ühe sündroomi areng eelnev teine, kuid sagedamini esinevad need samaaegselt ning nefrootilise sündroomi kliiniline pilt väljendub eredalt ja vererõhu tase on oluliselt suurenenud. Seega on CGN-i segatud vorme iseloomustanud nefrootilise sündroomi (massiivne proteinuuria, hüpoglükeemia ja düsproteemiaemia, hüperkolesteroleemia ja ödeem) ja hüpertensiooni (kõrge vererõhk, põhjavee veresoonte muutused, vasaku vatsakeste hüpertroofia jne) sümptomid. Prognooside poolest on see vorm kõige ebasoodsam võrreldes teiste CGN-i kliiniliste vormidega. Patsientide oodatav eluiga on 3-5 aastat, maksimaalselt 8 aastat. Kuid hoolika ja püsiva ravi korral on patsientide nõuetekohane tööhõive teatud juhtudel võimalik eluiga pikendada.

CGN-i ematoorset vormi iseloomustab märkimisväärne ja püsiv hematuria turse puudumisel, hüpertensioon ja madal proteinuuria. See vorm on täiskasvanutel suhteliselt haruldane. Hematuria võib mõnikord märkimisväärselt jõuda ja muutuda nähtavaks makroskoopiliselt (brutohematuria). Kuid sagedamini tuvastatakse seda mikroskoopiliselt, kui vaateväljas olevate punaste vereliblede arv on 100 või rohkem või kui punased verelibled hõlmavad enam-vähem tihedalt kõiki vaateväljasid. Erütrotsüütide eritumine uriiniga on 50-100 x 106 / päevas, ulatudes 300-500 x 106 / päevas või rohkem. Proteiinuria ei ületa 1,0 g / l (või 1,0 g päevas), tavaliselt vahemikus 0,033-0,099 g / l, harvem kuni 0,99 g / l.

Kuid CGN-i hematuria vormi diagnoos tehakse ainult juhtudel, kui ei ole võimalik välistada kõiki muid haigusi, mis võivad olla hematuria põhjuseks (näiteks forniline verejooks, neeru, põie tuumorid, põiepolübid, urolitiaas jne). CGN-i hematuria varianti tuleb eristada muuhulgas teistest iseseisvatest nosohoolsetest neeruhaiguste vormidest - IgA-nefropaatiast (Bergeri tõbi), mis on sagedasem suhteliselt noorte isastel meestel, mis on pathogeneetiliselt põhjustatud immuunkomplekside sadestumisest IgA osalusega neeruvähkites; Kliiniliselt on seda iseloomustanud hematuria koos hematuria episoodidega, healoomuline kurk ja CRF-i haruldane tulemus. Hematuria võib kombineerida teiste CGN-i kliiniliste vormidega, kuid tavaliselt ei saavutata seda tugevasti ja see ei ole haiguse juhtiv sümptom.

Kroonilist glomerulonefriiti iseloomustab pikk mitmeaastane haigusjuht remissiooni ja ägenemistega. Remissiooni kestus ja ägenemiste sagedus igal haiguse puhul võivad olla erinevad ja sõltuvad glomerulonefriidi morfoloogilisest tüübist ja kliinilisest vormist.

CGN-i latentsed ja hematurilised vormid eristuvad healoomuliste ja aeglaste voolude poolt: kompenseeritud etapi kestus on palju aastaid ja isegi aastakümneid. 20-40-aastastel patsientidel, kellel on varjatud vorm (isoleeritud kuseteinisündroom), töö- ja puhkeaja, toitumise austamine, kaasuvate haiguste puudumine, hüpotermia väljajätmine, korralik tööhõive, kroonilise neerupuudulikkuse tunnused puudub (N. A. Ratner, 1974; A. P. Peleschuk, 1974, L. A. Pyrig, 1982 jne) ja mõnikord ka rohkem. Vähemal määral kehtib see patsientide kohta, kellel on CGN-i hematuria vorm.

Segatud kujul, kus kliinilisi ja laboratoorseid kroonilise neerupuudulikkuse märke tuvastatakse juba 5-7 aasta jooksul pärast haiguse algust, ja mõnikord varem, iseloomustab tugev ja suhteliselt kiire progressioon. Prognooside poolest on see CGNi kõige ebasoodsam vorm.

CGN-i nefrootilise vormi kulg on ebasoodsam kui näiteks latentsed. Sellised patsiendid on vastuvõtlikud erinevatele kaasuva haigustele (pneumoonia, furunkuloos, rütmihäired, ägedad hingamisteede infektsioonid jne), mis mitte ainult ei aita kaasa nefrootilise sündroomi progresseerumisele, vaid võib olla ka ebasoodsa tulemuse otsene põhjus. See on tingitud asjaolust, et nefrootilise sündroomiga patsientidel on järsult vähenenud organismi vastupanu erinevatele infektsioonidele, mis on seotud γ-globuliinide taseme märkimisväärse vähenemisega. Viimane mängib antikehade tootmisel olulist rolli ja säilitab organismi immunoloogilised (kaitsvad) omadused õigel tasemel.

Nefrootilise sündroomi kliiniliste ilmingute raskust ja selle suundumust selgitab asjaolu, et massiline ja püsiv turse, mis enamikul juhtudel on selle sündroomiga kaasas, vähendavad järsult patsiendi kehalist aktiivsust ja mõnikord ka liikumisvõimalust. Seda tüüpi CGN-iga patsientide puuet vähendatakse järsult ja sageli muutuvad nad puudega. Neerupuudulikkuse nähud tekivad 7-10 aasta pärast haiguse algust, mõnikord kiiremini.

Siiski tuleb märkida, et vaatlusalusel CGN koos nefrootiline sündroom ja prognoos kui see märkimisväärselt paranenud kasutamist meditsiinis patogeensete ravi (steroidid, immuunosupressandid, antikoagulante ja trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorid), tugevatoimeline diureetikumi ja muude vahenditega, mille kaudu mõningatel juhtudel võimalik saavutada püsiv ja kauakestev kliiniline ja laboratoorne remissioon ning mõnikord täielik taastumine. Selle ravigrupi uued ravimeetodid, ennetusmeetmed, aktiivne meditsiiniline läbivaatus, anti-retsidiivne ravi on teinud soodsama prognoosi mitte ainult nende eluea suhtes, vaid ka töövõime suhtes.

CGN-i hüpertensiivne vorm sõltub haiguse käigust ja progresseerumisest hüpertensiooni tõsidusest ja selle võimalikest aju- ja kardiaalsetest tüsistustest. Sellise CGN-i vormis haiguse kompenseeritud staadiumi kestus jääb vahemikku 10-30 aastat (N. A. Ratner, 1974) ja EM Tarejevi (1972) andmetel on 20-30 aastat. Idiopaatilise kujul sagedamini kui teistes vormides CGN, võimalikke tüsistusi nagu mitmesuguste südame rütmihäired, arendamist stenokardia ja müokardiinfarkt, vasaku vatsakese puudulikkus sümptomitega südameastmat ja kopsuturse (eriti ajal hüpertensiivne kriis), mis võib olla väga surma põhjus. Selles patsiendi kohordis on nägemine sageli häiritud kuni selle täieliku kaotuse tekkimiseni, mis võib olla tingitud võrkkesta eraldamisest, tsentraalse võrkkesta arteri tromboosist, võrkkesta hemorraagist, visuaalse keskuse isheemiast, hüpertensiivsest neuroretinopaatiast. Pikkade püsiv kõrge hüpertensioon arendada kroonilise südamepuudulikkuse tõttu degeneratiivsed muutused müokardi tulenevad nii mõjul ülekoormus viimane, ja kuna kiire areng pärgarterite ateroskleroosi ja sellega seotud haiguste pärgarterite vereringe sümptomitega hajuv või fookuskaugus müokardi hüpoksia. Arvatakse, et krooniline neerupuudulikkus CGN-i hüpertensiivse vormiga patsientidel ilmneb hiljem kui segatüüpi ja nefrootiline, kuid varem kui selle haiguse latentse ja hematuria vormis.

Neeru intravitaalse biopsia andmed punktide histoloogilise uurimisega, mis viidi läbi CGN-iga patsientidega aja jooksul, näitavad, et haiguse kulg, progresseerumise määr ja prognoos sõltuvad suurel määral glomerulonefriidi morfoloogilisest tüübist. Enamik teadlasi usub, et neurukudedes on "minimaalsed muutused" kõige sagedasem CGN-i kulg ja prognoos. Nendel patsientidel abiga kaasaegse haigusetekitajatega nagu glükokortikoidid, on oluliselt suurema tõenäosusega kui teised morfoloogilised tüübid, on võimalik saavutada pikaajaline ja püsiv kliinilised ja laboratoorsed remissiooni, pärsivad haiguse kulgu, tõukamiseks aastaid arengule krooniline neerupuudulikkus, ning mõnedel juhtudel (kõige sagedamini lapsed), et saavutada täielik ja püsiv taastumine.

Proliferatiivseid, membraanseid ja proliferatiivseid membraanilisi glomerulonefriidi tüüpe iseloomustab vähem soodne, kuid siiski suhteliselt aeglane kulg ja suhteliselt pikk kestus neerufunktsiooni kompenseerimise perioodil. Proliferatiivsete-fibroplastiliste ja eriti fibroplastiliste glomerulonefriidi tüüpide ja prognostide kõige ebasoodsam.

Mõned autorid määravad progresseerumise kiiruse järgi kiire ja aeglase progresseeruva kroonilise glomerulonefriidi. Kiiresti progresseeruva CGNiga on selle kompenseeritud staadiumi kestus ja sellest tulenevalt patsientide elu suhteliselt väike (2 kuni 3-5 aastat). Aeglase progressiivse CGNi korral suurenevad need perioodid märkimisväärselt.

CGN-i ägenemist iseloomustatakse enamjaolt samade tunnustega nagu äge glomerulonefriit, s.o. ilmneb koos uriseeriumi sündroomi suurenemisega (kui neid ei ole) või haiguse (tursed, hüpertensioon) välisnähud. Vähem väljendunud ägenemise korral on proteinuuria, hematuria, silindruria, tursete ja hüpertensioonita ainult mõõdukas või väike tõus.

Mõnel juhul võib CGN-i käiguga kaasneda väga tugev väljendunud ägenemine närilise ägedate neerude sündroomi kujunemisega, mis peegeldab väga suurt põletikulise protsessi aktiivsust neerudes. Kombinatsioon kiiresti areneva ja kasvava samal kliinikus sümptomid meenutavad klassikaline versioon AGN selle kõige raske ilming - kiire tekkimine või tõus turse, raske üldseisund, raske oliguuria, oluliselt suurenenud proteinuuria, hematuuria, cylindruria, terava vererõhu tõus, eriti diastoolne. Selle taustal võivad mõnel juhul tekkida iseloomulikud komplikatsioonid - äge südame (peamiselt vasaku vatsakese) puudulikkus, äge neerupuudulikkus, öklampsia. Kliinilistest ilmingutest ja muidugi on ägeda nefriidi sündroom sarnane kiirelt progresseeruva (alatoidus) glomerulonefriidiga, mis mõnikord omandab pidevalt korduva iseloomu. Nii OGNi kui ka CGNi välimus halvendab oluliselt haiguse kulgu, raskendab diferentsiaaldiagnoosi ja nõuab aktiivsete ravimeetodite (eriti "impulsiravi") kompleksravi kaasamist, mille mõju on see sündroom suhteliselt kiire (2-3 nädal) läbib pöördprojekteerimise.

Mõnel (harvadel juhtudel) CGN-is koos isoleeritud kuseteinisündroomiga ja ka hematuria vormis võib täheldada haiguse vahelduvat kulgu, kui mõnda ajaperioodi (mitmest päevast, nädalast kuni mitme kuuni) lõpuni kaob urineerimisündroom. See loob näilise mulje patsiendi täielikust taastumisest. Kuid provotseerivate tegurite (füüsiline ülekoormus, hüpotermia, interaktiivsed infektsioonid) all on mõnda aega kaovad jälle proteinuuria, hematuria, silindruria, mis püsivad pikka aega ja seejärel ravi või ilma selleta soodsates elu- ja töötingimustes.

Pöörleva CGN-iga patsientidel esineb kuseteede sündroom kerget või mõõdukat: proteinuuria ulatub valgu jälgi - 0,033 g / l kuni 1,0-2,0 g / l, erütrotsüüdid vahemikus 2-5 kuni 15-30. Seda CGN-i kursuse varianti loetakse sageli ekslikult fookusnärvi nefriidiks, kuna enamasti põhjustab kuse-sündroomi ilmnemine fokaalse infektsiooni ägenemist (tonsilliit, sinusiit, keskkõrv) ja kaob pärast aktiivset ravi. Kuid isegi pärast nakkuse fookuse radikaalset ümberkorraldamist ei toimu täielikku taastumist. Haigus jätkab progresseerumist, ägenemised esinevad teiste põhjuste mõjul ja sageli ilma selge põhjuseta. Aja jooksul muutub urineerimisündroom püsivaks ja ei kao täielikult, vaatamata pidevale aktiivsele ravile.

CGN-i vahelduvat kulgu jälgitakse harva, kuid see on võimalik, ja seda tuleb selle diferentsiaaldiagnoosimisel arvesse võtta erineva päritoluga neeruhaigustega kusete sündroomi puhul. Diagnoosimisel tuleb märkida, et see on CGN (latentne või hematuria vorm) koos katkendliku kursusega.

Kliinilised tähelepanekud viitavad ühe glomerulonefriidi kliinilise vormi muutumise võimalusele teises. Niisiis, haiguse latentse vormi taustal jahutamisel, infektsioonil ja muudel ebasoodsatel teguritel esineb selget nefrootilist sündroomi (EM Tareev, 1972; M. Ya. Ratner et al., 1980 jne). Vastavalt L. A. Pyriga ja N. Ya. Melmanile (1982) täheldati sellist isoleeritud kusete sündroomi muundumist nefrootilisse sekundaarsest kroonilisest glomerulonefriidist 7,5% patsientidest. Samal ajal võib ravi mõjust nefrootilise sündroomi mõnel juhul muuta CGN-i latentseks vormiks. Tõepoolest, tuleb rõhutada, et CGN-i nefrootilise vormi üleminekut isoleeritud kuseteinisündroomile võib samuti täheldada kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisega või vahetult enne seda (vale remissiooni tunnused), kuid see näitab tavaliselt hüpertensiooni tekkimist ja suurenemist.

CGN-i nefrootilise sündroomi täielik kliiniline ja laboratoorne remissioon on tekkinud nii patogeneetilise ravi tagajärjel kui ka spontaanselt (B.M. Tareev, 1972). Sellise remissiooni kestus võib olla mitu kuud 4-8 aastat ja kogu haiguse ajal korrata seda 2-4 korda.

Sõltumata haiguse kliinilisest vormist ja selle mõjudest mõnel juhul varem, teistes hiljem läheb haigus viimaseks etapiks - kroonilise neerupuudulikkuse staadiumist, millele järgneb asoteemilise uureemia areng. Kõige sagedasem kroonilise neerupuudulikkuse näitaja CGN-is on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus kuni 60 ml / min või vähem. Hiljem väheneb neerude kontsentratsioonifunktsioon; vähendab uriini suhtelist tihedust proovis Zimnitsky ja isegi proovis varem kuiva söötmisega. Paralleelselt või pisut hiljem rikutakse neerude lämmastikku vabastavat funktsiooni, mille tulemusena suureneb uurea ja kreatiniini sisaldus veres. Nendest indikaatoritest lähtudes peegeldab kreatiniin täielikult neerude lämmastiku eraldamise funktsiooni, kuna karbamiidi sisalduse tõus veres võib mõnikord põhjustada ekstrarenaalsete tegurite olemasolu. Seetõttu on oluline määrata veres mitte ainult karbamiidi, vaid ka kreatiniini sisaldus veres. Soovitav on uurida nende jääk-lämmastiku koostisosade sisaldust uriini päevas, kuna kroonilise neerupuudulikkuse korral eritub see uriiniga.

Kroonilise neerupuudulikkuse esialgsed kliinilised tunnused hõlmavad vererõhu tõusu sellistes CGN-i vormides, kus see oli normaalne, ja hüpertensiooni suurenemist juhtudel, kui see juba esineb. See on tingitud neerude verevoolu, neerude isheemia ja reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiveerumise vähenemisest.

Neerufunktsiooni kontsentratsioonifunktsiooni vähenemise tulemusena suureneb igapäevane diurees 2-3 liitrini, mis põhjustab ödeemi langust või täielikku langust. Isegi nefrootiline ödeem, mis pidevalt ei anna diureetikumide toimet, langeb järk-järgult ja kaob tihti täielikult ilma diureetikumide kasutamisest. Seoses aktiivsete nefronite surmaga väheneb ka urtikaarsündroom, eriti proteinuuria, sealhulgas nefrootilise sündroomiga patsientidel. Diureesi suurenemine, turse konvergents ja urineerimissündroomi vähenemine tekitavad patsiendil ja mõnikord arstil, kes seda jälgivad, vale ettekujutuse haiguse positiivsest dünaamikast ja selle paranemisest. Samas vähenes glomerulaarfiltratsiooni ja uriini suhteline tihedus, välimus ja kasvu hüpertensiooni koos kontsentratsiooni suurenemine lämmastikjääkainete jäätmed veres vastupidisele, st. E. järkjärguline ebasoodsa kuluga, liigutades seda viimases etapis pöördumatute krooniline neerupuudulikkus. B. B. Bondarenko (1980) sõnul ei ületa CGN-iga patsientide eeldatav eluiga alates kroonilise neerupuudulikkuse tekkest hüperasoteemiaga tavaliselt 4 aastat ja ainult harvadel juhtudel 5-6 aastat.

Praktika arsti jaoks on raseduse mõju kroonilise glomerulonefriidi tekkele kahtlemata huvi. Kuigi sellele küsimusele pole kindlat vastust. Rasedatel on krooniline glomerulonefriit haruldane - 0,04-0,2% juhtudest (M. M. Sekhtman, 1980). Kirjanduses on andmeid, et rasedus avaldab CGN-ile negatiivset mõju ja süvendab CGN-i naiste prognoosi. Seda seletatakse asjaoluga, et raseduse ajal on haigete neerude puhul lisakoormus. Laadud on tingitud nii suurenenud ainevahetusprotsessidest ema kehas kui ka vajadus eemaldada lootel ainevahetuse tooted, samuti tsirkuleeriva vere hulga suurenemine ja teiste ebasoodsate tegurite mõju. Samal ajal arvavad teised autorid, et rasedus ei mõjuta ebasoodsalt selle haiguse kulgu. Isegi on tõendeid raseduse kasulike mõjude kohta CGN-i käigus. Info Peterburis käivitati projekt hepatiit C hemofiiliaga patsientide uurimise kiirendamiseks 31.07.2018

Peterburis AIDS Centre, koostöös City Center raviks hemofiilia ja toel ettevõtte hemofiilid Peterburi käivitas piloot teavet ja diagnostika projekti hemofiiliaga patsientidel nakatunud C-hepatiiti

Spetsialistid suutsid tõestada, et valkude molekulide sisaldavate ravimite kompleksi kasutamine võib pikendada aega enne dementsuse tekkimist.

Veel Artikleid Umbes Neeru