Neerude hüpertensiooni - on sümptomaatiline (sekundaarne), hüpertensioon, st püsiv vererõhu tõus, mis on põhjustatud hävitamine Neeruparenhüümiga või häire peamine verevoolu neis tingitud renovaskulaarset patoloogiat. Selle patoloogia esinemissagedus on kõigi arteriaalse hüpertensiooni juhtude puhul ligikaudu 7-10%.

Neerupuudulikkuse põhjused võivad varieeruda. Seega parenchymal hüpertensiooni arendab tulemusena neerukoe hävimine hajusaastusest selliste haiguste puhul nagu püelonefriit, glomerulonefriit, hüdronefroos, tuberkuloos, polütsüstiliste neeruhaigus, nefropaatia rase amüloidoosist, diabeetiline giomeruloskleroös, süsteemne sidekoe haigused. Põhjuseks on Renovaskulaarse hüpertensiooni neeru- hemodünaamilise olulist stenoosi (ahenevad) neeruarterid mis arendab tagajärjel aterosklerootiliste protsesside mittespetsiifilised aorto arteriit, fibromyshechnoy düsplaasia, mehaanilise pressimise veresoonte või neerude anomaaliad arengut. See viib langus glomerulaarfiltratsiooni perfusiooni, mis aitab omakorda aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, mis kitsendab veresooni läbi viimise vere vazopressonyh aineid. Lisaks vähendab neerutaluvuse hüpoperfusioon kallikreiin-kiniini ja prostaglandiini süsteemide aktiivsust, mis tavaliselt põhjustavad rõhu vähendamist. Seega moodustub nõiaring ja hüpertensioon areneb kiiresti.

Neerupuudulikkuse sümptomid

Neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud sõltuvad selle vormist, loomupärast ja seotud haigustest. Parenhüümilise neerupuudulikkuse korral, mis on tekkinud glomerulonefriidi, püelonefriidi, diabeedi jne taustal mida iseloomustab haiguse sümptomid. See võib olla janu, üldine nõrkus, sagedane urineerimine, valu nimme piirkonnas, palaviku episoodid, düsüürilised nähtused. Lisaks sellele on sagedased neeru hüpertensiooni kaebused peavalud, pearinglus, väsimus, õhupuudus, südamepekslemise tunne, ebamugavustunne südame piirkonnas, iiveldus. Samuti võivad patsiendid sõltumatult mõõta vererõhu numbrite (eriti diastoolsete) suurenemist. Pahaloomulise neerupuudulikkuse korral on täheldatud nägemise kiire progresseeruv halvenemine, püsivad intensiivsed peavalud, iiveldus ja oksendamine.

Neerupuudulikkuse diagnoosimisel on diagnoosi peamiseks kriteeriumiks vererõhu suurenemine (suurem diastoolne) ja parenhüümi või neerude veresoonte kahjustuse nähud. Selleks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

• üldine kliiniline vereanalüüs;
• biokeemiline vereanalüüs (määratud karbamiidi, kreatiniini, kusihappe ja glükoosi taseme tõusuga suhkurtõve korral);
• Üldiselt uriinianalüüsil (uriini tiheduse muutusi, glükosuuria - diabeet, leukotsütuuriaga, bakteriuuriat - püelonefriit, proteinuuria ja hematuuria - glomerulonefriit, jne);
• Rebergi test (neerude filtreerimisfunktsiooni hindamine);
• reniini aktiivsuse ja vere aldosterooni kontsentratsiooni uuring;
• Neerude ultraheli;
• väljaheidetav urograafia;
• Neeruarteri Doppleri uuring, angiograafia (selektiivne neeruarteriograafia, aortograafia);
• dünaamiline nefrostsintigraafia;
• spiraalarvutus ja magnetresonantstomograafia;
• neeru biopsia.

Sõltuvalt põhjusest eristatakse kolme tüüpi neerupuudulikkust:

• renoparenheemiline (neerukude difuusse kahjustustega);
• Renovaskulaarne (vasoorenaalne) - neeruarterite primaarne kahjustus;
• segatüüpi neerupuudulikkus (kombineeritud kahjustus tuumorites, nefrotoos, tsüstid, neerupealiste kaasasündinud häired).

Kursuse olemusena võib neerupuudulikkus olla healoomuline ja pahaloomuline.

Varem kirjeldatud sümptomite korral konsulteerige spetsialistiga.

Neerupuudulikkuse ravi

Neerupuudulikkuse ravitaktika valik sõltub selle tüübist ja ravitüübist. Kui renoparenhimatoznyh hüpertensiooni raviks on eelkõige suunatud põhihaiguse ravi (pielo- või glomerulonefriit, suhkurtõbi, süsteemne sidekoe haigused jne). Nefropeptiidil teostatakse nefropeksiat, teostatakse neeruarteri stenoos, ballooni angioplastika ja stentimine. Lisaks kasutatakse antihüpertensiivseid ravimeid (β-blokaatorid, AKE inhibiitorid, kaltsiumi antagonistid jne).

Neerupuudulikkuse korral muutuvad sagedamini tüsistused nagu südame- ja neerupuudulikkus, retinopaatia ja võrkkesta hemorraagia ning tserebrovaskulaarsed õnnetused.

Neerupuudulikkuse tõkestamine

Selle patoloogia ennetusmeetmena on soovitatav viivitamatult diagnoosida ja alustada teiste patoloogiate (sisesekretsiooni-, neeru-, süsteemsed haigused) ravi ning samuti tervisliku eluviisi juhtimist.

Neeruarteri hüpertensioon: ravi ja sümptomid

Kõrge vererõhk on sajandi tõsine probleem, sest vererõhk peegeldab südame ja veresoonte funktsionaalsust. Neerupuudulikkust (hüpertensiooni) nimetatakse arteriaalseks hüpertensiooniks, millel on patogeneetiline seos neerupuudulikkusega. Haigus liigitatakse sekundaarse hüpertensioonitüübina.

Patsioloogia esineb 10-30% -l diagnoositud hüpertensiooni juhtudest.

Lisaks kõrgele vererõhule (140/90 mm Hg ja rohkem) kaasneb arteriaalse neerupuudulikkuse sündroomi iseloomulikud sümptomid: diastoolse vererõhu pidev tõus, patsiendi noorem vanus, suure tõenäosusega haiguse pahaloomuline vorm, ravimi terapeutilise ravi vähene efektiivsus, negatiivsed ennustused.

Vaskulaarne vorm on 30% kõikidest kiiresti arenevate haiguste juhtumitest, 20% -l konservatiivne ravi on ebaefektiivne.

Kasvuhoonegaaside klassifikatsioon

Nefrogeense hüpertensiooni tüübid:

1. Parenhüüm PG esineb neerukude kahjustusega seotud haiguste korral. Neerupuudulikkuse, püelo- ja glomerulonefriidi, suhkurtõve, polütsüstilise neeruhaiguse, tuberkuloosi ja nefropaatia patsientidel rasedatel naistel on riskirühm neerupuudulikkuse korral.
2. Renovaskulaarne (vasorenaalne) hüpertensioon on põhjustatud hüpertensioonist, mis on seotud arterite muutustega ateroskleroosis, vaskulaarsete defektide, tromboosi ja aneurüsmiga. Seda tüüpi PG-d esineb sageli lastel (90% alla 10 aasta vanuste); eakatel patsientidel on CVT osakaal 55%.
3. PG-i segatud vorm hõlmab arteriaalse parenhüümilise neerukahjustuse kombinatsiooni. Seda diagnoositakse nefropaatia, neoplasmide ja tsüstidega patsientidel, neeruprobleemidega kaasasündinud probleemides ja ebanormaalsetes veresoontes.

Haiguste arengu mehhanism

Nefrogeenset hüpertensiooni väljendub kuseteede probleemidega seotud vererõhu pidev tõus. Igal kolmandal kõrge vererõhuga patsiendil on neeruprobleemid. Vanusega tõuseb patoloogia tõenäosuse protsent.

Neerude põhifunktsiooniks on vere filtreerimine naatriumi ja veega. Selline mehhanism on kooli füüsikast selge: filtreerimise surve tekib tänu veresoovide ristlõikele, mis toovad verd ja need, kes seda kannavad. Puht veri siseneb uuesti arteriaalsesse süsteemi.

KHG-de käivitamise käivitaja on neerupiirkonna verevoolu vähenemine. Koguneb üleliigne vedelik, ilmneb paistetus. Naatrium põhjustab veresoonte suurenemist, suureneb nende vastuvõtlikkus veresoonte ahenemisele (aldosteroon, angiotensiin).

Samal ajal aktiveeritakse RAAS (reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem). Valkude lõhustumisega sekreteeritav reniin ei suurenda survet iseseisvalt, kuid koos valguga sünteesib angiotensiini, mille toimel aldosteroon aktiveerub, mis soodustab naatriumi akumuleerumist.

Paralleelselt vererõhu kasvu aeglustavate ainete tootmisega vähendab prostaglandiinide arvu, mis vähendab selle aktiivsust.

Kõik need häired mõjutavad südame ja veresoonte normaalset toimet. KHG-ga kaasnevad sageli tõsised komplikatsioonid, provotseerides puude ja isegi surma.

Kasvuhoonegaaside põhjused

Suurenenud neerutaluvuse põhjused on kahte tüüpi.

• düsplaasia, hüpoplaasia, tromboos ja emboolia;
• neeru arteriovenoosne fistul;
• vaskulaarsed vigastused;
• aordi ja kuseteede häired.

• arteri ateroskleroos;
• arteriovenoosne fistul;
• nefrotoos;
• aneurüsm;
• aordoarteriit;
• pigistatav kasvaja, hematoomid või arterite tsüstid.

PG arengu patogenees ei ole täielikult uuritud. Paljudel juhtudel on see seotud arteriaalse stenoosiga, eriti tõsiasi vanemate kui 50 aasta vanuste patsientide puhul.

Haiguse sümptomid

Kompleks moodustub hüpertensiooni ja primaarse neeruhaiguse sümptomitest. Sümptomite manifestatsioon sõltub haiguse vormist: healoomuline areneb järk-järgult, pahaloomuline - kiiresti.

Esimest varianti iseloomustab stabiilne vererõhk, kusjuures diastoolse rõhu domineeriv suurenemine. Kaebused hingeldamise, väsimuse, ebamugavustunde kohta südames.

Teist varianti iseloomustab suurenenud rõhk, nägemise järsk nõrkus (kuni täielikku kadu). Selle põhjuseks on võrkkesta kehv ringlus. Ägeda peavalu kaebused, oksendamise ja pearingluse esilekutsumine.

Tavalised patoloogilised sümptomid on sarnased arteriaalse hüpertensiooniga seotud sümptomitele: tahhükardia, peapööritus ja peavalu, paanikahood, ajutegevuse vähenemine (mäluhäired, tähelepanu vähenemine).

Neerupuudulikkus avaldub tavaliselt mõnedel haigustel (neerukahjustus, püelonefriit, suhkurtõbi, glomerulonefriit), nii et selle sümptomid on alati seotud haiguse põhjusega.

Ühised kaebused on järgmised:

• valu kõhuõõnde;
• sagedane urineerimine;
• igapäevase uriini tõus;
• perioodiline temperatuuri tõus;
• kiire väsimus, üldine halb enesetunne.

Haigus algab äkki, rõhu suurenemisega kaasneb valu nimmepiirkonnas. PG-le avalduvat tendentsi võib pärida hüpertensiivsetel vanematel. Tavalistes ravimites, mis on kavandatud vererõhu langetamiseks, sellistes olukordades ei tööta.

PG kliiniline pilt sõltub vererõhu muutuste määrast, neerude esialgsest seisundist, komplikatsioonidest (südamepuudulikkus, südameatakk, võrkkesta ja ajuveresoonte kahjustused).

Neerupuudulikkuse diagnoosimine

Haigust diagnoositakse laboratoorsete meetoditega, urograafiaga, radioisotoopide renograafiaga, neeru biopsiaga.

Esialgse ravi korral määrake üldine eksam. Kohustuslikud uuringud hõlmavad neerude veenides uriini ja vereanalüüse, et tuvastada ensüümi, mis põhjustab vererõhu suurenemist.

Testi tulemuste põhjal valitakse optimaalne ravirežiim, sealhulgas operatsiooni vajadus.

Haiguse põhjuste ja elundite kahjustuse ulatuse üksikasjaliku uuringu tegemiseks viiakse läbi ultraheliuuring (andmed neerude suuruse ja struktuuri, võimalike kasvajate, tsüstide, põletikunähtude kohta) ja kui on murettekitavaid muutusi kahtlustatakse, on MRI välja kirjutatud.

Vasereaalsel PG sümptom, kui kuulata vööndit ületavat tsooni, on süstoolne ummik, mis annab tagasi selgroole ja kõhu külgedele. Mõõdetakse silmaarsti struktuuri muutusi: võrkkesta paistetus, anumad on juba normaalsed, täheldatakse hemorraagiaid. Visioon langeb. Neerupuudulikkuse diagnoosimine on väga tähtis raviperiood. Õige abi patsiendile on võimalik alles pärast kõigi vererõhu suurenemise põhjuste kindlakstegemist.

Nefrogeense hüpertensiooni ravimeetodid

Neerupuudulikkuse raviks mõeldud ravimeetodi eesmärgiks on normaliseeritud vererõhu taastamine samaaegse ravi ajal põhirõhuga. Neerupuudulikkuse sümptomid viitavad mõnede rikkumiste põhjustatud tüsistustele. Vererõhu stabiliseerimiseks:

• Tiasiiddiureetikumid ja blokaatorid. Ravi on pikk ja pidev, kus on kohustuslik järgida toitu, mis piirab tarbitava soola kogust. Neerupuudulikkuse manifestatsioon määratakse glomerulaarfiltratsiooni suuruse järgi, mida tuleb arvestada raviskeemi väljatöötamisel.
• Neerufunktsioon tugevdab antihüpertensiivseid omadusi. Sekundaarse PG-ga on dopegiit ja prazoriin kõige tõhusamad, kaitsevad elundeid kuni nende normaalse funktsioneerimise taastamiseni.
• PG lõppfaasis on vajalik hemodialüüsi protseduuride vahelisel ajal antihüpertensiivne ravi. Kursus sisaldab ka vahendeid immuunkaitse tugevdamiseks.

Neerupuudulikkus kiirel teel areneb, kahjustades mitte ainult neere, vaid ka aju, südant, seega on oluline alustada ravi kohe pärast diagnoosi.

Ritoteraapia ebapiisava efektiivsuse korral on tsüsti ja muude kõrvalekallete korral soovitatav kirurgiline ja invasiivne ravi, näiteks ballooni angioplastika.

Anumaid laienevad, täidetakse balloon kateetri abil, mis sisestatakse arterisse. Sel moel koos mikroproteesega on anum täiendavalt kitsendatud.

Kirurgilised meetodid on näidatud, säilitades neerufunktsiooni. Kandke tõsise stenoosiga, blokeeritud arterid, angioplastia tõhususe puudumine. Vajadusel tehakse nefrektoomia. Tulevikus on vaja neeru siirdamist.

Neerupuudulikkuse tõkestamine

Haiguse ennetamine on suunatud mitte ainult vererõhu normaliseerimisele, vaid ka neerupatoloogia arengu ennetamisele. Krooniliste haiguste korral on soovitatav ravimeid säilitada siseorganid töökorras ja taastada normaalne ainevahetus.

Rahvatervisega ravimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata. Mõned "populaarsed" retseptid võivad esile kutsuda haiguse ägenemise laine.

Neerupuudulikkusega patsientidel on väga oluline jälgida neerupuudulikkuse sümptomeid, et vältida ebapiisavat füüsilist koormust ja hüpotermiat. Modernse meditsiini meetodid võivad säilitada vererõhku normaalses seisundis.

Neerupuudulikkus: põhjused, sümptomid, uurimine, ravi

Neerupuudulikkuse korral (hüpertensioon) on oma omadused: vererõhk on 140/90 mm Hg ja kõrgem, diastoolne püsivalt suureneb, haigus algab noorelt, konservatiivne ravi on ebaefektiivne, sageli pahaloomuline, prognoos on enamasti negatiivne. Vaskulaarne vorm - renovaskulaarne hüpertensioon, see vasoorenaal, moodustab 30% kõigist haiguse kiire progresseerumise pretsedentidest ja 20% ravimitest selle vastu on ebaefektiivsed.

Klassifikatsioon

Neerupuudulikkus (PG) on jagatud kolmeks rühmaks:

1. Parenhüüm: areneb neerukude kahjustusega (parenhüüm) haigustega, nagu pülo- ja glomerulonefriit, polütsüstiline neeruhaigus, diabeet, tuberkuloos, süsteemsed sidekoehaigused, rasedate neerupõletik. Kõigil selliste haigustega patsientidel on kasvuhoonegaaside oht.
2. Vasorenaalne hüpertensioon (renovaskulaarsed): suurenenud rõhu põhjus on ateroskleroosi, tromboosi või aneurüsmi (lokaalne ekspansioon) või vaskulaarseinu väärarengute tõttu muutunud neeruarterite luumenus. Alla 10-aastaste laste seas kuulub peaaegu 90% neerupuudulikkusest renovaskulaarsesse vormi; eakatel on see patsientidel 55% ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel 22%.
3. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooniga segu: peenestatud arterite parenhümaarse neerukahjustuse kombinatsiooni tulemusena - nefropeptoos (neeruprolaps), tuumorid ja tsüstid, neerude ja nende veresoonte kaasasündinud anomaalia.

Haiguste arengu mehhanismid

Neerufunktsioon on arteriaalse vere filtreerimine, liigse vee, naatriumioonide ja ainevahetusproduktide kõrvaldamine. Mehhanism on lihtne ja hästi tuntud füüsikast: laeva "tuua" läbimõõt on suurem kui "väljaminev", kuna selle erinevuse tõttu tekib filtreerimisrõhk. Protsess toimub neeru glomerulaarides, seejärel jõuab "puhastatud" arteriaalne veri tagasi arteri. See jama isegi sai oma nime - suurepärane arteriaalne võrk (lat. Retemirabile), vastupidiselt maksaanide süsteemile, mis moodustavad ka suurepärase, kuid juba venoosse võrgu.

Nefrogeense hüpertensiooni alustamiseks on neerude verevoolu vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni halvenemine.

Naatriumi ja vee peetumine algab, rakkudevahelises ruumis koguneb vedelik ja turse suureneb. Naatriumioonide ülejääk viib veresoonte seinte turse, suurendades nende tundlikkust vasokonstriktsiooni põhjustavate ainete (angiotensiini ja aldosterooni) vasopressori suhtes.

Siis aktiveeritakse reniin-angiotensiini-aldosterooni süsteem. Neerudes sekreteeritakse ensüümi, mis purustab valke, ja see iseenesest ei suurenda survet, kuid koos ühega vere proteiinidest moodustab see aktiivse angiotensiin-II. Selle mõju tõttu toodetakse aldosterooni, soodustades naatriumi säilimist kehas.

Samaaegselt neerude vererõhku tõstavate ainete aktiveerimisega on prostaglandiinide ja kallikreiin-kiniini süsteemi vaesestunud reservid, mis võivad seda survet vähendada. Tõsise ringi (ladinakeelne Circulus mortum) moodustub, kui haigusprotsess on "looped", isoleerides ja toetades ennast. See seletab põhjuseid püsiva rõhu tõusuga neerude poolt esile kutsutud arteriaalse hüpertensiooniga.

Video: neeru hüpertensiooni tekkimine - meditsiiniline animatsioon

Sümptomatoloogia

Neerupuudulikkuse sümptomite kompleks on kokku võetud sümptomidest, mis on omane hüpertensioonile ja neeruhaigusele. Rikkumiste raskusaste, nende välise avaldumismäär sõltub haiguse kliinilisest vormist - healoomuline (aeglaselt arenev) või pahaloomuline (toimib kiiresti).

Healoomuline: vererõhk on stabiilne, kalduvus seda vähendada ei ole, diastoolne ("madalam" rõhk) on suurem kui süstoolne ("ülemine"). Peamised kaebused on ebameeldivad aistingud südames, õhupuudus, nõrkus ja pearinglus. Üldine seisund on rahuldav.

Pahaloomuline: diastoolne rõhk tõuseb üle 120 mm Hg. st. Sageli nägemus kannatab, võib-olla selle ootamatu nõrgenemine ja isegi täielik kaotus, mis on seotud võrkkesta verevarustuse häirega (retinopaatia). Pidev, tugev valu peas, sagedane lokalisatsioon - peaga. Iiveldus ja oksendamine, pearinglus.

Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni peamised ilmingud:

• Ootamatu sündmus ei sõltu füüsilisest aktiivsusest ja stressist;
• Surve suurenemine on seotud terava seljavaluga (oluline erinevus esmasest hüpertensioonist) pärast neerupaiga kahjustust või operatsiooni või neeruhaigust;
• Vanus on noor, hüpertensioon areneb kiiresti;
• Lähedaste sugulaste seas ei ole hüpertensiivseid patsiente, kellel patsient võib pärssida hüpertensiooni kalduvust;
• Turse suurenemine, sümptomite dünaamiline areng (haiguse pahaloomuline liikumine);
• Tavalised ravimid, mida kasutatakse vererõhu langetamiseks, ei tööta.

Diagnoosi tegemine

Eksam: oluliselt suurem vererõhu arv kui hüpertensioon. Diastoolne rõhk tõusis veelgi. Selle tulemusena väheneb ülemise ja alumise rõhu vahe - impulsi rõhk.

Renovaskulaarse hüpertensiooni iseloomulik sümptom: närvi kohal oleva ala auklatsioonil (kuulamisel) kuuldakse süstoolse närvisüsteemi, mis viiakse läbi kõhu lateraalsetes osades ja tagasi riboblokalise nurga all. See tekib neeruarteri stenoosi ajal, kusjuures verevoolu kiirenemine toimub kitsas piirkonnas südame kontraktsioonifaasis. Neeruarteri aneurüsm annab sama asukoha süstoolse diastoolse kõõluse, verevool moodustab mõlemas faasis veresoonte paisumise piirkonnas turbulentsi - kontraktsioon ja lõõgastus. Diastoolse müra puhul on võimalik eristada diastoolse müra süstoolset müra, kui auskulatsiooni ajal hoiab käsi pulssil - otseses mõttes. Süstoolne müra vastab impulsi lainele, vahepealse pausi vahele löögi ajal on kuulda diastoolset müra.

Verevarustuse muutused põhjaosas: võrkkesta on kõhupuhitus, tsentraalne arter on kitsendatud, ebakorrapärase läbimõõduga anumad, hemorraagia. Valvsus väheneb kiiresti ja nägemispiirkonnad välja viskavad.

Ultraheliuuring: saada andmed neerude suuruse ja struktuuri, võimalike arengu kõrvalekallete kohta. Tuvastavad kasvajad ja tsüstid, põletiku tunnused.

Ultraheli Doppleri angiograafia: neerude verevoolu hindamiseks süstitakse kontrastaine. Doppleri efekt sõltub ultraheli peegeldumisastmest erineva tihedusega struktuuridest, sel juhul aitab see kindlaks neeruarteri seina seisundit.

Urograafia: pärast kontrastsuse sisestamist tehakse mitmeid tähelepanekuid, mis määravad aine levimuse neerudes. Neerupuudulikkuse hüpertensiooni renovaskulaarsel kujul aeglustub kontrastsus alguses, 1-5 minuti jooksul pärast protseduuri algust ja suureneb 15-60 minutit.

Dünaamiline stsintigraafia: radioisotoop süstitakse intravenoosselt ja neeruarteri stenoos jõuab neerusse tavalisest aeglasemalt.

Neeru angiograafia: juhtiv meetod neerude arterite muutuste asukoha, tüübi ja ulatuse määramiseks. Aneurüsmi või stenoosi visualiseerimine ja selle astme määramine; arterite ja nende täiendavate filiaalide asukoht; kontrasti jaotumine neerudes, nende suurus ja asukoht - uuringu diagnostilise väärtuse vahemik. Angiograafia ajal, kui avastatakse neeruarteri stenoos, viiakse läbi reniinisisaldus (reniinisisalduse erinevus perifeerses veres ja verest, mis voolab neerudest), tõestades või ümberlükates renovaskulaarse hüpertensiooni diagnoosi.

MRI ja spiraal-kompuutertomograafia: saate läbi viia usaldusväärseid ja informatiivseid uuringuid, et saada neerude ja veresoonte kiht-kihi pilte.

Biopsia: võetakse väike osa neerukudest mikroskoopilise uurimise jaoks. Tulemused näitavad haiguse tõsidust ja edasist prognoosi.

Meditsiinilised üritused

Nefrogeenne hüpertensioon areneb kiiresti, mõjutades aju, süda ja neerupuudulikkust, nii et ravimeetodid on ebaefektiivsed. Patsiendile on oluline anda abi kohe pärast kasvuhoonegaaside tekkepõhjuste kindlakstegemist ja suunata maksimaalsed jõupingutused selle kõrvaldamiseks. Tingimusteta eelistus - invasiivsete ja kirurgiliste meetodite puhul.

Ballooni angioplastika: stenootilised saidid laienevad, täites ballooni kateetri lõpus, mis viis neeruarteri. Segu tugevdamine koos mikroproteesega (stendiga) takistab laeva uuesti kitsendamist.

Operatsioonid: võimalikud ainult säilitatud neerufunktsiooniga. Neid kasutatakse keeruliseks stenoosiks, arteriaalse luumenukese blokeerimiseks ja ebaefektiivseks balloon-angioplastikaks. Vastavalt näidustustele - kahjustatud neerude eemaldamine.

Ravi: neerupuudulikkuse raviks on ühendatud vahendid, mis mõjutavad põhihaigust (koos parenhüümi vormis) ja ravimid, mis blokeerivad angiotensiin-II moodustumist (kaptopriil) ja vähendavad reniini tootmise aktiivsust (propanolool).

Prognoos: soodsad, kui pärast operatsiooni algas rõhu langus ja neerudes ei tekkinud ateroskleroos. Ebasoodus - mõlema neeruprobleemiga, tüsistuste ilmnemine südame kujul, neerupuudulikkus, insult.

Arteriaalne neerupuudulikkus

Kõrge vererõhk on sajandi tõsine probleem, sest vererõhk peegeldab südame ja veresoonte funktsionaalsust. Neerupuudulikkust (hüpertensiooni) nimetatakse arteriaalseks hüpertensiooniks, millel on patogeneetiline seos neerupuudulikkusega. Haigus liigitatakse sekundaarse hüpertensioonitüübina.

Patsioloogia esineb 10-30% -l diagnoositud hüpertensiooni juhtudest.

Lisaks kõrgele vererõhule (140/90 mm Hg ja rohkem) kaasneb arteriaalse neerupuudulikkuse sündroomi iseloomulikud sümptomid: diastoolse vererõhu pidev tõus, patsiendi noorem vanus, suure tõenäosusega haiguse pahaloomuline vorm, ravimi terapeutilise ravi vähene efektiivsus, negatiivsed ennustused.

Vaskulaarne vorm on 30% kõikidest kiiresti arenevate haiguste juhtumitest, 20% -l konservatiivne ravi on ebaefektiivne.

Kasvuhoonegaaside klassifikatsioon

Nefrogeense hüpertensiooni tüübid:

1. Parenhüüm PG esineb neerukude kahjustusega seotud haiguste korral. Neerupuudulikkuse, püelo- ja glomerulonefriidi, suhkurtõve, polütsüstilise neeruhaiguse, tuberkuloosi ja nefropaatia patsientidel rasedatel naistel on riskirühm neerupuudulikkuse korral.
2. Renovaskulaarne (vasorenaalne) hüpertensioon on põhjustatud hüpertensioonist, mis on seotud arterite muutustega ateroskleroosis, vaskulaarsete defektide, tromboosi ja aneurüsmiga. Seda tüüpi PG-d esineb sageli lastel (90% alla 10 aasta vanuste); eakatel patsientidel on CVT osakaal 55%.
3. PG-i segatud vorm hõlmab arteriaalse parenhüümilise neerukahjustuse kombinatsiooni. Seda diagnoositakse nefropaatia, neoplasmide ja tsüstidega patsientidel, neeruprobleemidega kaasasündinud probleemides ja ebanormaalsetes veresoontes.

Haiguste arengu mehhanism

Nefrogeenset hüpertensiooni väljendub kuseteede probleemidega seotud vererõhu pidev tõus. Igal kolmandal kõrge vererõhuga patsiendil on neeruprobleemid. Vanusega tõuseb patoloogia tõenäosuse protsent.

Neerude põhifunktsiooniks on vere filtreerimine naatriumi ja veega. Selline mehhanism on kooli füüsikast selge: filtreerimise surve tekib tänu veresoovide ristlõikele, mis toovad verd ja need, kes seda kannavad. Puht veri siseneb uuesti arteriaalsesse süsteemi.

KHG-de käivitamise käivitaja on neerupiirkonna verevoolu vähenemine. Koguneb üleliigne vedelik, ilmneb paistetus. Naatrium põhjustab veresoonte suurenemist, suureneb nende vastuvõtlikkus veresoonte ahenemisele (aldosteroon, angiotensiin).

Samal ajal aktiveeritakse RAAS (reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem). Valkude lõhustumisega sekreteeritav reniin ei suurenda survet iseseisvalt, kuid koos valguga sünteesib angiotensiini, mille toimel aldosteroon aktiveerub, mis soodustab naatriumi akumuleerumist.

Paralleelselt vererõhu kasvu aeglustavate ainete tootmisega vähendab prostaglandiinide arvu, mis vähendab selle aktiivsust.

Kõik need häired mõjutavad südame ja veresoonte normaalset toimet. KHG-ga kaasnevad sageli tõsised komplikatsioonid, provotseerides puude ja isegi surma.

Kasvuhoonegaaside põhjused

Suurenenud neerutaluvuse põhjused on kahte tüüpi.

• düsplaasia, hüpoplaasia, tromboos ja emboolia;
• neeru arteriovenoosne fistul;
• vaskulaarsed vigastused;
• aordi ja kuseteede häired.

• arteri ateroskleroos;
• arteriovenoosne fistul;
• nefrotoos;
• aneurüsm;
• aordoarteriit;
• pigistatav kasvaja, hematoomid või arterite tsüstid.

PG arengu patogenees ei ole täielikult uuritud. Paljudel juhtudel on see seotud arteriaalse stenoosiga, eriti tõsiasi vanemate kui 50 aasta vanuste patsientide puhul.

Haiguse sümptomid

Kompleks moodustub hüpertensiooni ja primaarse neeruhaiguse sümptomitest. Sümptomite manifestatsioon sõltub haiguse vormist: healoomuline areneb järk-järgult, pahaloomuline - kiiresti.

Esimest varianti iseloomustab stabiilne vererõhk, kusjuures diastoolse rõhu domineeriv suurenemine. Kaebused hingeldamise, väsimuse, ebamugavustunde kohta südames.

Teist varianti iseloomustab suurenenud rõhk, nägemise järsk nõrkus (kuni täielikku kadu). Selle põhjuseks on võrkkesta kehv ringlus. Ägeda peavalu kaebused, oksendamise ja pearingluse esilekutsumine.

Tavalised patoloogilised sümptomid on sarnased arteriaalse hüpertensiooniga seotud sümptomitele: tahhükardia, peapööritus ja peavalu, paanikahood, ajutegevuse vähenemine (mäluhäired, tähelepanu vähenemine).

Neerupuudulikkus avaldub tavaliselt mõnedel haigustel (neerukahjustus, püelonefriit, suhkurtõbi, glomerulonefriit), nii et selle sümptomid on alati seotud haiguse põhjusega.

Ühised kaebused on järgmised:

• valu kõhuõõnde;
• sagedane urineerimine;
• igapäevase uriini tõus;
• perioodiline temperatuuri tõus;
• kiire väsimus, üldine halb enesetunne.

Haigus algab äkki, rõhu suurenemisega kaasneb valu nimmepiirkonnas. PG-le avalduvat tendentsi võib pärida hüpertensiivsetel vanematel. Tavalistes ravimites, mis on kavandatud vererõhu langetamiseks, sellistes olukordades ei tööta.

PG kliiniline pilt sõltub vererõhu muutuste määrast, neerude esialgsest seisundist, komplikatsioonidest (südamepuudulikkus, südameatakk, võrkkesta ja ajuveresoonte kahjustused).

Neerupuudulikkuse diagnoosimine

Haigust diagnoositakse laboratoorsete meetoditega, urograafiaga, radioisotoopide renograafiaga, neeru biopsiaga.

Esialgse ravi korral määrake üldine eksam. Kohustuslikud uuringud hõlmavad neerude veenides uriini ja vereanalüüse, et tuvastada ensüümi, mis põhjustab vererõhu suurenemist.

Testi tulemuste põhjal valitakse optimaalne ravirežiim, sealhulgas operatsiooni vajadus.

Haiguse põhjuste ja elundite kahjustuse ulatuse üksikasjaliku uuringu tegemiseks viiakse läbi ultraheliuuring (andmed neerude suuruse ja struktuuri, võimalike kasvajate, tsüstide, põletikunähtude kohta) ja kui on murettekitavaid muutusi kahtlustatakse, on MRI välja kirjutatud.

Vasereaalsel PG sümptom, kui kuulata vööndit ületavat tsooni, on süstoolne ummik, mis annab tagasi selgroole ja kõhu külgedele. Mõõdetakse silmaarsti struktuuri muutusi: võrkkesta paistetus, anumad on juba normaalsed, täheldatakse hemorraagiaid. Visioon langeb. Neerupuudulikkuse diagnoosimine on väga tähtis raviperiood. Õige abi patsiendile on võimalik alles pärast kõigi vererõhu suurenemise põhjuste kindlakstegemist.

Nefrogeense hüpertensiooni ravimeetodid

Neerupuudulikkuse raviks mõeldud ravimeetodi eesmärgiks on normaliseeritud vererõhu taastamine samaaegse ravi ajal põhirõhuga. Neerupuudulikkuse sümptomid viitavad mõnede rikkumiste põhjustatud tüsistustele. Vererõhu stabiliseerimiseks:

• Tiasiiddiureetikumid ja blokaatorid. Ravi on pikk ja pidev, kus on kohustuslik järgida toitu, mis piirab tarbitava soola kogust. Neerupuudulikkuse manifestatsioon määratakse glomerulaarfiltratsiooni suuruse järgi, mida tuleb arvestada raviskeemi väljatöötamisel.
• Neerufunktsioon tugevdab antihüpertensiivseid omadusi. Sekundaarse PG-ga on dopegiit ja prazoriin kõige tõhusamad, kaitsevad elundeid kuni nende normaalse funktsioneerimise taastamiseni.
• PG lõppfaasis on vajalik hemodialüüsi protseduuride vahelisel ajal antihüpertensiivne ravi. Kursus sisaldab ka vahendeid immuunkaitse tugevdamiseks.

Neerupuudulikkus kiirel teel areneb, kahjustades mitte ainult neere, vaid ka aju, südant, seega on oluline alustada ravi kohe pärast diagnoosi.

Ritoteraapia ebapiisava efektiivsuse korral on tsüsti ja muude kõrvalekallete korral soovitatav kirurgiline ja invasiivne ravi, näiteks ballooni angioplastika.

Anumaid laienevad, täidetakse balloon kateetri abil, mis sisestatakse arterisse. Sel moel koos mikroproteesega on anum täiendavalt kitsendatud.

Kirurgilised meetodid on näidatud, säilitades neerufunktsiooni. Kandke tõsise stenoosiga, blokeeritud arterid, angioplastia tõhususe puudumine. Vajadusel tehakse nefrektoomia. Tulevikus on vaja neeru siirdamist.

Neerupuudulikkuse tõkestamine

Haiguse ennetamine on suunatud mitte ainult vererõhu normaliseerimisele, vaid ka neerupatoloogia arengu ennetamisele. Krooniliste haiguste korral on soovitatav ravimeid säilitada siseorganid töökorras ja taastada normaalne ainevahetus.

Rahvatervisega ravimisel tuleb erilist tähelepanu pöörata. Mõned "populaarsed" retseptid võivad esile kutsuda haiguse ägenemise laine.

Neerupuudulikkusega patsientidel on väga oluline jälgida neerupuudulikkuse sümptomeid, et vältida ebapiisavat füüsilist koormust ja hüpotermiat. Modernse meditsiini meetodid võivad säilitada vererõhku normaalses seisundis.

Soovitame tungivalt mitte ennast ravida, on parem pöörduda arsti poole. Kõik materjalid saidil on ainult viited!

Neerupuudulikkus on haigus, mis on põhjustatud neerufunktsiooni häiretest ja mille tagajärjeks on vererõhu püsiv tõus. Selle ravi on pikk ja sisaldab alati toitu. Mis tahes iseloomuga arteriaalne hüpertensioon on üks kõige tavalisemaid südame-veresoonkonna haigusi. 90-95% on tegelikult hüpertensioon. Ülejäänud 5% on sekundaarsed, eriti neeru hüpertensioon. Selle osakaal ulatub kõigist juhtudest 3-4% -ni.

Neerupuudulikkus

Suurenenud vererõhk on põhjustatud südame aktiivsust reguleerivate tegurite rikkumisest. Pealegi on hüpertensiivne haigus põhjustatud emotsionaalsest ülekäigust, mis omakorda häirib kortikaalsete ja subkortikaalsete reguleerimist ja rõhurekontrollimehhanisme. Seetõttu on rõhu suurenemise tõttu neerude muutused sekundaarsed.

Neerude ülesanne on vere filtreerimine. See võimalus tuleneb sissetuleva ja väljuvast vere rõhu erinevusest. Ja viimane on tingitud veresoonte ristlõike ja arteriaalse ja venoosse rõhu erinevusest. Ilmselt, kui see tasakaal on häiritud, siis ka filtreerimismehhanism kollaps.

Vererõhu suurenemisega suureneb märkimisväärselt ka neerude sisenev veri. See häirib keha tööd, sest see muudab võimatuks filtri sellise koguse, et kõrvaldada kõik kahjulikud ained.

Selle tulemusel koguneb vedelik, tekivad tursed ja see viib naatriumioonide akumuleerumiseni. Viimased muudavad kastmete seinad tundlikuks hormoonide toimele, mis vajavad ristlõike kitsendamist, mis viib veelgi suurema rõhu tõusuni.

Kuna anumad ei saa selles režiimis töötada, tekitatakse nende stimuleerimiseks reniin, mis viib taas vee ja naatriumioonide säilimiseni. Neerude arterite toon suureneb samaaegselt, mis viib kõvenemisele - naastude ladestumine veresoonte siseseintele. Viimane häirib normaalset verevoolu ja põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat.

Lisaks sellele on üks neerufunktsioonidest - prostaglandiinide tootmine, hormoonid, mis reguleerivad normaalset vererõhku. Elundi düsfunktsiooniga vähendatakse nende sünteesi, mis aitab suurendada survet.

Neerupuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid mõne teise primaarse haiguse tagajärg. See on ohtlik, kuna see põhjustab neeru- ja südamepuudulikkust, ateroskleroosi ja muid tõsiseid haigusi.

Videole, mis neerutalitlus on:

Klassifikatsioon

Neeruarterite häired võivad esineda peaaegu igasuguste neeruhaiguste korral. Kuid kaasaegne klassifikatsioon identifitseerib 3 peamist rühma.

Renoparenchymatous - põhjus on parenhüümi lüüa. See on keha kest, mis koosneb kortikaalsest ja medulla osast. Selle funktsioon on vedeliku kogunemise ja väljavoolu reguleerimine. Kui tema töös esinevad rikkumised, on pöördarteri verevool, turse, valk siseneb verre ja uriini.

Järgmised haigused põhjustavad parenhüümi hajureid:

• erütematoosluupus, sklerodermia ja teised süsteemsed haigused;
• püelonefriit ja glomerulonefriit on kõige levinumad põhjused;
• urolitiaas;
• neerutuberkuloos;
• diabeet;
• neeruvigastused, nii kaasasündinud kui ka omandatud.

Põhjuseks võib olla näiteks püsiv mehhaaniline tegur - kuseteede kitsenemine.

Renovaskulaarne - samal ajal kui ühe või mitme arteri ristlõike vähendatakse 75% võrra.

Kahepoolne stenoos - laeva tegelik kitsendamine või ühe organi stenoos põhjustab väga kiiresti neerupuudulikkust. Õnneks ei ole renovaskulaarne hüpertensioon tavaline: ainult 1-5% kõikidest juhtudest. Siiski viib see kõige sagedamini haiguse pahaloomuline liikumine.

Renovaskulaarse hüpertensiooni põhjused on:

• ateroskleroos - 60-85%, eriti vanemas vanuserühmas;
• veresoonte ebanormaalne areng; mehaaniline kokkusurumine - tuumor, hematoom, tsüst, viia sama tulemuse.

Selle rühma eripärane omadus on antihüpertensiivsete ravimite vähene efektiivsus isegi väga kõrge rõhu korral.

Segatud - see hõlmab parenhüümi ja veresoonte kahjustusi. Selle põhjuseks võivad olla tsüstid ja tuumorid, nefroposiit, arteriaalsete veresoonte kõrvalekalded ja muud.

Põhjused ja arengu mehhanism

Kardiovaskulaarsüsteemi seisundit ja tööd mõjutavad paljud tegurid. Enamik neist võib põhjustada vererõhu tõusu või langust.

Neerupuudulikkuse puhul on 3 peamist põhjust:

• Naatriumi ja vee ioonide säilimine on üldine mehhanism hüpertensiooni tekkeks koos parenhüümi kahjustustega. Kui sissetuleva veri hulk suureneb, viib see lõpuks filtreerimise ja sisemise turse rikkumiseni. Ekstratsellulaarse vedeliku maht suureneb, mis põhjustab vererõhu suurenemist. Naatriumioonid on püütud veega.

Vastuseks suurendab digitaal-like faktori tootmist, mis vähendab naatriumi reabsorptsiooni. Kuid neeruhaiguse korral tekib hormoon liiga aktiivselt, mis põhjustab veresoonte hüpertooniat ja suurendab sellega vererõhku.

• Renaani-angiotensiini-aldosterooni süsteemi RAAS-i aktiveerimine. Reniin on üks hormoone, mis soodustab valkude lagunemist ja ei mõjuta laevade seisundit. Kuid arterite kitsenemisega suureneb reniini tootmine.

Hormoon reageerib α-2-globuliiniga, millega see moodustab väga aktiivse aine, angiotensiin-II. Viimane suurendab märkimisväärselt vererõhku ja põhjustab tõhustatud aldosterooni sünteesi.

Aldosteroon soodustab naatriumioonide imendumist ekstratsellulaarsest vedelikust rakkudesse, mis viib veresoone seinte tursele ja seeläbi ristlõike vähenemisele. Lisaks suurendab see seinte tundlikkust angiotensiinile, mis veelgi suurendab veresoonte toonust.

• Neerupealiste depressorite süsteemi pärssimine - keha ajude aine toimib depressorina. Reniini, angiotensiini ja aldosterooni aktiivsus põhjustab kallikreiini ja prostaglandiinide tootmist - aineid, mis aktiivselt eritavad naatriumi, eriti veresoonte silelihastele. Kuid neerupealiste võimalused ei ole piiramatud ning püelonefriit või muud tüüpi haigused on väga piiratud. Selle tulemusena väheneb keha depressori võimsus ja pidev kõrgrõhk muutub normaalseks.

Märgid ja sümptomid

Närvisüsteemi arteriaalne hüpertensioon on raskesti diagnoositud haigus sümptomite ebamäärase olemuse tõttu. Lisaks on pilt keeruline teiste haiguste poolt: püelonefriit, tsüstid, südamepuudulikkus jms.

Üldised neerupuudulikkuse sümptomiteks on:

• rõhu järsk tõus ilmse põhjuseta - lähtepunkt on 140/120;
• valu nimmepiirkonnas, mis ei sõltu füüsilistest jõupingutustest;
• käte ja jalgade turse;
• tuim peavalu, tavaliselt peavõru;
• ärrituvus, paanikahood;
• tavaliselt kaasneb haigusega visuaalne häire kuni selle kaotsimineku;
• nõrkus, võib tekkida õhupuudus, tahhükardia, pearinglus.

Segane närilise hüpertensioon teise haigusega on üsna lihtne. Ent arvestades, et 25% juhtudest on see haigus, mis võtab pahaloomulist tunnust, ei saa õige diagnoosi paigaldamine olla asjakohasem.

Renaalse indutseeritud arteriaalse hüpertensiooniga iseloomulikud tunnused, mida arstliku läbivaatuse käigus saab siiski kindlaks teha, on vasaku vatsakese ventrikli seisund, diastoolse rõhu väärtus ja põhjaosa seisund. Silma vereringe häirimise tõttu saab viimane sümptom haiguse diagnoosimise isegi kõigi teiste sümptomite puudumisel.

Nende märkide kombinatsioonina eristatakse 4 sümptomaatilist hüpertensiooni rühma.

• Mööduv - vasaku vatsakese patoloogia pole tuvastatud, vererõhu tõus on vahelduv, muutused silma põhjaosas on samuti vahelduvad.
• Labile - rõhu suurenemine ei ole püsiv ja mõõdukas, kuid seda ei normaliseeri iseenesest. Eksamitööde käigus tuvastatakse põhjaosa anumate ja vasaku vatsakese tõus.
• Stabiilne - rõhk on pidevalt kõrge, kuid antihüpertensiivne ravi on efektiivne. Ventrikli suurenemine ja veresoonte rikkumine on märkimisväärne.
• Pahaloomuline - kõrge ja püsiv vererõhk - umbes 170 - Haigus areneb kiiresti ja põhjustab kahjustusi silma, aju ja südame veresoontele. Tavalisteks sümptomiteks on kesknärvisüsteemi häire tunnused: oksendamine, raske pearinglus, mäluhäire, kognitiivsed funktsioonid.

Diagnostika

Uuringu põhjuseks on tavaliselt vererõhu ja sellega seotud sümptomite suurenemine. Viimase puudumisel - näiteks vaskulaarse hüpertensiooniga - võib haigus tuvastada juhuslikult.

• Uuringu esimene etapp on vererõhu muutus erinevates kehaasendites ja mõne harjutuse läbiviimisel. Muutus võimaldab teil saidi lokaliseerida.
• Vere- ja uriinianalüüsid - neerude talitlushäire korral kinnitab diagnoos diabeediga valku veres. Lisaks sellele võetakse neerude veenidest vere, et tuvastada ensüüm, mis soodustab vererõhu suurenemist.
• Vasorenaalse hüpertensiooniga kaasneb närvilahus süstoolne murumine.
• Ultraheli - saate kindlaks teha neerude seisundi, tsüstide, kasvajate, põletiku, patoloogiate olemasolu või puudumise.
• Kui te arvate, et teil on pahaloomuline müokardi infarkt.
• Silmafundi uurimine - vasokonstriktsioon, turse.
• Radioisotoopia reograafia teostatakse radioaktiivse markeri abil. Võimaldab määrata keha funktsionaalsuse taseme. Eriti uriini eritumise kiirus.
• Eksektoryerrograafia - kuseteede uurimine.
• Angiograafia - võimaldab teil hinnata veresoonte seisundit ja tööd.
• Biopsia - tsütoloogilise uuringu jaoks.

Ravi

Ravi määrab kahjustuste tõsidus, haiguse staadium, patsiendi üldine seisund ja nii edasi.

Selle eesmärk on säilitada neerufunktsionaalsus ja loomulikult peamine haigus:

• Kui mööduv hüpertensioon on sageli kulukas dieediga. Selle peamine põhimõte on naatriumit sisaldavate toodete tarbimise piiramine. Tegemist on mitte ainult lauasoolaga, vaid ka teiste naatriumirikaste toitude puhul: sojakaste, hapukapsas, kõvad juustud, mereannid ja kalakonservid, anšoovised, peet, rukkileib jne.
• Neerupuudulikkusega patsientidel on ette nähtud dieet tabel nr 7, mis näeb ette soola tarbimise vähendamise ja loomsete valkude järkjärgulise asendamise taimsete valkudega.
• Kui naatriumisisalduse piiramine ei anna õiget tulemust või on halvasti talutav, siis on ette nähtud silma diureetikumid. Ebapiisava efektiivsuse korral suurendatakse annust, kuid mitte doosi kiirust.
• Neerupuudulikkuse raviks on ette nähtud preparaadid, kui vasokonstriktsioon ei põhjusta surelikku ohtu.
• Sellistest ravimitest, nagu tiasiiddiureetikumid ja andrenoblokaatorid, vähendati angiotensiini aktiivsust. Keha funktsiooni parandamiseks lisage antihüpertensiivseid ravimeid. Ravi koos toiduga on vajalik. Ja esimesel ja teisel juhul peab arst jälgima dieedi rakendamist, kuna see võib esialgu põhjustada negatiivset naatriumisisaldust.
• Terminaalsetes etappides määratakse hemodialüüsi. Sel juhul jätkab antihüpertensiivne ravi.
• Kirurgiline sekkumine toimub äärmuslikel juhtudel, kui reeglina on neerukahjustus liiga suur.
• Stenoosiga on näidatud ballooni angioplastika - anumasse siseneb balloon, mis seejärel paisub ja hoiab veresoone seinu. See sekkumine ei ole veel operatsiooniga seotud, kuid tulemused on julgustavad.

• Kui plast on ebaefektiivne, on ette nähtud arterite resektsioon või endarterektoomia - laeva kahjustatud ala eemaldamine arteriaalse läbilaskvuse taastamiseks.
• Nefropeksiat saab ka ette kirjutada - neer on fikseeritud oma tavapärasesse asendisse, mis taastab selle funktsionaalsuse.

Neeruarteri hüpertensiooni sündroom on sekundaarne haigus. Kuid see toob endaga kaasa suhteliselt rasked tagajärjed, mistõttu tuleb sellele haigusele pöörata erilist tähelepanu.

Neerupuudulikkuse korral (hüpertensioon) on oma omadused: vererõhk on 140/90 mm Hg ja kõrgem, diastoolne püsivalt suureneb, haigus algab noorelt, konservatiivne ravi on ebaefektiivne, sageli pahaloomuline, prognoos on enamasti negatiivne. Vaskulaarne vorm - renovaskulaarne hüpertensioon, see vasoorenaal, moodustab 30% kõigist haiguse kiire progresseerumise pretsedentidest ja 20% ravimitest selle vastu on ebaefektiivsed.

Neerupuudulikkus (PG) on jagatud kolmeks rühmaks:

1. Parenhüüm: areneb neerukude kahjustusega (parenhüüm) haigustega, nagu pülo- ja glomerulonefriit, polütsüstiline neeruhaigus, diabeet, tuberkuloos, süsteemsed sidekoehaigused, rasedate neerupõletik. Kõigil selliste haigustega patsientidel on kasvuhoonegaaside oht.
2. Vasorenaalne hüpertensioon (renovaskulaarsed): suurenenud rõhu põhjus on ateroskleroosi, tromboosi või aneurüsmi (lokaalne ekspansioon) või vaskulaarseinu väärarengute tõttu muutunud neeruarterite luumenus. Alla 10-aastaste laste seas kuulub peaaegu 90% neerupuudulikkusest renovaskulaarsesse vormi; eakatel on see patsientidel 55% ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel 22%.
3. Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooniga segu: peenestatud arterite parenhümaarse neerukahjustuse kombinatsiooni tulemusena - nefropeptoos (neeruprolaps), tuumorid ja tsüstid, neerude ja nende veresoonte kaasasündinud anomaalia.

Haiguste arengu mehhanismid

Neerufunktsioon on arteriaalse vere filtreerimine, liigse vee, naatriumioonide ja ainevahetusproduktide kõrvaldamine. Mehhanism on lihtne ja hästi tuntud füüsikast: laeva "tuua" läbimõõt on suurem kui "väljaminev", kuna selle erinevuse tõttu tekib filtreerimisrõhk. Protsess toimub neeru glomerulaarides, seejärel jõuab "puhastatud" arteriaalne veri tagasi arteri. See jama isegi sai oma nime - suurepärane arteriaalne võrk (lat. Retemirabile), vastupidiselt maksaanide süsteemile, mis moodustavad ka suurepärase, kuid juba venoosse võrgu.

Nefrogeense hüpertensiooni alustamiseks on neerude verevoolu vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni halvenemine.

Naatriumi ja vee peetumine algab, rakkudevahelises ruumis koguneb vedelik ja turse suureneb. Naatriumioonide ülejääk viib veresoonte seinte turse, suurendades nende tundlikkust vasokonstriktsiooni põhjustavate ainete (angiotensiini ja aldosterooni) vasopressori suhtes.

Siis aktiveeritakse reniin-angiotensiini-aldosterooni süsteem. Neerudes sekreteeritakse ensüümi, mis purustab valke, ja see iseenesest ei suurenda survet, kuid koos ühega vere proteiinidest moodustab see aktiivse angiotensiin-II. Selle mõju tõttu toodetakse aldosterooni, soodustades naatriumi säilimist kehas.

Samaaegselt neerude vererõhku tõstavate ainete aktiveerimisega on prostaglandiinide ja kallikreiin-kiniini süsteemi vaesestunud reservid, mis võivad seda survet vähendada. Tõsise ringi (ladinakeelne Circulus mortum) moodustub, kui haigusprotsess on "looped", isoleerides ja toetades ennast. See seletab põhjuseid püsiva rõhu tõusuga neerude poolt esile kutsutud arteriaalse hüpertensiooniga.

Video: neeru hüpertensiooni tekkimine - meditsiiniline animatsioon

Neerupuudulikkuse sümptomite kompleks on kokku võetud sümptomidest, mis on omane hüpertensioonile ja neeruhaigusele. Rikkumiste raskusaste, nende välise avaldumismäär sõltub haiguse kliinilisest vormist - healoomuline (aeglaselt arenev) või pahaloomuline (toimib kiiresti).

Healoomuline: vererõhk on stabiilne, kalduvus seda vähendada ei ole, diastoolne ("madalam" rõhk) on suurem kui süstoolne ("ülemine"). Peamised kaebused on ebameeldivad aistingud südames, õhupuudus, nõrkus ja pearinglus. Üldine seisund on rahuldav.

Pahaloomuline: diastoolne rõhk tõuseb üle 120 mm Hg. st. Sageli nägemus kannatab, võib-olla selle ootamatu nõrgenemine ja isegi täielik kaotus, mis on seotud võrkkesta verevarustuse häirega (retinopaatia). Pidev, tugev valu peas, sagedane lokalisatsioon - peaga. Iiveldus ja oksendamine, pearinglus.

Nefrogeense arteriaalse hüpertensiooni peamised ilmingud:

• Ootamatu sündmus ei sõltu füüsilisest aktiivsusest ja stressist;
• Surve suurenemine on seotud terava seljavaluga (oluline erinevus esmasest hüpertensioonist) pärast neerupaiga kahjustust või operatsiooni või neeruhaigust;
• Vanus on noor, hüpertensioon areneb kiiresti;
• Lähedaste sugulaste seas ei ole hüpertensiivseid patsiente, kellel patsient võib pärssida hüpertensiooni kalduvust;
• Turse suurenemine, sümptomite dünaamiline areng (haiguse pahaloomuline liikumine);
• Tavalised ravimid, mida kasutatakse vererõhu langetamiseks, ei tööta.

Eksam: oluliselt suurem vererõhu arv kui hüpertensioon. Diastoolne rõhk tõusis veelgi. Selle tulemusena väheneb ülemise ja alumise rõhu vahe - impulsi rõhk.

Renovaskulaarse hüpertensiooni iseloomulik sümptom: närvi kohal oleva ala auklatsioonil (kuulamisel) kuuldakse süstoolse närvisüsteemi, mis viiakse läbi kõhu lateraalsetes osades ja tagasi riboblokalise nurga all. See tekib neeruarteri stenoosi ajal, kusjuures verevoolu kiirenemine toimub kitsas piirkonnas südame kontraktsioonifaasis. Neeruarteri aneurüsm annab sama asukoha süstoolse diastoolse kõõluse, verevool moodustab mõlemas faasis veresoonte paisumise piirkonnas turbulentsi - kontraktsioon ja lõõgastus. Diastoolse müra puhul on võimalik eristada diastoolse müra süstoolset müra, kui auskulatsiooni ajal hoiab käsi pulssil - otseses mõttes. Süstoolne müra vastab impulsi lainele, vahepealse pausi vahele löögi ajal on kuulda diastoolset müra.

Verevarustuse muutused põhjaosas: võrkkesta on kõhupuhitus, tsentraalne arter on kitsendatud, ebakorrapärase läbimõõduga anumad, hemorraagia. Valvsus väheneb kiiresti ja nägemispiirkonnad välja viskavad.

Ultraheliuuring: saada andmed neerude suuruse ja struktuuri, võimalike arengu kõrvalekallete kohta. Tuvastavad kasvajad ja tsüstid, põletiku tunnused.

Ultraheli Doppleri angiograafia: neerude verevoolu hindamiseks süstitakse kontrastaine. Doppleri efekt sõltub ultraheli peegeldumisastmest erineva tihedusega struktuuridest, sel juhul aitab see kindlaks neeruarteri seina seisundit.

Urograafia: pärast kontrastsuse sisestamist tehakse mitmeid tähelepanekuid, mis määravad aine levimuse neerudes. Neerupuudulikkuse hüpertensiooni renovaskulaarsel kujul aeglustub kontrastsus alguses, 1-5 minuti jooksul pärast protseduuri algust ja suureneb 15-60 minutit.

Dünaamiline stsintigraafia: radioisotoop süstitakse intravenoosselt ja neeruarteri stenoos jõuab neerusse tavalisest aeglasemalt.

Neeru angiograafia: juhtiv meetod neerude arterite muutuste asukoha, tüübi ja ulatuse määramiseks. Aneurüsmi või stenoosi visualiseerimine ja selle astme määramine; arterite ja nende täiendavate filiaalide asukoht; kontrasti jaotumine neerudes, nende suurus ja asukoht - uuringu diagnostilise väärtuse vahemik. Angiograafia ajal, kui avastatakse neeruarteri stenoos, viiakse läbi reniinisisaldus (reniinisisalduse erinevus perifeerses veres ja verest, mis voolab neerudest), tõestades või ümberlükates renovaskulaarse hüpertensiooni diagnoosi.

MRI ja spiraal-kompuutertomograafia: saate läbi viia usaldusväärseid ja informatiivseid uuringuid, et saada neerude ja veresoonte kiht-kihi pilte.

Biopsia: võetakse väike osa neerukudest mikroskoopilise uurimise jaoks. Tulemused näitavad haiguse tõsidust ja edasist prognoosi.

Nefrogeenne hüpertensioon areneb kiiresti, mõjutades aju, süda ja neerupuudulikkust, nii et ravimeetodid on ebaefektiivsed. Patsiendile on oluline anda abi kohe pärast kasvuhoonegaaside tekkepõhjuste kindlakstegemist ja suunata maksimaalsed jõupingutused selle kõrvaldamiseks. Tingimusteta eelistus - invasiivsete ja kirurgiliste meetodite puhul.

Ballooni angioplastika: stenootilised saidid laienevad, täites ballooni kateetri lõpus, mis viis neeruarteri. Segu tugevdamine koos mikroproteesega (stendiga) takistab laeva uuesti kitsendamist.

Operatsioonid: võimalikud ainult säilitatud neerufunktsiooniga. Neid kasutatakse keeruliseks stenoosiks, arteriaalse luumenukese blokeerimiseks ja ebaefektiivseks balloon-angioplastikaks. Vastavalt näidustustele - kahjustatud neerude eemaldamine.

Ravi: neerupuudulikkuse raviks on ühendatud vahendid, mis mõjutavad põhihaigust (koos parenhüümi vormis) ja ravimid, mis blokeerivad angiotensiin-II moodustumist (kaptopriil) ja vähendavad reniini tootmise aktiivsust (propanolool).

Prognoos: soodsad, kui pärast operatsiooni algas rõhu langus ja neerudes ei tekkinud ateroskleroos. Ebasoodus - mõlema neeruprobleemiga, tüsistuste ilmnemine südame kujul, neerupuudulikkus, insult.

1. samm: tasu konsulteerimise eest vormi abil → 2. samm: pärast maksmist küsige oma küsimus allpool olevas vormis ↓ 3. samm: võite lisaks spetsialistile tänada teise maksega suvalise summa eest ↑

Nefrogeense hüpertensiooni ravi on järgmine: tervise parandamine, vererõhu adekvaatne kontroll, kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise aeglustamine, eluea pikenemine, ka dialüüsi puudumine.

Nefrogeense hüpertensiooniga haiglaravi näitajad

Hiljuti diagnoositud nefrogeense hüpertensioon või selle kahtlus on haiglaravi põhjuse selgitamiseks hospitaliseerimise näide.

Ambulatoorsel alusel on hüpertoonia vasorenaali genereerimise operatsioonide ettevalmistus operatsiooniks ja patsientide juhtimine, kes tekitavad haiguse parenhüümse vormi või haigusseisundi tõsiduse, vaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi on vastunäidustatud.

Nefrogeense hüpertensioonivastane ravi

Mitte-ravimite ravi on väike. Nefrogeense hüpertensiooniga patsiendid on tavaliselt piiratud soola ja vedeliku tarbimisega, kuigi nende soovituste mõju on küsitav. Need on pigem vajalikud hüpervolleemia ennetamiseks, mis on võimalik soola ja vedeliku ülemäärase kasutamisega.

Aktiivsete taktikate vajadus neerutalituste kahjustuste ravimisel on laialdaselt tunnustatud, kuna kirurgiline ravi on suunatud mitte ainult hüpertensiivse sündroomi kõrvaldamisele, vaid ka neerufunktsiooni säilitamisele. Operatsiooniga läbi viidud renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide oodatav eluiga on oluliselt pikem kui patsientidel, kes ühel või teisel põhjusel ei läbi operatsiooni. Operatsiooni ettevalmistamise ajaks, kui see ei ole väga efektiivne või kui seda ei ole võimalik läbi viia, on vaja manustada ravimeid renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidele.

Renovaskulaarse hüpertensiooniga arsti ravi taktika

Renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide kirurgiline ravi ei põhjusta alati vererõhu langust ega normaliseerumist. Peale selle on paljudel neeruarteri stenoosiga patsientidel, eriti aterosklerootilises geneesis, vererõhu tõus põhjustatud hüpertensioonist. Sellepärast on ex juvantibui tekkeks suhteliselt sageli vaja vaskulaarse hüpertensiooni lõplik diagnoos, keskendudes kirurgilise ravi tulemustele.

Raskem arteriaalne hüpertensioon tekib ateroskleroosi või fibromuskulaarse düsplaasiaga patsientidel, seda suurem on selle renovaskulaarse geneetika tõenäosus. Kirurgiline ravi annab häid tulemusi neerutalituste fibromuskulaarse düsplaasiaga noortel patsientidel. Operatsiooni efektiivsus neerutalitustes on aterosklerootilise stenoosiga patsientidel madalam, kuna paljud neist on vanaduses ja kannatavad hüpertensiooni all.

Haigusjuhu võimalikud variandid, ravivõimaluste valiku määramine:

• tõeline renovaskulaarne hüpertensioon, mille neeruraarteri stenoos on hüpertensiooni ainus põhjus;
• hüpertensioon, mille korral aterosklerootiline või fibromuskulaarne neeruarteri kahjustus ei osale arteriaalse hüpertensiooni tekkel;
• hüpertooniatõbi, mis on seotud "CV" hüpertensiooniga.

Nende patsientide ravimiseesmärk on pidevalt hoida vererõhku kontrolli all, võtta meetmeid sihtorganite kahjustuse vähendamiseks, püüda vältida soovimatuid kõrvaltoimeid. Kaasaegsed antihüpertensiivsed ravimid võimaldavad teil kontrollida renovaskulaarse hüpertensiooniga patsiendi vererõhku ja operatsiooni ettevalmistamist.

Nefrogeense (neeru) arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, sealhulgas vaskuliinide tekkega patsientidel, ravimi näidustused:

• vananemine
• väljendunud ateroskleroos;
• hemodünaamiliselt olulise neeruarteri stenoosi kahtlased angiograafilised tunnused;
• suur operatsioonirisk;
• tehniliste raskuste tõttu kirurgilise ravi võimatus;
• patsiendi keeldumine invasiivsetest ravimeetoditest.

Nefrogeense hüpertensiooniga ravimine

Nefrogeense hüpertensiooniga ravimi antihüpertensiivne ravi tuleb läbi viia agressiivsemalt, püüdes saavutada vererõhu tihedat kontrollimist sihttasemes, kuigi seda on raske rakendada. Samal ajal ei tohiks ravi kiiresti vähendada vererõhku, eriti renovaskulaarse hüpertensiooniga, olenemata ettenähtud ravimist või nende kombinatsioonist, kuna sellega kaasneb kahjustatud külg GFR vähenemine.

Nefrogeense hüpertensiooni ja eriti selle parenhümaarse vormi raviks kasutatakse tavaliselt järgmiste ravimirühmade kombinatsioone: beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid, diureetikumid, perifeersed vasodilataatorid.

Vaskulaarse hüpertensiooniga aeg-ajalt tekkiva tahhükardiaga patsientidel määratakse beetablokaatorid: nebivolool, betaksolool, bisoprolool, labetalool, propranolool, pindolool, atenolool, mis nõuab kroonilise neerupuudulikkuse korral tugevat kontrolli.

Bradükardia või normaalse südame löögisagedusega patsientidel ei näidatud beetablokaatoreid ja esmavaliku ravimid on kaltsiumi antagonistid: amlodipiin, felodipiin (pikaajalised vormid), felodipiin, verapamiil, diltiaseem, nifedipiini pikaajalised annustamisvormid.

AKE inhibiitorid mängivad teise rühma ravimite rolli ja mõnikord esimest: trandolapriil, ramipriil, perindopriil, fosinopriil. Enalapriili võib välja kirjutada, kuid ravimi annused on tõenäoliselt maksimaalselt lähedased.

AKE inhibiitorite määramisel hüpertensiooni renovaskulaarsel genereerimisel, mis ülekaalus enamuses vaatlustest on kõrge reniin, on sellel eraldi omadused. Vererõhku ei saa oluliselt vähendada, kuna see võib põhjustada kahjustatud neerude tugevat filtreerimisprofiili, sealhulgas vähendades efektiivsete arterioolide tooni, mis raskendab filtreerimise puudujääki, vähendades filtreerimisrõhu gradienti. Seepärast on ägeda neerupuudulikkuse või kroonilise neerupuudulikkuse ägenemise tõttu AKE inhibiitorid vastunäidustatud neeruarterite kahepoolsetes kahjustustes või ühekordse neeruarteri katkestamisel.

Farmakoloogilise testi läbiviimisel ei ole ensüümi sideme tugevus oluline; vajavad ravimi koos lühima toimega ja kiire toimega. Kaptopriil omab neid omadusi AKE inhibiitorite seas.

Nefrogeense hüpertensiooniga patsientide ravis keskne tegevus on sügava reservi ravimid, kuid mõnikord nende tegevuse eripära tõttu saavad nad valikulisteks ravimiteks. Nende ravimite peamine omadus on tähtis - nende määramine kõrge hüpertensiooniga ilma samaaegse tahhükardia kasutamiseta. Nad ei vähenda ka neerude verevoolu süsteemse arteriaalse rõhu langusega ja suurendavad teiste antihüpertensiivsete ravimite toimet. Klonidiin ei sobi pidevaks kasutamiseks, kuna sellel on ärajäämise sündroom ja see põhjustab tahhüflaksiat, kuid see on valitud ravim, kui teil on vaja vererõhku kiiresti ja ohutult vähendada.

Imidasoliini retseptori agonistide seas turul on rilmenidiini pikema poolväärtusaja tõttu mõningane eelis.

Sekundaarse hüperaldosteronismi kindlakstegemiseks peate määrama spironolaktooni.

Diureetikumid veresoonte hüpertensioonile on sügavad ravimid.

See on tingitud asjaolust, et vaskulaarse hüpertensiooni põhjus ei ole vedelikupeetus, ja diureetikumide määramine nende diureetiliseks efektiks ei ole mõistlik. Lisaks sellele on vasoorenaalse hüpertensiooniga seotud diureetikumide hüpotensiivne toime naatriumisisalduse suurenemise tõttu küsitav, sest naatriumi eritumise tõus tingimisi tervetel neerudel põhjustab reniini vabanemise suurenemist.

Angiotensiin II retseptori antagonistid on AKE inhibiitorite toimega väga sarnased, kuid nende toimemehhanisme erinevad, mis määravad nende kasutamise näpunäited. Sellega seoses tuleb AKE inhibiitorite ebapiisava toime korral võtta kasutusele angiotensiin II retseptori antagonistide määramine: telmisartaan, kandesartaan, irbesartaan, valsartaan. Teine näidustus angiotensiin II retseptori antagonistide määramiseks määratakse kindlaks AKE inhibiitorite kalduvus köha tekitamiseks. Neil juhtudel on soovitav muuta AKE inhibiitorit angiotensiin II retseptori antagonistiga. Kuna kõik selle rühma narkootikumid võrreldes AKE inhibiitoritega avaldavad vähem mõju voolavate verearteriinide toonile ja vähendavad seeläbi filtraerimisrõhu gradienti, võib neid kahepoolsete neeruarteri kahjustuste jaoks välja kirjutada ja üksiku neeru arteri lüüa kreatiniini ja kaaliumi kontrolli all veri.

Nefrogeense hüpertensiooniga alfa-blokaatoreid ei ole tavaliselt välja kirjutatud, kuid vanem mees, kellel on nefrogeense hüpertensiooniga ateroskleroosi ja samaaegse BPH, võib olla pikaajalise toimega alfa-blokaatorite režiimile täiendav loovutamine.

Äärmuslikel juhtudel võite määrata hüdralasiini - perifeerse vasodilataatori, nitraadid (perifeersed vasodilataatorid) ja ganglioblokatora. Surve vähendamiseks nitraate ja ganglioblokatooteid saab kasutada ainult haiglas.

On vaja arvestada, et ravimite kaalumisel võeti arvesse nefrogeense hüpertensiooni fakti, kuid kroonilise neerupuudulikkuse või südamehaiguste korral muutub ravirežiim märkimisväärselt.

Beeta-adrenergiliste retseptori blokaatorite ja eriti AKE inhibiitorite efektiivsus on seletatav nende spetsiifilise mõjuga reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemile. mängib juhtivat rolli nefrogeense hüpertensiooni patogeneesis. Β-adrenergiliste retseptorite blokeerimine, mis pärsib reniini vabanemist, pärsib pidevalt angiotensiin I ja angiotensiin II sünteesi - peamisi aineid, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni. Lisaks sellele vähendavad beetablokaatorid vererõhku, vähendavad südame võimsust, vähendavad kesknärvisüsteemi. perifeersete veresoonte resistentsuse vähendamine ja baroreptorite tundlikkuse künnise suurendamine katehhoolamiinide ja stressi toimele. Nefrogeense hüpertensiooniga patsientide ravis on aeglase kaltsiumikanali blokaatorid üsna tõhusad. Neil on otsene vasodilateeriv toime perifeersetele arterioolidele. Selle rühma ravimite eeliseks vasorenaalse hüpertensiooni raviks on nende kasulikum toime neerude funktsionaalsele seisundile kui AKE inhibiitoritel.

Vaskulaarse hüpertensiooni arstide tüsistused ja kõrvaltoimed

Renovaskulaarse hüpertensiooni ravis on olulised mitmed ebasoovitavad funktsionaalsed ja orgaanilised häired, nagu hüpoglükeemia ja hüperkaleemia, äge neerupuudulikkus. neerufooria, akuutse kopsuödeemi ja neeruarteri stenoosi neerude isheemiline kortsus.

Eakate patsiendi vanus, suhkurtõbi ja asoteemia sageli kaasnevad hüperkaleemiaga, mis, kui neid ravitakse aeglase kaltsiumikanali blokaatoritega ja AKE inhibiitoritega, võivad jõuda ohtlikult. Ägeda neerupuudulikkuse esinemist on sageli täheldatud AKE inhibiitorite ravis kahepoolse neeruarteri stenoosiga või ühekordse neeru tõsise stenoosiga patsientidel. Kirjeldatakse kopsuturse rünnakuid neeruarterite ühepoolse või kahepoolse stenoosiga patsientidel.

Vaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi

Vaskulaarse hüpertensiooni kirurgiline ravi vähendatakse selle aluseks olevate veresoonte kahjustuste korrigeerimisega. Selle probleemi lahendamiseks on kaks lähenemist:

• mitmesugused stenootilise arteri laiendamise meetodid seadme abil sisestatud kateetri otsa külge kinnitatud seadmete abil (balloon, hüdrauliline otsik, laserlainejuht jne);
• erinevat tüüpi avatud laeva neeruoperatsioonid, mida tehakse kohapeal või erakorraliselt.

Esimene võimalus, mis on kättesaadav mitte ainult kirurgidele, vaid ka angiograafia spetsialistidele, on meie riigis saanud endovaskulaarse dilatatsiooni või perkutaanse transluminaalse angioplastika nime.

Termin "endovaskulaarne dilatatsioon" on kooskõlas sekkumise sisuga, sealhulgas mitte ainult angioplastika, vaid ka muud tüüpi neeruarterite röntgenograafia kirurgilise laienemisega: transluminaalne, mehhaaniline, laser või hüdrauliline aterektoomia. Samasugune vaorenaalhüpertensiooni operatsiooniline ravi hõlmab arteriovenoossete arteriovenoossete fistulite või fistulite endi hingamisteede endovaskulaarset oklusiooni.

Röntgen-endovaskulaarne ballooni laienemine

Esimest korda kirjeldas A. Grntzig et al. Neovaskulaarse stenoosi endovaskulaarset dilatatsiooni. (1978). Edaspidi, C.J. Tegtmeyer ja T.A. Sos lihtsustas ja parandas selle protseduuri tehnikat. Meetodi sisuks on kahekordse luumeniga kateetri arterisse sisselülitamine, mille distaalotsas on kindlaks määratud teatud läbimõõduga elastne, kuid raske venitada balloon. Balloon sisestatakse läbi arteri stenootilisse piirkonda, pärast mida süstitakse vedelik kõrge rõhu all. Sellisel juhul laiendatakse ballooni mitu korda, jõudes eelnevalt kindlaksmääratud läbimõõduni ja arter laieneb, purustades naastu või muud moodi, mis ahendab arterit.

Tehnilised rikkumised hõlmavad restenoosi kohene areng pärast neeruarteri edukat dilatatsiooni. See võib olla tingitud koe klapi olemasolust, mis toimib ventiilina, või ateromatoosse naastude detriidi läbitungimist neeruarteri, mis paikneb neeruraarteri vahetus läheduses asuvas aordis.

Kui tehniliste raskuste tõttu ei ole võimalik teostada endovaskulaarset dilatatsiooni, kasutatakse ravimiteraapiat, stendi paigutust, neeruarteri šunteerimise operatsiooni, aterektoomiat, sealhulgas laserenergia kasutamist. Mõnikord tehakse kontralateraalse neeruga hästi toimivat toimet nefrektoomia või arteri emboliseerimine.

Endovaskulaarse dilatatsiooni tõsised tüsistused:

• neeruraarteri perforeerimine koos juhendi või kateetriga, veritsust keeruline:
• intimaalne eraldamine;
• intramuraalse või retroperitoneaalse hematoomi moodustumine;
• arterite tromboos;
• kahjustatud naastud, neerukahjustuse mikrokeemiline distaalne veresoonkond;
• vererõhu järsk langus, mis on tingitud reniini tootmise inhibeerimisest koos preoperatiivse antihüpertensiivse ravi kaotamisega:
• kroonilise neerupuudlikkuse ägenemine.

Perkutaanne transluminaalne angioplastika saavutab fibromuskulaarse hüperplaasia efektiivsuse 90% patsientidest ja 35% patsientidest aterosklerootilise renovaskulaarse hüpertensiooniga.

Arteriovenoosse neeru vaskulaarfistulise segmendilise neeruarteri superselektiivne embolüüs

Arteriaalse hüpertensiooniga ravimi efektiivsuse puudumisel on vaja kasutada toiminguid, mis varem vähenesid neerupuuduse resektsioonile või isegi nefrektoomiale. Endovaskulaarse kirurgia valdkonnas saavutatud edusammud, eriti endovaskulaarse hemostaasi meetod, võimaldavad kasutada endovaskulaarset oklusiooni kohaliku verevoolu vähendamiseks, päästes seega patsiendi hematuria ja arteriaalse hüpertensiooni eest.

Kõhukinnisusega ninavere fistuli röntgen-endovaskulaarset oklusiooni tegi kõigepealt 1931 Jahren. Viimase kahe aastakümne jooksul on huvi röntgen-endovaskulaarse oklusiooni meetodi vastu suurenenud angiograafiliste seadmete ja instrumentide parendamise, uute embooliseeruvate materjalide ja seadmete loomise tõttu. Ainuüksi arteriovenoossete fistulide intrarenaalsete diagnooside ainus meetod on selektiivsete ja supererelektiivsete meetoditega angiograafia.

Aduktsioonarteri endovaskulaarse oklusiooni näidustused on arteriovenoossed fistulid, mida on keeruline hematuria, arteriaalne hüpertensioon, mis tuleneb:

• traumaatiline neerukahjustus;
• kaasasündinud vaskulaarsed kõrvalekalded;
• Iatrogeensed komplikatsioonid: neeru perkutaanne biopsia või endoskoopiline perkutaanne neeru operatsioon.

Endovaskulaarse dilatatsiooni vastunäidustused Ainult patsiendi väga rasked seisundid või RVV talumatus.

Nefrogeense hüpertensiooniga operatsioon avatud

Renovaskulaarse hüpertensiooni kirurgilise ravi põhinäitajaks on kõrge vererõhk.

Neeru funktsionaalset seisundit peetakse tavaliselt sekkumisohu seisukohalt, sest enamikul renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientidel ei ületa kogu neerufunktsioon füsioloogilist normi. Kogu neerufunktsiooni kahjustust on kõige sagedamini täheldatud neeruarteri kahepoolse kahjustuse korral, samuti raskete stenooside või ühe arteri oklusiooni korral ja kontralateraalse neerufunktsiooni halvenemisega patsientidel.

Esimesed edukad rekonstruktiivsed operatsioonid renovaskulaarse hüpertensiooniga neeruarterites raviti 50ndatel eelmisel sajandil. Laialdane otsest rekonstruktiivkirurgia (transaortic endaterektoomiat resektsiooni neeruarteri reimplantation aorti või anastomoos "Päikkäin" splenorenal arteriaalse anastomoos ja veotoimingule pookoksteta).

Aortorenaalse anastomoosi puhul kasutatakse vena saphena segmenti või sünteetilist proteesi. Anastomoos asetatakse infraaslaste aordi ja stenoosi distaalse neeruarteri vahel. Seda toimingut rakendatakse suuremal määral fibromuskulaarse hüperplaasiaga patsientidel, kuid see võib olla efektiivne aterosklerootiliste naastude korral.

Trombotsentarterektoomia teostab arteriotoomia. Selleks, et vältida arteri kitsendamist dissektsioonipaigas, kasutatakse tavaliselt plaastrit venoossest klappist.

Aorta raske ateroskleroosi korral kasutavad kirurgid alternatiivseid kirurgilisi meetodeid. Näiteks splenorenaalse anastomoosi tekitamine vasaku neeru anumate ajal. Vahel on sunnitud neerut autotransplantatsiooni läbi viima.

Neerktomoloogia on endiselt üks vaskulaarse hüpertensiooni korrigeerimise meetodeid. Operatsioon võib vabaneda hüpertensioonist 50% patsientidest ja vähendada kasutatud antihüpertensiivsete ravimite annust ülejäänud 40% patsientidel. Paranenud elulemus, arteriaalse hüpertensiooni tõhus kontroll, neerufunktsiooni kaitse väidavad, et soodustaks renovaskulaarse hüpertensiooniga patsientide agressiivset ravi.

Nefrogeense hüpertensiooni edasine juhtimine

Sõltumata sellest, kas kirurgiline ravi viidi läbi või mitte, vähendatakse patsiendi edasist ravi vererõhu säilitamiseks.

Kui patsiendil on läbi viidud rekonstruktiivne kirurgiline operatsioon neerude veresoontes, on neeruraarteri tromboosi vältimiseks ette nähtud atsetüülsalitsüülhape. Seedetrakti organite kõrvaltoimeid on tavaliselt võimalik ära hoida spetsiaalsete annustamisvormide - kihisevate tablettide, puhverlahuste jms abil.

ADP retseptori blokaatoritel, tiklopidiinil ja klopidogreelil on tugevam antiagregatsiooniefekt. Klopidogreelil on annusest sõltuva ja pöördumatu toime tõttu saadav kasu, võimalus kasutada seda monoteraapias (täiendava toime tõttu trombiinile ja kollageenile) ja kiire toimele. Ticlopidini tuleb kasutada kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega, sest selle angüöpaatiline toime saavutatakse umbes 7 päeva pärast. Kahjuks takistab tänapäevaste kõrge jõudlusega antitrombootiliste ainete kõrgeid eesmärke nende kõrge hind.

Patsiendile antav teave

On vaja õpetada patsiendil vererõhu taset iseseisvalt kontrollima. On hea, kui patsient nõustub ettevalmistustega arukalt, kuid mitte mehaaniliselt. Sellises olukorras on ta suhteliselt suuteline iseseisvalt ravirežiimi vähest korrektsiooni tegema.